检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医药 2017年第11期41卷 1123-1125,F0003页

作者：刘丽荣彭应会张小欢彭伟郭兵贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室贵州贵阳550004 贞丰县民族中医院检验科贵州贞丰562200 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550004

目的探讨氧化苦参碱(OM)对糖尿病(DM)大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、氧化苦参碱治疗(OM)组大鼠,尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用OM个体化治疗,以血糖控制在... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OM)对糖尿病(DM)大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、氧化苦参碱治疗(OM)组大鼠,尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用OM个体化治疗,以血糖控制在4~7mmol/L,尿糖阴性为准,分别于24周处死各组大鼠。生化方法测血糖、血肌酐和24h尿蛋白;HE和Masson染色观察大鼠肾组织结构改变;免疫组化检测各组大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏附素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达变化;免疫荧光检测大鼠肾组织中Arkadia和核转录共抑制因子(SnoN)蛋白的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖,血肌酐,24h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织形态学异常改变;而OM组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;DM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著增加(P<0.05)、E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.05);与DM组相比,OM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.05);免疫荧光显示Arkadia与SnoN蛋白的表达趋势相反。结论 OM具有抑制DM大鼠肾组织纤维化的作用,其机制可能与通过抑制TGF-β1表达和抑制Arkadia泛素化降解SnoN蛋白有关。

关键词：糖尿病肾病肾组织纤维化核转录共抑制因子 Arkadia 转化生长因子-β1 氧化苦参碱

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下调MDA-MB-231乳腺癌细胞骨硬化蛋白(SOST)可增加间接共培养的MG-63成骨细胞的成骨作用

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第11期32卷 1481-1485页

作者：程俊雄郭丹陈茜王婷黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学第二附属医院乳腺外科重庆400016

目的构建靶向抑制骨硬化蛋白(SOST)基因的小干扰RNA(siRNA)腺病毒,感染MDA-MB-231乳腺癌细胞并与MG-63成骨细胞共培养,检测对成骨相关分子表达的影响。方法针对SOST基因RNA序列设计带3个干扰片段的2对引物,以p B2B为模板,扩增"背靠... 详细信息

目的构建靶向抑制骨硬化蛋白(SOST)基因的小干扰RNA(siRNA)腺病毒,感染MDA-MB-231乳腺癌细胞并与MG-63成骨细胞共培养,检测对成骨相关分子表达的影响。方法针对SOST基因RNA序列设计带3个干扰片段的2对引物,以p B2B为模板,扩增"背靠背"排列的H1和U6启动子。两个PCR产物以Gibson DNA Assembly的方式同时连接腺病毒穿梭质粒p Ad Trace-OK,经同源重组、HEK293细胞包装获得SOST-siRNA腺病毒。感染MDA-MB-231乳腺癌细胞,实时定量PCR检测SOST mRNA的表达水平,ELISA检测SOST蛋白水平。将转染该腺病毒的MDA-MB-231细胞与MG-63成骨细胞间接共培养,实时定量PCR检测护骨因子(OPG)、骨钙蛋白(OCN)、整合素结合涎蛋白(IBSP)、核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)的表达情况。结果成功获得带3个干扰片段的腺病毒穿梭质粒,经同源重组和包装后,获得AdR-si SOST腺病毒。用该病毒感染MDA-MB-231细胞后,明显抑制SOST的表达。在乳腺癌骨转移体外模型中感染Ad-si SOST腺病毒,能导致MG-63细胞的OPG、OCN、IBSP mRNA表达上升,RANKL mRNA降低。结论在乳腺癌骨转移体外模型中感染Ad-si SOST腺病毒,能促进MG-63细胞的成骨分化,提高OPG/RANKL的比例。

关键词： SOST siRNA 腺病毒乳腺癌骨转移

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银杏叶提取物防治心脑血管疾病的研究进展

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中国新药杂志 2016年第1期25卷 76-81页

作者：李淑琴朱嘉宝武宇洲河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北医科大学第二医院心血管内科

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract)是目前国际上使用最为广泛的中药提取物之一,主要活性成分是银杏黄酮和银杏内酯类化合物。心脑血管疾病是全球主要的病死原因,对其防治具有重要的意义。近年来的研究表明,银杏叶提取物对心脑血管疾... 详细信息

