检索结果-内蒙古大学图书馆

长寿家系COMT Val158Met基因多态性及其与血压和血脂水平的相关性

基础医学与临床 2015年第4期35卷 444-449页

作者：王艺苑庞国防罗桓胡才友潘尚领彭均华刘承武广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021 广西壮族自治区江滨医院神经内科广西南宁530021

目的探讨长寿家系COMT Val158Met(G>A)基因多态性与血压、血脂水平的相关性,了解其在长寿中的作用。方法用PCR-RFLP方法对广西红水河流域长寿家系(HL)及非长寿家系(HNL)、外地区(平果)长寿(PL)及非长寿家系(PNL)的COMT Val158Met进... 详细信息

目的探讨长寿家系COMT Val158Met(G>A)基因多态性与血压、血脂水平的相关性,了解其在长寿中的作用。方法用PCR-RFLP方法对广西红水河流域长寿家系(HL)及非长寿家系(HNL)、外地区(平果)长寿(PL)及非长寿家系(PNL)的COMT Val158Met进行基因分型,分析该多态与血压和血脂水平的相关性。结果等位基因A及其基因型(GA/AA)频率在HL和HNL间无差异,但高于PL和PNL(P<0.01)。HL和PNL的血压、血脂水平在GA/AA和GG基因型携带者之间无差异,但HNL的GA/AA携带者的收缩压、脉压差、TC、TG及LDL-C水平明显高于GG携带者(P<0.05),尤以女性为甚,PL的部分结果与此类似。COMT Val158Met多态与HNL及PL的TC和LDL-C水平呈负相关(P<0.05)。结论 COMT Val158Met虽然在红水河流域人群中高频出现,但其对血压及血脂的影响主要在一般家系,对长寿家系的影响较小。

关键词：儿茶酚胺氧位甲基转移酶血压血脂长寿

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梯度氧浓度下多形核白细胞的趋化特性与机制

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免疫学杂志 2015年第4期31卷 293-296,301页

作者：宓保梅黄瑊李晓栩官立彬崔宇梁潇杨诚忠沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室 400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力... 详细信息

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力,结合甲酰肽受体拮抗剂,分析缺氧白细胞上清中甲酰肽受体激动剂水平。用免疫印迹检测多形核白细胞不同缺氧时间(0、3、6、12、24 h)或趋化因子作用后葡萄糖转运体1的表达。结果在梯度氧浓度下,白细胞趋化呈现明显的方向性,白细胞向梯度氧浓度的低氧侧迁移。细胞缺氧培养上清诱导的趋化反应显著高于常氧培养上清,用甲酰肽受体特异性拮抗剂可显著削弱这一反应。用甲酰肽受体激动剂预处理或缺氧预处理显著增强白细胞在缺氧条件下对血清的趋化反应,并剂量依赖性地上调白细胞葡萄糖转运体1表达,显著增强在缺氧条件下的葡萄糖摄取率。结论多形核白细胞逆梯度氧浓度趋化,其机制可能与低氧促进靠近低氧侧的细胞释放甲酰肽受体激动剂等趋化因子有关。这些趋化因子在诱导趋化的同时提高白细胞葡萄糖摄取能力,从而提高白细胞无氧代谢能力或省氧能力。

关键词：缺氧白细胞趋化甲酰肽受体

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钙敏感受体对大鼠糖尿病性心肌病的影响

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中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 35-37页

作者：贾振孙建李鸿珠李宏霞彭雪邵洪江杨金霞徐长庆白淑芝黑龙江中医药大学附属第一临床医院周围血管病科哈尔滨150040 牡丹江医学院机能学教研室黑龙江牡丹江157011 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(Ca SR)在大鼠糖尿病性心肌病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组(n=10)。高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ(30 mg/kg)建立糖尿病模型。通过透射电镜观察心肌超微结构的变化,... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(Ca SR)在大鼠糖尿病性心肌病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组(n=10)。高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ(30 mg/kg)建立糖尿病模型。通过透射电镜观察心肌超微结构的变化,通过Western blot检测心肌组织Ca SR、肌浆网Ca2+-ATPase(SERCA)和受磷蛋白(PLN)的蛋白表达。结果:与对照组相比,随着病程的延长糖尿病组大鼠心肌Ca SR、SERCA蛋白表达降低,PLN表达增加,心肌结构损伤逐渐加重。结论:在大鼠糖尿病性心肌病进展过程中Ca SR的表达逐渐降低,并可能导致钙稳态紊乱参与糖尿病心肌病的发生。

