检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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MiR-100基因敲除小鼠的建立及造血表型初步分析

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中国比较医学杂志 2023年第8期33卷 55-67页

作者：王幸幸黄珍周浇李桂玲阚晨郑红汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的建立miR-100基因敲除小鼠模型,初步探索miR-100基因缺失对小鼠造血系统发育的影响。方法通过将EIIa-Cre-;miR-100fl/fl小鼠和EIIa-Cre+;miR-100+/+小鼠进行配繁,培育出EIIa-Cre+;miR-100fl/fl(miR-100-/-)小鼠,也就是miR-100全身敲除小鼠。通过PCR技术以及q-PCR技术鉴定小鼠基因型并验证miR-100基因在小鼠骨髓和脾的敲除效率。分离小鼠外周血、骨髓、脾,制备单细胞悬液,利用血细胞计数、流式细胞术、甲基纤维素血细胞集落形成实验分析该基因缺失对小鼠造血系统的影响。并通过q-PCR和RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)验证miR-100与Mospd2之间的关系。结果PCR和q-PCR结果表明,成功构建miR-100基因敲除小鼠。血细胞计数、流式细胞术及甲基纤维素血细胞集落形成实验结果表明,miR-100基因缺失小鼠外周血髓系细胞比例增多,但其对小鼠骨髓和脾的髓系细胞,T/B淋巴细胞、红细胞的比例和绝对细胞计数无影响,并且miR-100基因缺失对小鼠骨髓造血干祖细胞群体比例和数量及骨髓单个核细胞集落形成能力无影响。q-PCR结果表明,miR-100缺失可以促进小鼠骨髓细胞中Mospd2的表达。RIP实验表明,miR-100以AGO2蛋白复合物的形式与Mospd2结合在一起,进而调控Mospd2的表达。结论本研究成功建立了miR-100基因敲除小鼠模型,发现该基因缺失影响小鼠外周血髓系细胞占比,验证了miR-100与Mospd2之间的关系。本研究为进一步了解该基因在小鼠造血调控中的作用提供指导。

关键词： miR-100 造血干细胞髓系细胞基因敲除

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甲基-β-环糊精通过限制脂质代谢抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2010-2018页

作者：胡亚飞阚晨汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过... 详细信息

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过qRT-PCR验证。通过细胞增殖实验选出脂质抑制剂甲基-β-环糊精(mβCD)的细胞处理浓度。分别将3株人骨骼横纹肌肉瘤细胞(RD、SJCRH30和A673)作为对照组,1 mmol/L mβCD处理的三株人骨骼横纹肌肉瘤细胞分别作为实验组。平板克隆实验、软琼脂集落形成实验、细胞迁移及侵袭实验和裸鼠成瘤实验检测对照组和mβCD处理组人骨骼横纹肌肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长的变化。通过脂质组学及三酰甘油(TG)分析探究mβCD抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞恶性的分子机制。结果相对于HSMC,人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因SREBP1、SQLE表达增高(P<0.001);与对照组相比,mβCD组人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、平板克隆、迁移侵袭和集落形成能力减弱(P<0.05);裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量增加也减少(P<0.05);脂质组学和TG试剂盒检测结果发现,与对照组相比,mβCD组TG含量降低(P<0.01)。结论mβCD可能通过降低TG等脂质代谢过程从而抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

关键词：横纹肌肉瘤脂质合成脂质代谢三酰甘油甲基-β-环糊精

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激活突变引发SHP2蛋白相分离对小鼠间充质干细胞增殖能力的影响及其机制

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安徽医科大学学报 2023年第11期58卷 1921-1927页

作者：刘嘉戴媛娟汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的构建SHP2 E76K突变的小鼠模型,利用其间充质干细胞(MSC)研究激活突变引发的SHP2蛋白相分离对其细胞增殖能力的影响及其机制。方法将Ptpn11 E76K-neo/+的C57BL/6J小鼠与Mx1-cre工具鼠杂交,得到所需要的Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre... 详细信息

目的构建SHP2 E76K突变的小鼠模型,利用其间充质干细胞(MSC)研究激活突变引发的SHP2蛋白相分离对其细胞增殖能力的影响及其机制。方法将Ptpn11 E76K-neo/+的C57BL/6J小鼠与Mx1-cre工具鼠杂交,得到所需要的Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)小鼠,并对后者注射pI-pC以诱导Cre酶的表达,使Ptpn11在骨髓MSC中突变。从Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)小鼠体内分离培养MSC,通过细胞免疫荧光染色确定所分离的细胞为MSC。以Ptpn11^(+/+)的MSC为对照组,Ptpn11^(E76K/+)的MSC为实验组,通过加药将两种细胞分成6组:Ptpn11^(+/+)组;Ptpn11^(+/+)+SHP099组;Ptpn11^(+/+)+ET070组;Ptpn11^(E76K/+)组;Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组;Ptpn11^(E76K/+)+ET070组。免疫荧光染色法观察6组细胞内SHP2蛋白相分离的差异,Western blot法检测6组MSC中SHP2蛋白表达水平的差异。CCK-8检测相分离被影响之后细胞增殖能力的改变。提取实验组与对照组细胞总蛋白通过Western blot法检测ERK/p-ERK、AMPK/p-AMPK、mTOR/p-mTOR等蛋白的表达水平。结果小鼠基因型鉴定证实得到Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)小鼠并分离出原代Ptpn11^(+/+)和Ptpn11^(E76K/+)骨髓MSC。与Ptpn11^(+/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)组的SHP2蛋白产生更多的相分离冷凝物;与Ptpn11^(E76K/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组和Ptpn11^(E76K/+)+ET070组SHP2蛋白凝聚成的冷凝物在均明显减少;Western blot检测各组SHP2蛋白表达水平差异无统计学意义;与Ptpn11^(+/+)组相比,Ptpn11^(+/+)+SHP099组和Ptpn11^(+/+)+ET070组MSC的增殖能力下降,细胞内p-ERK和p-mTOR蛋白表达减少,p-AMPK蛋白表达增加;与Ptpn11^(E76K/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组和Ptpn11^(E76K/+)+ET070组MSC的增殖能力下降,细胞内p-ERK和p-mTOR蛋白表达减少,p-AMPK蛋白表达增加。结论SHP2的相分离通过刺激AMPK-mTOR信号通路的表达参与了SHP2 E76K激活突变的MSC的增殖能力改变。