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract)是目前国际上使用最为广泛的中药提取物之一,主要活性成分是银杏黄酮和银杏内酯类化合物。心脑血管疾病是全球主要的病死原因,对其防治具有重要的意义。近年来的研究表明,银杏叶提取物对心脑血管疾病的防治有多环节、多靶点、不良反应小的优势,应用前景良好。因此,本文综述了近年来银杏叶提取物对心脑血管疾病的防治作用和机制。

关键词：银杏叶提取物心血管疾病脑血管疾病 EGb 761

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氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合质量的影响

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中华烧伤杂志 2016年第11期32卷 -页

作者：杨敏烈李跃华谭谦李建涛阙伶俐无锡市第三人民医院烧伤整形科 214041 南京医科大学基础医学院病理生理学教研室 210008 南京医科大学鼓楼临床医学院

目的观察Toll白细胞介素1受体同源区/BB环状拟似物——氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷(AS-1)对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合质量的影响. 方法将42只成年C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、烫伤组、AS-1早期治疗组、二甲基亚砜(DMSO)早期对... 详细信息

目的观察Toll白细胞介素1受体同源区/BB环状拟似物——氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷(AS-1)对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合质量的影响. 方法将42只成年C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、烫伤组、AS-1早期治疗组、二甲基亚砜(DMSO)早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组,每组7只.假伤组小鼠模拟致假伤后不行其他处理;其余小鼠在背部造成约10％ TBSA深Ⅱ度烫伤,伤后每日以生理盐水清洁创面并更换凡士林纱布.AS-1早期治疗组、AS-1晚期治疗组小鼠分别自伤后8h、15d起,每日腹腔注射20 mg/mL AS-1 50 mg/kg;DMSO早期对照组、DMSO晚期对照组小鼠分别自伤后8h、15d起,每日腹腔注射20 mg/mL DMSO 50 mg/kg.伤后21 d,观察烫伤小鼠创面愈合大体情况,计算创面愈合率;取烫伤小鼠创面愈合组织,分别行HE、Masson染色,观察组织形态学变化、胶原纤维化情况,并计算胶原纤维化百分比;取烫伤小鼠创面愈合组织,采用实时荧光定量RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α、TGF-β1、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达.假伤组以与烫伤小鼠观察和取材相同区域的皮肤组织为对象,同期同前进行相关观测.对数据行单因素方差分析、Tukey检验. 结果伤后21 d,假伤组小鼠皮肤组织未见异常;AS-1早期治疗组小鼠创面完全愈合,无瘢痕形成;其余4组小鼠创面均未完全愈合,均伴有不同程度的瘢痕形成.伤后21d,AS-1早期治疗组小鼠创面愈合率为(97±4)％,与假伤组小鼠的100％相近(q=1.753,P＞0.05),均明显高于烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组的(83±8)％、(87±6)％、(85±9)％、(85±7)％(q值为4.819 ～6.803,P＜0.05或P＜0.01).伤后21 d,假伤组小鼠皮肤组织形态未见明显异常;AS-1早期治疗组小鼠创面愈合组织形态与假伤组接近,表皮玻璃样变性少,新生胶原纤维较少,排列相对有序;其余4组小鼠创面愈合组织中表皮呈现带状或片状均匀一致的玻璃样变性,胶原纤维增生较为明显,排列紊乱,其中烫伤组有较多炎性细胞浸润.AS-1早期治疗组小鼠创面愈合组织胶原纤维化百分比为(30±3)％,与假伤组的(30±4)％相近(q=0.159,P＞0.05),均明显低于烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组的(86±9)％、(74±5)％、(82±4)％、(82±7)％(q值为12.080～15.530,P值均小于0.01).伤后21 d,与假伤组比较,烫伤组小鼠创面愈合组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、MMP-1、CTGF mRNA,DMSO早期对照组、DMSO晚期对照组小鼠创面愈合组织中TGF-β1mRNA,AS-1晚期治疗组小鼠创面愈合组织中MMP-1 mRNA表达量明显增多(q值为4.039～5.232,P值均小于0.05);烫伤组小鼠创面愈合组织中TIMP-1 mRNA表达量明显减少(q=4.921,P＜0.05).与烫伤组比较,AS-1早期治疗组小鼠创面愈合组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、MMP-1、CTGFmRNA及AS-1晚期治疗组小鼠创面愈合组织中IL-1β、CTGF mRNA表达量明显减少(q值为4.418 ～6.402,P＜0.05或P＜0.01),AS-1早期治疗组和AS-1晚期治疗组小鼠创面愈合组织中TIMP-1 mRNA表达量明显增多(q值分别为3.929、8.299,P＜0.05或P＜0.01).与假伤组比较,其余各组小鼠创面愈合组织中Ⅲ型胶原mRNA及蛋白,烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组小鼠创面愈合组织中Ⅰ型胶原mRNA及蛋白表达量均明显增多(q值为7.054 ～ 11.650,P值均小于0.O1).与AS-1早期治疗组比较,烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组小鼠创面愈合组织中Ⅰ型胶原mRNA及蛋白表达量明显增多(q值为5.156～7.451,P＜0.05或P ＜0.01). 结论在小鼠深Ⅱ度烫伤后早期炎症反应阶段进行AS-1干预,可有效促进创面愈合并减轻纤维化程度,可能与其降低炎症反应相关因子IL-1β、TNF-α和纤维化相关因子TGF-β,、MMP-1、CTGF以及Ⅰ型胶原的表达有关.

