检索结果-内蒙古大学图书馆

同济医科大学学报 1997年第1期26卷 67-68页

作者：曹圣唐大椿骆建云同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030 卫生部呼吸系疾病重点实验室分子生物学室武汉430030

以质粒PTXS11-E129D和E. coli为材料, 分别用1mmol/L异丙基-#beta#-D-硫代半乳糖苷(IPTG)或10mmol/L乳糖作诱导, 置液氮罐中冷冻2-3min后, 再置冰浴内8-10min冻融。结果: 经诱导的PTXS11-E129D/TG1(转化子)经冻融处理, 可见重组蛋白rSl... 详细信息

以质粒PTXS11-E129D和E. coli为材料, 分别用1mmol/L异丙基-#beta#-D-硫代半乳糖苷(IPTG)或10mmol/L乳糖作诱导, 置液氮罐中冷冻2-3min后, 再置冰浴内8-10min冻融。结果: 经诱导的PTXS11-E129D/TG1(转化子)经冻融处理, 可见重组蛋白rSld-E129D的纯度明显增高; 与PTXS11-E129D相比, 冻融处理明显地减少细菌自身蛋白的释放; 乳糖诱导下, 冻融处理所得的重组蛋白的相对百分含量比IPTG诱导组低, 但仍比对照组明显增高。

关键词：重组蛋白类冻融大肠杆菌分离纯化

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肺心营养合剂对豚鼠急慢性吸烟性气道高反应的影响

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中国病理生理杂志 1997年第5期 103-103页

作者：洪志刚刘声远王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

肺心营养合剂对豚鼠急慢性吸烟性气道高反应的影响同济医科大学基础医学院病理生理学教研室（武汉４３００３０）洪志刚刘声远王迪浔在吸烟引起ＣＯＰＤ过程中，气道高反应性是其中一个重要发病环节。本实验旨在研究我室自行配制的营养... 详细信息

肺心营养合剂对豚鼠急慢性吸烟性气道高反应的影响同济医科大学基础医学院病理生理学教研室（武汉４３００３０）洪志刚刘声远王迪浔在吸烟引起ＣＯＰＤ过程中，气道高反应性是其中一个重要发病环节。本实验旨在研究我室自行配制的营养合剂对急、慢性吸烟动物气道高反应性...

关键词：合剂气道高反应性营养豚鼠荷兰猪反应

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ADM对LNNA诱导的高血压心肌肥大的作用及机制探讨

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重庆医科大学学报 1997年第3期22卷 197-199页

作者：周兰叶赤常英姿唐朝枢邱宗荫基础医学院病理生理教研室广东医学院解剖教研室北京医科大学心血管研究所中心实验室

本工作在ＬＮＮＡ经慢性ＮＯ封闭诱导的大鼠高血压心肌肥大模型上研究了ＡＤＭ对其心肌肥大和Ｍ５ＬＶ钠一钙交换功能损伤的作用。结果：一、较之对照组，ＬＮＮＡ组ＭＡＯ和ＬＶＩ分别增加５７．４％和１８。０％（Ｐ＜０．０１）．其... 详细信息

本工作在ＬＮＮＡ经慢性ＮＯ封闭诱导的大鼠高血压心肌肥大模型上研究了ＡＤＭ对其心肌肥大和Ｍ５ＬＶ钠一钙交换功能损伤的作用。结果：一、较之对照组，ＬＮＮＡ组ＭＡＯ和ＬＶＩ分别增加５７．４％和１８。０％（Ｐ＜０．０１）．其ＭＳＬＶ经钠－钙交换蛋白的钙摄取则明显降低（Ｐ＜０．０１或０．０５）：二．ＡＤＭ组的ＭＡＰ和ＬＶＩ则分别较ＬＮＮＡ组降低１９．６％和１１．３％，而其ＭＳＬＶ的钙摄取则高于ＬＮＮＡ组（Ｐ＜０．０５）；三、对照组、ＬＮＮＡ组和ＡＤＭ组钠－钙交换蛋白摄取钙的Ｋｍ值分别为７．５１．７．０４和７．５７ｕＭ，而Ｖｍａｘ则分别为６．３８，４．３２和５．４５ｎｍｏｌ／。ｍｇｐｒ／ｍｉｎ。表明：ＡＤＭ能拮抗ＬＮＮＡ诱导的高血压心肌肥大和减轻其ＭＳｌｌＶ钠－钙交换功能的损伤，并且后者可能是ＡＤＭ拮抗心肌肥大的机制之一。揭示内源性ＡＤＭ的诱导和外源性给予ＡＤＭ可能有预防和／或延缓高血压心肌肥大发生发展的作用。

