检索结果-内蒙古大学图书馆

2010-2016年烧伤整形领域国家自然科学基金项目申请与资助情况分析

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中华烧伤杂志 2017年第2期33卷 65-67页

作者：张召才窦豆王晓樱谢登辉闫章才浙江大学医学院附属第二医院重症医学科杭州310009 国家自然科学基金委员会医学科学部四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室南方医科大学第三附属医院骨科

自2009年9月国家自然科学基金（NSFC）委员会医学科学部成立以来，NSFC在医学科学基础研究上的投入不断增加，在推动医学基础研究、应用基础研究和医学科研人才的培养方面，取得了令人瞩目的成果。烧伤整形领域的NSFC项目，

关键词：烧伤外科整形国家自然科学基金资助项目

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浅谈病理生理学实验网络课程的建立

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中外交流 2018年第12期 214-214页

作者：马小娟于文燕孙湛凌灿巩雪俐买买提祖农·买苏尔新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐 830011

病理生理学作为一门连接基础医学和临床医学的桥梁学科,重要性不言而喻.动物实验是病理生理学一个重要的学习方法.针对之前教学过程中发现的问题并为进一步提高学生的动手能力,本教研室对本科病理生理学实验教学进行了改革.

关键词：病理生理学实验教学改革

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小鼠SPINK5基因重组过表达腺病毒载体构建及其对特应性皮炎小鼠模型皮损疗效的研究

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中国医科大学学报 2017年第1期46卷 11-16页

作者：狄正鸿许静侯殿东纪莲刘晓梅孙鲁宁中国医科大学附属盛京医院皮肤科沈阳110004 中国医科大学附属第一医院皮肤科沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院实验中心沈阳110004 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110122

目的构建表达小鼠SPINK5基因的重组腺病毒载体,观察其对特应性皮炎小鼠模型的治疗效果。方法采用DNA重组技术,将携带小鼠SPINK5基因的腺病毒穿梭质粒与携带腺病毒基因组的包装质粒共转染HEK293细胞,产生重组腺病毒。采用卵清蛋白,通过腹... 详细信息

目的构建表达小鼠SPINK5基因的重组腺病毒载体,观察其对特应性皮炎小鼠模型的治疗效果。方法采用DNA重组技术,将携带小鼠SPINK5基因的腺病毒穿梭质粒与携带腺病毒基因组的包装质粒共转染HEK293细胞,产生重组腺病毒。采用卵清蛋白,通过腹腔,皮下注射系统致敏结合皮肤局部外涂局部致敏Balb/c小鼠,建立特应性皮炎小鼠模型。将携带SPINK5基因的腺病毒载体注射至特应性皮炎小鼠模型皮损内,观测其对特应性皮炎小鼠模型的治疗效应。结果成功构建了表达小鼠SPINK5基因的重组腺病毒载体及小鼠特应性皮炎模型,该病毒载体注射于特应性皮炎小鼠模型皮损内,治疗2周可明显减轻皮损处潮红,水肿及炎性反应。皮损处病理检测显示,与模型对照相比较,皮损厚度,炎性细胞浸润明显改善。结论SPINK5基因治疗对特应性皮炎小鼠模型具有明显的治疗效果。SPINK5基因产物局部外用有望用于特应性皮炎的治疗。

关键词： SPINK5基因重组腺病毒栽体特应性皮炎小鼠模型

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大鼠脑缺血-再灌注损伤后Beclin-1和LC3的表达及依达拉奉的干预作用

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现代生物医学进展 2017年第23期17卷 4446-4451,4465页

作者：张钰鸽任海燕巩雪俐许晨波孙连坤文娟新疆医科大学病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学电镜室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学生物化学教研室新疆乌鲁木齐830011 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:检测大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3在皮层和海马区表达以及依达拉奉的干预。方法:将SD大鼠(雄性)随机分为以下几组:假手术组、模型组、依达拉奉组。采用Zea Longa线栓法通过大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h... 详细信息

目的:检测大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3在皮层和海马区表达以及依达拉奉的干预。方法:将SD大鼠(雄性)随机分为以下几组:假手术组、模型组、依达拉奉组。采用Zea Longa线栓法通过大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h制备脑缺血-再灌注模型,其中假手术组仅分离左侧颈总动脉。剂量为10 mg/kg的依达拉奉于再灌注前15 mim经腹腔注射。采用神经行为学评分评估大鼠脑神经损伤表现;TTC染色判断模型是否成功和脑部损伤程度;对大鼠神经元细胞进行HE染色,观察其在皮层和海马区的变化;免疫组化检测Beclin-1和LC3的表达。结果:脑缺血-再灌注24 h后,依达拉奉组神经行为学评分为(2.00±0.67),显著低于模型组的(2.50±0.53)(P<0.05)。模型组大鼠脑部观察到梗死灶出现,皮层和海马区神经元受损伤,依达拉奉组上述症状减轻。皮层区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(11.08±0.85)%、(33.42±1.57)%和(25.61±1.39)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05);海马区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(10.34±0.21)%、(31.82±1.73)%和(22.74±1.26)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05)。皮层区LC3的阳性表达率分别为(15.33±0.47)%、(39.72±1.73)%和(28.53±1.61)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05);海马区LC3的阳性表达率分别为(13.74±0.37)%、(32.53±1.43)%和(25.38±1.23)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血-再灌注后Beclin-1和LC3表达水平增加,而依达拉奉可能通过下调它们的表达减少自噬发生,减轻脑损伤。