关键词：烧伤伤口愈合纤维化瘢痕氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷炎症反应

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重金属污染物镉通过EMT机制加强结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为

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世界华人消化杂志 2016年第30期24卷 4185-4192页

作者：钱燕陈丹蕾任海风王仕清于丹丹汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽省合肥市230032 安庆医药高等专科学校生理病理教研室安徽省安庆市246052

目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、T... 详细信息

目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、Tran swell细胞迁移和侵袭实验等,观察HCT-116细胞的恶性生物学行为的变化;蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin、E-盒结合锌指蛋白1、MMP-3、MMP-9等上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平.结果与对照组相比,Cd诱导组细胞的恶性生物学行为增强(P<0.05),且转化后的细胞间呈间充质样链接;相较于对照组,Cd诱导24 h后,间质样标志物Vimentin蛋白的相对表达量明显增加(2.20±0.11 vs 1.03±0.08,P<0.01)、MMP-3(5.76±0.20 vs 1.00±0.09,P<0.01)、MMP-9(3-46±0.05 vs 0.99±0.04,P<0.01)的蛋白相对表达量也上升,而上皮样标志物E-cadherin蛋白的相对表达显著下降(0.30±0.03 vs 1.0l±0.05,P<0.01),且他们均呈现时司依赖性结论形态学和分子生物学都提示HCT-116细胞在慢性低剂量Cd暴露后会引起EMT机制.

关键词：镉结直肠癌上皮-间质转化钙黏附蛋白E 波形蛋白

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MiR-519通过调节HuR表达抑制胃癌细胞活力

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中南大学学报（医学版） 2016年第1期41卷 19-23页

作者：周宁周洋唐勇于文燕新疆医科大学附属肿瘤医院消化内科乌鲁木齐830000 新疆医科大学附属肿瘤医院骨科乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830000

目的:探讨mi R-519参与调节胃癌细胞活力的机制。方法:q PCR检测胃癌细胞中mi R-519表达,Western印迹法检测胃癌细胞中Hu R蛋白表达,M法研究肿瘤细胞的活力,脂质体转染法分别转染Hu R真核表达质粒及干扰片段、转染mi R-519。结果:胃癌... 详细信息

目的:探讨mi R-519参与调节胃癌细胞活力的机制。方法:q PCR检测胃癌细胞中mi R-519表达,Western印迹法检测胃癌细胞中Hu R蛋白表达,M法研究肿瘤细胞的活力,脂质体转染法分别转染Hu R真核表达质粒及干扰片段、转染mi R-519。结果:胃癌细胞株中Hu R蛋白表达高于对照组细胞,过表达Hu R可增加细胞活力(P<0.001),干扰Hu R表达后,细胞活力降低(P=0.001);胃癌组织中mi R-519表达低于对照组(P=0.001),过表达mi R-519可抑制Hu R蛋白表达并降低胃癌细胞活力。结论:Mi R-519可能通过下调Hu R蛋白表达而降低胃癌细胞活力。

关键词： miR-519 HuR 胃癌

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长寿人群CETP I405V基因多态性与血脂水平的相关性

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基础医学与临床 2016年第4期36卷 451-455页

作者：孙鹏彭均华丁一蔚开慧卞张亚潘尚领刘承武广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的探讨广西红水河流域长寿群体的胆固醇酯转移蛋白(CETP)I405V基因多态性与血脂的关系。方法研究对象为523例广西红水河流域长寿人群(HL),对照组为498例同地区非长寿人群(HNL),用PCR-RFLP方法进行CETP I405V基因分型,并分析其多态性... 详细信息