关键词：肾上腺髓质素高血压心肌肥大病理学

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致糖尿病因素对血管内皮细胞内游离Ca^(2+)浓度的影响

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中国动脉硬化杂志 1997年第2期5卷 107-111页

作者：张喆杜学良孙瑛王华沈传陆吴其夏中国协和医科大学基础医学院中国医学科学院基础医学研究所病理生理学教研室北京100005

应用荧光探针和激光共聚焦扫描技术观察高糖、高胰岛素、高胰岛素原、肿瘤坏死因子及佛波酯类物质等及糖尿病因素对培养的人脐静脉内皮细胞胞内游离钙离子的作用。高糖、高胰岛素原及肿瘤坏死因子（1～3．5Mu／L）可引起群体细胞内钙离... 详细信息

应用荧光探针和激光共聚焦扫描技术观察高糖、高胰岛素、高胰岛素原、肿瘤坏死因子及佛波酯类物质等及糖尿病因素对培养的人脐静脉内皮细胞胞内游离钙离子的作用。高糖、高胰岛素原及肿瘤坏死因子（1～3．5Mu／L）可引起群体细胞内钙离子浓度明显升高（P＜0．01），而0．2Mu/L肿瘤坏死因子作用较弱（P＜0．05），高胰岛素作用不明显（P＞0．05）。动态观察可见，高糖、高胰岛素原、肿瘤坏死因子和佛波酯类物质可引起单个内皮细胞胞内钙离子浓度升高，以核区为显著。肿瘤坏死因子和高胰岛素可诱发"钙振荡"，大剂量佛波酯类物质促使细胞排钙。提示在糖尿病血管并发症中许多致病因子可能通过影响内皮细胞胞内、外钙离子水平而导致其一系列功能和结构损害。

关键词：内皮细胞钙离子糖尿病并发症

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等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

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河南医科大学学报 1997年第1期32卷 84-88页

作者：李运田汪丽娟吴亚非汤宁张中乐吕杰胜鄢文海解放军153医院心内科河南医科大学第一附属医院内科河南医科大学基础医学院河南医科大学病理生理学教研室洛阳医学高等专科学校

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ⅰ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝... 详细信息

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ⅰ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ⅰ组心功能指标明显恶化（Ｐ＜０．０５），Ⅱ组和Ⅲ组左室内收缩压力峰值（ｐＬＶＳ），左室内舒张末期压力（ｐＬＶＥＤ），左室内压力最大上升速率（＋ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ）），左室内压力最大下降速率（－ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ））与Ⅰ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；Ⅳ组心功能指标则进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。提示：①右旋糖酐４０等容血液稀释能明显改善左心收缩和舒张功能，维拉帕米只能显著改善左室舒张功能；②二者合用能进一步改善左室收缩和舒张功能。

关键词：心肌缺血再灌注心肌保护血液稀释维拉帕米

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亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

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同济医科大学学报 1996年第2期25卷 162-163页

作者：万有王迪浔余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急... 详细信息

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急性缺氧时，大鼠肺组织超氧阴离子含量...

