检索结果-内蒙古大学图书馆

容量激活性氯离子通道在低氧高二氧化碳处理的大鼠PASMCs的表达及其与MAPK通路的关系

中国病理生理杂志 2014年第1期30卷 25-29页

作者：黎关龙黄林静何金波马迎春陈海娥应磊汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江温州325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室浙江杭州310013

目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法... 详细信息

目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。

关键词：低氧高碳酸血症容量激活性氯离子通道 p38 MAPK通路 ERKl 2通路大鼠

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T细胞因子3基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌细胞Oct4表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2014年第1期40卷 19-22,I0001页

作者：林桂淼文娟陈强王晓梅深圳大学医学院泌尿生殖研究所和合成生物学工程实验室广州深圳518066 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:探讨T细胞因子3(TCF3)基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌F9细胞干性基因Oct4表达的影响,阐明TCF3对F9细胞中Oct4表达调控的作用机制。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为TCF3干涉组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用RT-PCR和Western... 详细信息

目的:探讨T细胞因子3(TCF3)基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌F9细胞干性基因Oct4表达的影响,阐明TCF3对F9细胞中Oct4表达调控的作用机制。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为TCF3干涉组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用RT-PCR和Western blotting方法观察各组细胞TCF3和Oct4mRNA和蛋白表达水平,细胞免疫荧光法观察F9细胞中Oct4的表达。结果:Oct4在F9细胞核中高度表达。与空白对照和阴性对照组比较,TCF3干涉组TCF3mRNA和蛋白表达水平显著下调,差异有统计学意义(P<0.01);Oct4mRNA和蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);而空白对照组与阴性对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TCF3基因干涉可以促进F9细胞中Oct4的转录和蛋白表达,提示TCF3可以负向调控F9细胞中Oct4的表达,是Oct4的抑制因子之一。

关键词：胚胎肿瘤 T细胞因子3 八聚体4 基因沉默

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BMP2参与Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化

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中山大学学报（医学科学版） 2014年第3期35卷 352-357页

作者：颜建云周芹陈燕玲宋艳陆立鹤南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广东广州510515 中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080

【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对... 详细信息

【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化和Msx2、Osterix表达的影响。【结果】Decorin能促进人血管平滑肌细胞钙化,同时上调BMP2、Msx2、Osterix的表达水平。抑制BMP2能减轻Decorin诱导的细胞钙化,而增加BMP2加速Decorin诱导的细胞钙化。【结论】Decorin通过调节BMP2促进人血管平滑肌细胞钙化。

关键词：血管钙化核心蛋白聚糖骨形成蛋白2 血管平滑肌细胞

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病理生理学考核模式改革的实践与思考

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基础医学教育 2014年第8期16卷 601-603页

作者：杨艳萍周鑫刘福牛利郭建红刘清华王锋张杨李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

病理生理学是医学教育中一门重要的桥梁性学科,目前该课程的考核多采用期末集中考试为主。为寻找更合理更有效的考核方式,尝试采用了"平时理论知识考核+期末理论知识考核+实验课知识考核"相结合的综合考核体系,有效提高了病... 详细信息

病理生理学是医学教育中一门重要的桥梁性学科,目前该课程的考核多采用期末集中考试为主。为寻找更合理更有效的考核方式,尝试采用了"平时理论知识考核+期末理论知识考核+实验课知识考核"相结合的综合考核体系,有效提高了病理生理学教学效果。

关键词：病理生理学考试改革综合评价体系

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2类多巴胺受体对心肌缺血后处理保护作用的影响及机制

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中国应用生理学杂志 2014年第4期30卷 301-305页

作者：李鸿珠高君郝晓敏张丽敏陈俊亭哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨市第一医院骨三科黑龙江哈尔滨150010 哈尔滨医科大学基础医学院机能实验中心黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第四医学院麻醉科黑龙江哈尔滨150001

目的:观察2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后处理保护中的作用,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺血后处理模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血后处理组(PC)、缺血后处理+DR2激动剂组(PC+Bro)、缺... 详细信息

目的:观察2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后处理保护中的作用,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺血后处理模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血后处理组(PC)、缺血后处理+DR2激动剂组(PC+Bro)、缺血后处理+DR2抑制剂组(PC+Hal)、缺血后处理+DR2抑制剂+激动剂组(PC+Hal+Bro)。比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot方法检测DR2蛋白表达、p-p38和p-JNK的活性。结果:与正常组相比,I/R能够增加DR2蛋白的表达,升高LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,加重细胞损伤和细胞凋亡,上调p-p38和p-JNK的活性;与I/R组比较,PC进一步增加DR2蛋白的表达,降低LDH活性和MDA含量,增加SOD活性,减轻细胞损伤和细胞凋亡,下调p-p38和p-JNK的活性,Bro增强了PC的心肌保护作用,Hal则可取消Bro的这种作用。结论:DR2激活通过下调p-p38和p-JNK的活性参与缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。

关键词： 2类多巴胺受体缺血后处理乳鼠心肌细胞细胞凋亡

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不同动脉压力感受器对钌红反应的敏感性差异

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首都医科大学学报 2014年第5期35卷 640-645页

作者：赵海燕黄海霞刘萍张思韬钮伟真王伟首都医科大学燕京医学院机能教研室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的研究钌红对压力感受器不同纤维的作用是否存在差异以及这些差异与感受器纤维类型的关系。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压同时记录窦神经细束(含少量纤维)放电,然后应用Spike2软件分析... 详细信息