目的探讨广西红水河流域长寿群体的胆固醇酯转移蛋白(CETP)I405V基因多态性与血脂的关系。方法研究对象为523例广西红水河流域长寿人群(HL),对照组为498例同地区非长寿人群(HNL),用PCR-RFLP方法进行CETP I405V基因分型,并分析其多态性对血脂的影响。结果 1)该地区人群的等位基因以Ⅰ(58.96%)为主,基因型以Ⅱ(34.28%)、Ⅳ(49.36%)为主。性别分层和BMI分层后,HL组的基因型及等位基因频率的分布均未发现明显差异;HNL组女性Ⅱ、ⅤⅤ基因型频率高于男性,Ⅳ则低于男性(P<0.01),HNL超重亚组ⅤⅤ、Ⅱ的频率高于正常体重亚组,Ⅳ反之(P<0.05)。2)不同基因型对血脂无显著影响。因组别不同、性别分层、BMI分层,血脂水平在不同基因型均出现不同变化趋势,但乏规律可循。结论 CETP I405V多态性对广西红水河流域长寿人群的血脂水平影响较小,其血脂格局可能源自其他未知遗传变异及其与环境的交互作用。

关键词：胆固醇酯转移蛋白长寿血脂多态性

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STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

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首都医科大学学报 2016年第1期37卷 41-47页

作者：郭彩霞江雪曾翔俊陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模... 详细信息

目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达。结果体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115%和120%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50%,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51%,caspase-3活性降低了36%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381%;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380%和77%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69%,sRAGE(900 ng/m L)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63%,caspase-3活性降低了33%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243%,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126%,caspase-3活性增加了42%,p-STAT3/STAT3比值降低了68%。结论 sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。

关键词： sRAGE 心肌缺血再灌注凋亡 STAT3

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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用

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重庆医科大学学报 2016年第6期41卷 587-592页

作者：马磊陈欢许婉婷徐涛严琴慧陈倩竹蒋师放姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学儿科学院重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 详细信息

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。

关键词：利福平血红素加氧酶-1 药物性肝损伤

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先天性巨结肠症SEMA3C/3D基因突变抑制肠神经嵴细胞的分化和成熟

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山西医科大学学报 2017年第8期48卷 817-822页

作者：姜茜蔚开慧张震李颀肖萍苏琳李龙潘尚领首都儿科研究所遗传研究室儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室首都儿科研究所附属儿童医院普通外科首都儿科研究所附属儿童医院病理科安徽医科大学

目的观察先天性巨结肠症(hirschsprung disease,HSCR)患者携带的SEMA3C/3D基因错义突变编码蛋白对原代培养的肠神经嵴细胞(enteric neural crest cell,ENCC)分化、成熟和迁移的影响。方法分别用野生型(wild type,WT)和突变型SEMA3C/3D... 详细信息

目的观察先天性巨结肠症(hirschsprung disease,HSCR)患者携带的SEMA3C/3D基因错义突变编码蛋白对原代培养的肠神经嵴细胞(enteric neural crest cell,ENCC)分化、成熟和迁移的影响。方法分别用野生型(wild type,WT)和突变型SEMA3C/3D质粒瞬时转染HEK293T细胞获取上清液,用含0.5 nmol/ml相应蛋白的上清液处理ENCC 72 h,分别用神经元、胶质细胞和未成熟神经元特异性标志物(Peripherin、GFAP、MASH1)多重免疫荧光染色法检测处理后细胞的分化倾向和分化后神经元的成熟速度,用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力的变化。结果与WT相比,突变型SEMA3C(S329G、V337M)处理组的ENCC分化为神经元和成熟神经元的能力均下降(WT,S329G,V337M组的Peripherin/GFAP比值分别为0.95±0.34,0.53±0.35,0.28±0.07;Peripherin/MASH1比值分别为1.14±0.17,0.95±0.38,0.60±0.19),其中以V337M突变型SEMA3C处理组的下降最为明显(P<0.01),而野生型和突变型SEMA3C/3D对神经球的迁移均没有明显影响。结论突变型SEMA3C可以抑制ENCC分化为神经元/成熟神经元,从而影响肠神经系统的正常发育,这可能为HSCR的发病机制研究提供新的线索。

关键词：先天性巨结肠症 SEMA3C/3D 肠神经嵴细胞细胞分化

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