关键词：脑缺血-再灌注损伤 Beclin-1 LC3 依达拉奉

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二肽基肽酶-4抑制剂对阿尔茨海默病样神经退行性变的保护作用

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天津医药 2017年第4期45卷 342-348页

作者：陈书仪郭爱陈沿霖付荣霞赵纲彭鹏宋奇骏邓艳秋天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室 300070 天津农学院食品工程与生物学院天津市肿瘤医院病理科

目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂(DDP-4I)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性改变的保护作用及其机制。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为6组:空白对照组(CON组),含1‰二甲基亚砜(DMSO)的磷酸盐缓冲液(PBS)处理12 h;wortmannin... 详细信息

目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂(DDP-4I)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性改变的保护作用及其机制。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为6组:空白对照组(CON组),含1‰二甲基亚砜(DMSO)的磷酸盐缓冲液(PBS)处理12 h;wortmannin干预组(W组),0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I干预组(DPP-4I组),10μmol/L DPP-4I处理12 h;DPP-4I与wortmannin共同干预组(DPP-4I+W组),10μmol/L DPP-4I预处理2 h,再给予0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I+wortmannin+Ex9-39共同干预组(DPP-4I+W+Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39预处理2 h,再加入10μmol/L DPP-4I作用2 h,最后0.03μmol/L wortmannin处理12 h;Ex9-39干预组(Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39处理12 h。MTT法检测各组细胞活性的变化,Western blot法检测各组微管相关的tau总蛋白(tau-5)及其不同磷酸化位点(p Sp S199/202、p T231和p S396)、神经丝(NFs)相关蛋白(NF-H、NF-M)以及胰岛素信号通路PI3K/Akt/GSK-3β中关键酶的磷酸化水平。结果 (1)与CON组相比,W组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高,而DPP-4I组细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降;与W组相比,W+DPP-4I组的细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降。(2)与CON组相比,Ex9-39组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高;与DPP-4I+W组相比,DPP-4I+W+Ex9-39组上述指标发生相同的变化。(3)与CON组相比,W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平下降,DPP-4I组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升;与W组相比,DPP-4I+W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升。结论 DPP-4I可通过提高GLP-1的浓度和激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路来改善wotmannin诱导的AD样的tau蛋白和神经丝的过度磷酸化,保护神经细胞的退行性变。

关键词：二肽基肽酶Ⅳ抑制剂阿尔茨海默病胰高血糖素样肽类 tau蛋白质类蛋白激酶类神经丝胰岛素信号通路

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利用GOBO软件分析PDCD5在乳腺癌中的表达和预后

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解剖科学进展 2017年第3期23卷 291-292,296页

作者：王巍张志常邵跃赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学公共基础学院计算机教研室辽宁沈阳110122

目的 PDCD5(programmed cell death 5)作为凋亡促进因素在多种肿瘤中表达下降,本研究力求阐明PDCD5在乳腺癌亚型中的表达和预后的作用。方法利用Gene Expression-Based Outcome for Breast Cancer Online algorithm(GOBO)软件分析PDCD5对乳腺癌亚型预后的影响。结果在各种乳腺癌亚型中,PDCD5基因在基底细胞样乳腺癌组织中高表达,ER阴性的乳腺癌组织中PDCD5表达比阳性组织表达高。PDCD5低表达能够增加ER+LN-患者,未经tamoxifen治疗患者和LN-患者的总存活时间。然而PDCD5高表达能够促进ER+luminal B患者和未经tamoxifen治疗ER+患者的总存活时间。结论 PDCD5可能参与基底细胞样乳腺癌发病机制。

关键词：乳腺癌 PDCD5 表达预后 GOBO

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锌离子与心力衰竭的相关性研究

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中国慢性病预防与控制 2017年第5期25卷 375-377页

作者：王卓群黄磊吴宪明黄晶晶高玉霞姚薇杨振文李永乐于向东徐绍鹏徐哲龙张文娟孙跃民天津医科大学总医院心血管内科天津300052 天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的通过对心力衰竭(HF)患者血清锌离子(Zn)浓度的分析,探讨Zn浓度与HF的相关性,为HF的治疗提供新的依据。方法选取于2015年7-9月于天津医科大学总医院心血管内科住院的HF患者187例作为研究对象,并入选63例无器质性心血管疾病者作为对照... 详细信息