关键词：钙敏感受体糖尿病性心肌病大鼠

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翻转教学模式在病理生理学教学中的探索与实践

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1895-1895页

作者：张春梅四川医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探索"翻转课堂"教学模式对启发医学本科生《病理生理学》创新性学习思维的影响。方法:将2012级麻醉本科2个班随机分为传统教学组和翻转教学组。传统教学组以PPT等多媒体手段系统全面地讲解各章节内容。翻转教学组采用&qu... 详细信息

目的:探索"翻转课堂"教学模式对启发医学本科生《病理生理学》创新性学习思维的影响。方法:将2012级麻醉本科2个班随机分为传统教学组和翻转教学组。传统教学组以PPT等多媒体手段系统全面地讲解各章节内容。翻转教学组采用"翻转课堂"教学模式。学生课前观看教学视频自主学习并思考,课堂上学生和任课教师之间针对问题进行互动讨论并完成

关键词：翻转教学教学模式病理生理学病理学翻转课堂

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异常黏液质证侯大鼠模型阴茎组织形态学改变的研究

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新疆医科大学学报 2015年第6期38卷 687-690,695页

作者：买买提祖农.买苏尔朱彦刘莹刘凤霞阿地力江.伊明张盼盼毛吾兰.买买提依明阿卜杜热伊木江.如则新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830011

目的研究维医异常黏液质证侯大鼠模型阴茎组织形态学的改变,探寻异常黏液质体液对阴茎勃起功能影响的组织形态学依据。方法选用70只性功能正常的雄性SD大鼠,正常对照组10只,造模组60只,采用湿寒条件建立异常黏液质证侯模型,通过生物学... 详细信息

目的研究维医异常黏液质证侯大鼠模型阴茎组织形态学的改变,探寻异常黏液质体液对阴茎勃起功能影响的组织形态学依据。方法选用70只性功能正常的雄性SD大鼠,正常对照组10只,造模组60只,采用湿寒条件建立异常黏液质证侯模型,通过生物学表征验证模型成功后从中随机分为证侯模型组(16只)、证侯药物反证组(15只),反证3 w后,观察阴茎组织形态学的变化。结果 (1)HE染色显示,正常对照组结构清楚完好。证侯模型组大鼠阴茎组织有明显的水肿,同时伴有间质纤维化样的表现。药物反证组有明显恢复。(2)Van Gieson(简称VG)染色结果显示,证侯模型组大鼠阴茎组织平滑肌/胶原纤维低于正常对照组(P<0.05)。药物反证组大鼠阴茎组织平滑肌/胶原纤维高于证侯模型组(P<0.05),低于正常对照组(P<0.05)。(3)Masson染色结果显示,证侯模型组大鼠阴茎组织平滑肌/胶原纤维低于正常对照组(P<0.05)。药物反证组大鼠阴茎组织平滑肌/胶原纤维高于证侯模型组(P<0.05),低于正常对照组(P<0.05)。结论维医异常黏液证侯大鼠模型阴茎组织形态学发生改变,可能是影响其勃起功能及交配能力减退的病理学基础。

关键词：异常黏液质阴茎形态学

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外泌体在呼吸系统疾病诊治中的作用

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国际呼吸杂志 2015年第4期35卷 300-304页

作者：梁婕姜勇刘爱华南方医科大学南方医院呼吸内科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

外泌体是细胞经过“内吞-融合-外排”等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡，具有广泛的生物功能，例如细胞间交流、信号转导、运输遗传物质和调节免疫反应等作用，多种类型的细胞可分泌外泌体，在血液、尿液以及BALF中均能分离... 详细信息

外泌体是细胞经过“内吞-融合-外排”等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡，具有广泛的生物功能，例如细胞间交流、信号转导、运输遗传物质和调节免疫反应等作用，多种类型的细胞可分泌外泌体，在血液、尿液以及BALF中均能分离到外泌体。现对其基本特点、生理功能及其在呼吸系统疾病诊治中的作用进行综述。

关键词：外泌体呼吸系统疾病诊断治疗

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氧浓度对人胎盘间充质干细胞生物学特性的影响

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大连医科大学学报 2015年第5期37卷 442-446页