关键词：间充质干细胞相分离 SHP2蛋白激活突变增殖

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蛋白微阵列芯片技术和产业化发展前景及存在问题

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生命科学 2024年第7期36卷 962-970页

作者：杜卫东安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同,受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响,蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研... 详细信息

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同,受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响,蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研发现状、桎梏及发展趋势作一简要综述。

关键词：生物芯片蛋白质生物技术检测平台临床应用

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NLRP6基因敲除对小鼠生长繁育和实质器官的影响

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重庆医科大学学报 2024年第4期49卷 384-394页

作者：穆青蓝孟唱唱陈诗钰何琪重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 遵义医科大学珠海校区珠海519041 重庆医科大学基础医学院病理教研室重庆400016

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自... 详细信息

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明,NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而,NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠,饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色,以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果:在自然状态下,NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上,NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂,导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上,NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积(P<0.01)还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润。在后背皮肤上,NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论:在自然生长发育条件下,NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性,而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。

关键词： NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6 生长发育睾丸后肢脾脏后背皮肤

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Coprococcus catus对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

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中国科学：生命科学 2023年第5期53卷 736-745页

作者：姚童李锐陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研... 详细信息

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研究了具体肠道共生菌灵巧粪球菌(Coprococcus catus,***)对HIRI的潜在贡献.本研究建立小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,并通过抗生素清除小鼠肠道菌群,氯磷酸二钠脂质体注射清除小鼠巨噬细胞.结果显示,清除革兰氏阳性细菌可加剧小鼠HIRI,肠道革兰氏阳性共生菌——***可改善肝脏缺血再灌注引起的肝损伤.此外,巨噬细胞清除后,***的保护效应削弱很多,但仍显示一定保护HIRI的趋势.本研究发现了一种新的可以保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤的肠道革兰氏阳性厌氧细菌——***,该菌可部分依赖于巨噬细胞缓解肝脏缺血再灌注引发的炎症反应及肝损伤.

关键词：肠道菌群肝脏缺血再灌注损伤灵巧粪球菌

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跑步对CUS抑郁模型小鼠内侧前额叶皮质内PV+中间神经元的影响

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陆军军医大学学报 2023年第3期45卷 209-218页

作者：秦露唐静梁芯綦英强罗艳敏肖倩黄杜娟周梅周宇宁唐勇重庆医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016

目的探讨跑步对慢性不可预知性(chronic unpredictable stress, CUS)抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)内GABA能中间神经元、PV+中间神经元和GAD67+/PV+细胞比例的影响。方法选取4~6... 详细信息

目的探讨跑步对慢性不可预知性(chronic unpredictable stress, CUS)抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)内GABA能中间神经元、PV+中间神经元和GAD67+/PV+细胞比例的影响。方法选取4~6周龄的雄性C57BL/6小鼠,CUS建模成功后,利用糖水偏好实验结果将其以分层随机法分为对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组。运用糖水偏好实验、强迫游泳实验和悬尾实验评估各组小鼠的行为学水平。采用qRT-PCR检测小鼠mPFC中GAD1、GAD2、PV和CCK的mRNA表达水平。采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠mPFC内GABA能中间神经元和PV+中间神经元数量进行精确三维定量,并分析PV+/GAD67+细胞比例。结果与CUS模型对照组小鼠相比,CUS模型+跑步组小鼠和对照组的糖水偏好百分比显著增加(P<0.05),强迫游泳不动时间显著降低(P<0.05),悬尾不动时间显著降低(P<0.05);对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组小鼠mPFC内GAD1、GAD2和CCK的mRNA表达水平以及GABA能中间神经元数量差异无统计学意义(P> 0.05);CUS模型对照组小鼠mPFC中PV的mRNA表达水平、PV+中间神经元数量和PV+/GAD67+细胞比例均显著低于CUS模型+跑步组和对照组(P<0.05)。结论跑步可能通过调节PV+中间神经元的数量和基因表达从而发挥抗抑郁效应。

关键词： CUS抑郁模型小鼠跑步 mPFC 体视学 GABA能中间神经元 PV+中间神经元

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单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05);NSCLC组织中MCP-1蛋白表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关联(P<0.05)。与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与对照组和OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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