目的研究钌红对压力感受器不同纤维的作用是否存在差异以及这些差异与感受器纤维类型的关系。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压同时记录窦神经细束(含少量纤维)放电,然后应用Spike2软件分析,获得单纤维放电的信息。结果在20μmol/L钌红作用下,根据对钌红的反应,可将窦神经压力感受纤维分为钌红敏感纤维和钌红不敏感纤维2类。进一步分析发现这2类纤维的电生理特点分别与C类和A类压力感受器相对应。结论窦神经中存在对钌红反应不同的2类纤维,可能分属A类纤维和C类纤维,提示这2类压力感受器的机-电换能机制可能存在某些差异。

关键词：动脉压力感受器钌红钌红敏感纤维

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Moesin在内皮细胞血管新生中的作用

Moesin在内皮细胞血管新生中的作用

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中国微循环学会2014年全国学术会议

作者：王茜范爱辉袁咏军萧艳黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨膜突蛋白(moesin)在血管新生中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),分别通过靶向脂质体转染下调moesin表达及给予晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs... 详细信息

关键词： Moesin HUVECs 内皮细胞细胞迁移能力

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尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

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2014年肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增殖检...

目的在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增殖检测试剂盒观察细胞增殖情况,Western blot检测NADPH氧化酶亚基p40-phox和p47-phox表达情况.应用DCFH-DA探针检测UⅡ刺激下卵圆细胞内ROS水平.给予NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理细胞后给予UⅡ孵育,通过MTT法检测细胞增殖变化,Western blot检测PKC、ERK1/2和p38MAPK的磷酸化水平.结果体外实验可见UⅡ孵育细胞可明显引起促增殖效应,并引起NADPH氧化酶亚基p40-phox和p47-phox表达上调.UⅡ刺激后细胞内绿色荧光较对照组增强,代表细胞内ROS水平升高.加入UⅡ受体拮抗剂urantide预处理组细胞内ROS生成较UⅡ组降低.应用apocynin预处理细胞后,UⅡ介导的细胞增殖同样受到一定程度的抑制,同时PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平低于单纯UⅡ刺激组.结论 UⅡ可以通过激活NADPH氧化酶介导ROS产生参与促卵圆细胞增殖作用.此外,抑制ROS的产生可影响介导卵圆细胞增殖的PKC、ERK1/2及p38MAPK通路.UⅡ的促卵圆细胞增殖作用可能导致细胞异常分化,从而进一步导致肝癌的发生.

关键词：

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LXR/RXR参与介导TNF-α对内皮细胞1-磷酸鞘氨醇受体2表达的调节

LXR/RXR参与介导TNF-α对内皮细胞1-磷酸鞘氨醇受体2表达的调节

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中国微循环学会2014年全国学术会议

作者：范爱辉黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨LXR/RXR能否介导TNF-α对S1PR2表达的调节。方法培养脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,采用western blot技术检测S1PR2、LXR-α、RXR-α蛋白表达水平的变化;采用实时荧光定量PCR技术检测ABCA1mRNA水平的变化;ABCA1mRNA水平的变化被用来反映LXR激动剂或RXR激动剂对HUVECs LXR/RXR转录活性的的影响。结果（1）TNF-α使内皮细胞S1PR2的表达增加;（2）TNF-α可减少LXR-α的表达,抑制LXR/RXR的转录活性;（3）LXR/RXR能够调控S1PR2蛋白的表达。结论静息的HUVECs能够表达一定量的LXR和RXR,形成的LXR/RXR对S1PR2的表达有抑制作用。TNF-α诱导HUVECs炎症反应过程中,LXR/RXR的转录活性降低,从而在一定程度上解除了其对S1PR2表达的抑制,导致S1PR2表达增多。

关键词：肝X受体视黄醛X受体 1-磷酸鞘氨醇受体2 脐静脉内皮细胞

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胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺Bcl-2和Caspase-3表达的影响及意义

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中国组织化学与细胞化学杂志 2014年第1期23卷 45-49页

作者：崔芳芹胡明迹赵云霞贾雪梅蚌埠医学院病理生理学教研室安徽233030 蚌埠市第二人民医院骨科安徽233000 安徽医科大学组织与胚胎学教研室合肥230032

目的观察胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺内凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组,10只大鼠作为对照组(C);10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型作为DM组;10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型,予以胰岛素治... 详细信息

目的观察胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺内凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组,10只大鼠作为对照组(C);10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型作为DM组;10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型,予以胰岛素治疗作为INS组。2个月后取血检测血糖、血脂;取大鼠下颌下腺,分别进行免疫组织化学显色(SP法)和计算机图像分析系统测平均光密度。结果①血糖检测结果:C组和INS组的血糖分别与DM组血糖比较,均有差异(P<0.05);②血脂检测结果:C组和INS组的TG分别与DM组TG比较,均有显著性差异(P<0.05);DM组TC分别与C组和INS组TC比较,均有显著性差异(P<0.05)。③免疫组化结果:与C组比较,DM组大鼠下颌下腺导管上皮细胞内Bcl-2表达显著下降(P<0.05),Caspase-3表达显著增加(P<0.05);与DM组比较,胰岛素组Bcl-2表达显著增加(P<0.05),Caspase-3表达显著下降(P<0.05)。结论 DM大鼠下颌下腺内Bcl-2表达降低和Caspase-3表达增加,可能在糖尿病时下颌下腺细胞凋亡过程中发挥重要作用,而胰岛素具有对抗糖尿病下颌下腺细胞凋亡的作用。

关键词：糖尿病下颌下腺大鼠 Bcl-2 Caspase-3

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