目的通过对心力衰竭(HF)患者血清锌离子(Zn)浓度的分析,探讨Zn浓度与HF的相关性,为HF的治疗提供新的依据。方法选取于2015年7-9月于天津医科大学总医院心血管内科住院的HF患者187例作为研究对象,并入选63例无器质性心血管疾病者作为对照组,分别调查性别、年龄、吸烟史,进行身高、体重、血压的测量,并进行超声心动检查,检测N端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)、Zn浓度、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖。应用SPSS 21.0软件对数据进行t检验、χ2检验、Mann-Whitney U检验和方差分析,用logistic回归和线性回归分析Zn与HF的相关性。结果 HF组患者Zn浓度[627.55(503.69,785.89)μg/L]明显低于对照组[699.08(562.68,815.41)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01),HF组患者NT-pro BNP水平[1 963.25(1 066.10,4 654.31)ng/L]明显高于对照组[92.17(50.76,220.90)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01)。logistic回归分析结果显示,在校正年龄、血肌酐、甘油三酯和空腹血糖后,第2三分位数组(Zn浓度为598.54~774.37μg/L)Zn浓度与HF患病之间有相关性(OR=0.61,95%CI:0.39~0.97,P=0.04)。线性回归分析结果显示,HF患者的Zn浓度与NT-pro BNP呈负相关(β=-0.08,P=0.02),且在校正年龄和血肌酐后结果仍有统计学意义(β=-0.08,P=0.03)。结论血清Zn浓度与HF有关,并且与HF的严重程度呈负相关,这可能有助于进一步揭示HF患者病理生理的变化,并且有可能为HF的新治疗方法提供依据。

关键词：锌离子心力衰竭 N端脑利钠肽前体

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肠道菌群失衡诱发肠易激综合征的机制

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中国微生态学杂志 2017年第6期29卷 742-744,F0003页

作者：欧枢贾玉杰大连医科大学公共卫生学院辽宁大连116044 大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116044

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠道疾病,严重地威胁着人类的健康与生存质量。最近的研究发现IBS的发病机制是复杂多样的,尽管其确切的发病原因尚不完全清楚,但有证据显示IBS可能与肠道菌群失衡有关... 详细信息

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠道疾病,严重地威胁着人类的健康与生存质量。最近的研究发现IBS的发病机制是复杂多样的,尽管其确切的发病原因尚不完全清楚,但有证据显示IBS可能与肠道菌群失衡有关。本文就有关肠道菌群的功能、IBS患者肠道菌群的特点、肠道菌群失衡导致IBS发病的可能机制的研究进展作一综述,旨在为IBS的早期诊断与有效治疗提供有价值的理论依据。

关键词：肠易激综合征肠道菌群失衡机制

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AMPK参与调节大鼠脂肪肝相关性肝癌前病变的形成

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首都医科大学学报 2016年第2期37卷 208-213页

作者：王芸姣韩文祺李若菲杜尊赎王学江江瑛首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系病理生理学教研室北京100069

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/... 详细信息

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/kg)合并高脂饮食饲喂大鼠16周诱导肝癌前病变模型,通过HE染色、Western blotting、Real-time PCR、免疫组织化学等方法观察谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase-π,GST-π)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-Co A carboxylase,ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)及AMPK、p-AMPK的表达变化;体外实验观察AMPK对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的大鼠H4IIE细胞脂质代谢的影响。结果与单纯DEN处理组比较,DEN+高脂组大鼠肝细胞脂肪变性、气球样变、伴有炎性细胞浸润及小灶性坏死;GST-π表达水平增高;三酰甘油(triglyceride,TG)及SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1表达水平上升;p-AMPK水平下降。AMPK通过抑制SREBP-1c的表达水平降低棕榈酸诱导的H4IIE细胞内脂质合成。结论 AMPK可能通过抑制SREBP-1c的表达水平参与大鼠肝癌前病变的形成。

关键词：二乙基亚硝胺非酒精性脂肪性肝炎肝癌前病变单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMPK 固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)

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激活多巴胺Ⅰ类受体对氧化性低密度脂蛋白诱导的人单核细胞THP-1分泌NO/NOS的影响

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中国应用生理学杂志 2016年第3期32卷 274-277页

作者：柳磊时飒李鸿珠李弘徐长庆哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(... 详细信息

目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(ox-LDL),DR1激动剂干预组(SKF),DR1阻断剂干预组(SCH),ERK阻断剂干预组(PD98059);应用油红O染色法鉴定泡沫细胞;硝酸还原法检测NO、NOS的变化情况;免疫荧光和Western blot检测各组细胞蛋白表达情况。结果:ox-LDL刺激48 h可形成泡沫细胞;DR1在THP1细胞上表达,oxLDL刺激后,DR1蛋白表达降低(P<0.01);激活DR1受体能够明显抑制由ox-LDL引起的NO、i NOS增多(P<0.01);在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,SKF的作用部分丧失。结论:激活DR1受体可抑制ox-LDL引起的THP-1细胞NO的大量产生,此过程可能由ERK信号通路所介导。

关键词：多巴胺受体巨噬细胞一氧化氮单核细胞低密度脂蛋白

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