关键词：缺氧症肺血管脑血管硒亚硒酸钠

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大鼠缺氧性肺、脑血管反应中钾通道的作用

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同济医科大学学报 1996年第2期25卷 87-91页

作者：刘杰王迪浔武汉同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

通过实验研究不同类型的Ｋ￣＋通道阻滞剂４－氨基吡啶（４－ＡＰ）、优降糖和ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道开放剂ＷＡＹ－１２０４９１对大鼠在体缺氧性肺、脑血管反应的影响，以探讨Ｋ￣＋通道在其中的作用。结果，４－ＡＰ能明显增强缺氧性... 详细信息

通过实验研究不同类型的Ｋ￣＋通道阻滞剂４－氨基吡啶（４－ＡＰ）、优降糖和ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道开放剂ＷＡＹ－１２０４９１对大鼠在体缺氧性肺、脑血管反应的影响，以探讨Ｋ￣＋通道在其中的作用。结果，４－ＡＰ能明显增强缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ），减弱缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）；ＷＡＹ－１２０４９１能减弱ＨＰＶ，对ＨＣＶＤ无作用；优降糖对ＨＰＶ及ＨＣＶＤ均无影响。提示，４－ＡＰ敏感的钾通道开放参与ＨＰＶ和ＨＣＶＤ，可能调节ＨＰＶ，而介导ＨＣＶＤ；ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道的阻滞可能介导ＨＰＶ。

关键词：缺氧症钾通道肺血管脑循环病理过程生理

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马氏钳蝎蝎毒分离组分Ⅲ体外抗癌活性的实验研究

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中国病理生理杂志 1996年第1期12卷 72-77页

作者：臧梦维董伟华孔天翰刘桂亭钱玉珍郑智敏杨红艳河南医科大学病理生理教研室中国协和医科大学基础医学院药理教研室河南医科大学人体解剖教研室

蝎毒组分Ⅲ（ｓｃｏｒｐｉｏｎｖｅｎｏｍｃｏｍｐｏｏｃｎｔⅢ，ＳＶＥⅢ）是从马氏钳蝎粗毒分离纯化获得的有效成分之一。本文用ＳＶＣⅢ处理体外培养的人喉癌ＨＥｐ￣（－２）细胞系和人直肠腺癌Ｃ１１８４细胞系，研究其抗癌活性。... 详细信息

蝎毒组分Ⅲ（ｓｃｏｒｐｉｏｎｖｅｎｏｍｃｏｍｐｏｏｃｎｔⅢ，ＳＶＥⅢ）是从马氏钳蝎粗毒分离纯化获得的有效成分之一。本文用ＳＶＣⅢ处理体外培养的人喉癌ＨＥｐ￣（－２）细胞系和人直肠腺癌Ｃ１１８４细胞系，研究其抗癌活性。结果表明，以丝裂霉素做为阳性对照，ＳＶＣⅢ（１．６～８．０μｇ／ｍｌ）对两种癌细胞呈毒性和杀伤作用（Ｐ＜０．０１）。当ＳＶＣⅢ浓度为４．８、６．４和８．０μｇ／ｍｌ时，ＨＥｐ￣（－２）细胞和Ｃ１１８４细胞的克隆形成率降低（Ｐ＜０．０１），具有剂量依赖性，半数抑制浓度分别为５．０１μｇ／ｍｌ和６．６μｇ／ｍｌ。较大剂量ＳＶＣⅢ处理癌细胞２４ｈ，生长抑制率呈明显增高，以后趋于坪式。ＳＶＣⅢ还使有丝分裂指数和多核率减少。分化程度较高的ＨＥｐ－２细胞对ＳＶＣⅢ更为敏感。提示ＳＶＣⅢ是存在于蝎毒中的天然、高效低毒的抗癌成分。

关键词：蝎毒类细胞株抗肿瘤药马氏钳蝎

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牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

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同济医科大学学报 1996年第1期25卷 17-21页

作者：何芳金咸瑢余上斌明志同济医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆石河子医学院病理生理学教研室

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。... 详细信息

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。

关键词：肺循环脑血管缺氧血症牛磺酸

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肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响

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同济医科大学学报 1996年第5期25卷 341-345页

作者：程焰刘声远王迪浔刘萍刘杰武汉同济医科大学基础医学院病理生理学教研室同济医科大学基础医学院临床药理学教研室

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性... 详细信息

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。

关键词：缺氧症肺循环脑血管循环营养素

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