作者：杜莉莉吕润潇杨晓漪辛娜马廷贤中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110013 第二军医大学附属长海医院研究生队上海200433 第二军医大学研究生队上海200433 中国医科大学

目的：比较不同氧浓度对人胎盘间充质干细胞生物学特性的影响。方法组织块培养法分离人胎盘间充质干细胞pMSCs，并利用流式细胞技术进行表面标志鉴定。将第3代pMSCs分别培养于常氧（21％O2）及不同浓度的低氧（5％O2、3％O2、1％O2、0．... 详细信息

目的：比较不同氧浓度对人胎盘间充质干细胞生物学特性的影响。方法组织块培养法分离人胎盘间充质干细胞pMSCs，并利用流式细胞技术进行表面标志鉴定。将第3代pMSCs分别培养于常氧（21％O2）及不同浓度的低氧（5％O2、3％O2、1％O2、0．5％O2）环境中，观察各组细胞形态，MTT检测细胞增殖情况，划痕实验检测细胞迁移能力，ELISA检测细胞VEGF分泌表达量情况。结果成功从人胎盘组织分离出间充质干细胞pMSCs，阳性表达CD29、CD44，阴性表达CD31、CD34、CD45、HLA－DR。低氧培养的pMSCs形态均一，细胞伸展为长梭形，漩涡状排列明显。与常氧组相比，一定范围内低氧（5％O2～1％O2）培养的pMSCs增殖、迁移增快，分泌VEGF增多，氧浓度越低，变化越明显。过低氧浓度（0．5％O2）培养的pMSCs增殖减慢，分泌VEGF减少。结论一定范围内的低氧可促进pMSCs增殖、迁移及分泌VEGF，氧浓度越低，促进作用越明显。而过低氧浓度则产生抑制作用。

关键词：胎盘间充质干细胞低氧生物学特性

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高糖激活WNT信号通路促进血管平滑肌细胞钙化

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南方医科大学学报 2015年第1期35卷 29-33页

作者：颜建云周芹于汇民侯梦琳陆立鹤南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广东广州510515 中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080 广东省人民医院心内科//广东省医学科学院广东省心血管病研究所广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080

目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌... 详细信息

目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1,Osx,OCN,BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a,Wnt7a,Fzd4,Wisp1 m RNA的表达(1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20,P<0.05),促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化(2.70±0.22,P<0.05),激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化,下调骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2 m RNA的表达[(51±9)%,(58±11)%,(56±10)%,(62±10)%,P<0.01)]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。

关键词：血管钙化 WNT 高糖 β-catenin 血管平滑肌细胞

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转基因小鼠在生命科学中的研究进展

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医学综述 2015年第1期21卷 23-24页

作者：余科科汪思应上海交通大学附属胸科医院生物样本库上海200030 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

基因工程技术的飞速发展,使得利用转基因小鼠动物模型从生物整体上研究基因组的功能得以实现,并且其应用领域越来越广泛。将与疾病相关目的基因插入到与人类基因组高度同源的小鼠基因序列中构建转基因小鼠模型为研究人类疾病的分子机制... 详细信息

基因工程技术的飞速发展,使得利用转基因小鼠动物模型从生物整体上研究基因组的功能得以实现,并且其应用领域越来越广泛。将与疾病相关目的基因插入到与人类基因组高度同源的小鼠基因序列中构建转基因小鼠模型为研究人类疾病的分子机制提供了强有力的工具。传统的转基因技术由于技术受限影响其应用。近年来,新的转基因小鼠技术,如靶向转基因、快速定点转基因技术的应用为生命科学研究提供了更好的平台,将促进其进一步发展。

关键词：转基因小鼠动物实验模型生命科学

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挤压综合征大鼠血浆PGI2/TXA2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

挤压综合征大鼠血浆PGI2/TXA2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：张春梅四川医科大学基础医学院病理生理学教研室四川泸州646000

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2 并探讨其机制.方法:雄性SD 大鼠24 只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398 组),每组8 只.FITC 标记红细胞活体微循环技术观察肠...

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2 并探讨其机制.方法:雄性SD 大鼠24 只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398 组),每组8 只.FITC 标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2 、TXA2 的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2 并计算其比值.结果:模型组肠系膜微动、静脉管径减小,血流速度明显减慢,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多,血液流变性明显异常(P ＜0.05);血浆6-keto-PGF1α和TXB2 含量升高,6-keto-PGF1α/TXB2 比值下降(P ＜0.05).

关键词：

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