检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2022年第12期24卷 1004-1008页

作者：蔡军伟徐佳郭晓华刘靖华黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

基础研究是医学科技创新的源头和基石,现代医学和社会的发展对基础医学人才提出了更高的要求。如何培养有创新思维和科研实践能力的基础医学拔尖人才迫在眉睫。创新关键在于具有发现问题和解决问题的能力。目前国内外整合课程广泛采纳的... 详细信息

基础研究是医学科技创新的源头和基石,现代医学和社会的发展对基础医学人才提出了更高的要求。如何培养有创新思维和科研实践能力的基础医学拔尖人才迫在眉睫。创新关键在于具有发现问题和解决问题的能力。目前国内外整合课程广泛采纳的PBL(problem-basedlearning)很好地契合了发现问题并探究解决问题这一认知过程。文章重点介绍本科基础医学专业拔尖人才培养过程中,以课程教学为载体,以提高质量为核心,以创新人才培养为重点,优化课程资源流程,探索如何实现以科学问题为导向的PBL(scientificproblem-basedlearning,SPBL),提高学生自主学习和终身学习的素养、发现科学问题并寻找解决路径等的科技创新能力,培养适应我国生物医学技术发展和高等医学教育事业所需要的基础医学卓越人才。

关键词：基础医学教学改革 SPBL

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肺腺癌EGFR突变与病理组织学亚型及CT影像学特征的关系

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临床与实验病理学杂志 2021年第4期37卷 469-472页

作者：陈志红赵雪梅叶元滋赵毅朱小娅张颖孟刚安徽医科大学基础医学院病理与病理生理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院影像科合肥230032 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230032

目的探讨肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变与病理组织学亚型及CT影像学特征的关系。方法采用ARMS检测96例肺腺癌患者的EGFR突变,分析其与临床因素、病理组织学亚型及CT影像学特征的关系;同时分析与E... 详细信息

目的探讨肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变与病理组织学亚型及CT影像学特征的关系。方法采用ARMS检测96例肺腺癌患者的EGFR突变,分析其与临床因素、病理组织学亚型及CT影像学特征的关系;同时分析与EGFR突变具有相关性的病理组织学亚型及与CT影像学特征之间的关系。结果EGFR总突变率为59.4%;EGFR突变在腺泡占优势亚型、黏液占优势亚型、是否含有磨玻璃影(ground glass opacity,GGO)中差异有统计学意义(P均<0.05),且是否含有GGO在腺泡占优势亚型分组中差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析示女性、腺泡占优势亚型和含有GGO对EGFR突变预测价值更高。结论腺泡占优势亚型及含有GGO与EGFR突变有关,且腺泡占优势亚型与含有GGO有关;腺泡占优势亚型有利于分析EGFR突变与是否含有GGO的关联性。

关键词：肺肿瘤 EGFR基因病理分型计算机断层扫描

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信号蛋白6D通过AURKA抑制三阴性乳腺癌的恶性进展

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安徽医科大学学报 2025年第5期 788-795页

作者：周静妮赵荣荣罗文武王弦郭欠影吴正升安徽医科大学第一附属医院病理科安徽医科大学第二附属医院病理科安徽医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨信号蛋白6D(SEMA6D)在三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展中的作用。方法通过生物信息学和免疫组化分析SEMA6D在TNBC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系；构建稳定敲低SEMA6D表达的MDA-MB-231细胞系进行体外... 详细信息

目的探讨信号蛋白6D(SEMA6D)在三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展中的作用。方法通过生物信息学和免疫组化分析SEMA6D在TNBC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系；构建稳定敲低SEMA6D表达的MDA-MB-231细胞系进行体外实验，通过细胞划痕和Transwell实验研究SEMA6D对TNBC细胞的迁移和侵袭的影响；cBioPortal数据库和GEPIA2数据库筛选出与其负相关的基因，即极光激酶A(aurora kinase A,AURKA),生物信息学和免疫组化分析AURKA在TNBC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系；Western blot实验分析敲低SEMA6D后AURKA的表达和上皮间质转化相关标志物蛋白紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、钙黏蛋白N(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。结果生物信息学分析和免疫组化结果显示，SEMA6D在TNBC组织中的表达低于癌旁非肿瘤组织(均P<0.05),AURKA在TNBC组织中的表达高于癌旁非肿瘤组织(均P<0.05),SEMA6D和AURKA在TNBC中表达呈负相关(P<0.01);SEMA6D低表达和AURKA高表达均与TNBC患者肿瘤大小、肿瘤组织学分级、临床分期和淋巴结转移呈正相关(均P<0.05);敲低SEMA6D促进TNBC细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.001);Western blot结果显示，敲低SEMA6D后AURKA表达上调并且促进肿瘤细胞N-cadherin和Vimentin的表达，抑制了Claudin-1的表达。结论 TNBC中SEMA6D表达下调，可能通过上调AURKA的表达以及促进上皮间质转化，参与TNBC的恶性进展。

关键词：三阴性乳腺癌信号蛋白6D AURKA 迁移侵袭 EMT

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应变控制对形状记忆聚氨酯表面微纳结构的影响

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西南医科大学学报 2023年第1期46卷 31-36页

作者：张雪莲潘显超乔雅茹韩榕林王锦峰邢娟西南医科大学基础医学院病理生理教研室泸州646000 西南医科大学药学院药物化学教研室泸州646000 重庆大学生物工程学院重庆400045

目的探讨应变控制对形状记忆聚氨酯表面微纳结构的影响。方法将拉伸率为200%的聚氨酯薄膜,以夹具将两端固定的应变控制方式在32°C的空气中静置24 h;随后去除固定装置,让薄膜在41℃的空气环境中进行形状回复。计算薄膜形状回复率,... 详细信息

目的探讨应变控制对形状记忆聚氨酯表面微纳结构的影响。方法将拉伸率为200%的聚氨酯薄膜,以夹具将两端固定的应变控制方式在32°C的空气中静置24 h;随后去除固定装置,让薄膜在41℃的空气环境中进行形状回复。计算薄膜形状回复率,采用原子力显微镜和扫描电镜观测和分析不同形态下(原始形状、应变控制后形状、回复后形状)聚氨酯薄膜表面微纳结构的变化与差异。结果应变控制降低了薄膜的形状回复率。原子力显微镜和扫描电镜观测结果显示:原始形状中聚氨酯分子链段中的硬段与软段发生相分离,硬段聚集形成无序的微区结构,并进一步组装成纳米纤维。拉伸引起微区结构沿拉伸方向有序排列,其结果是纳米纤维在拉伸薄膜表面沿拉伸方向延伸。应变控制对拉伸薄膜表面微纳结构无显著影响;经应变控制处理后薄膜表面微纳结构的排列仍处于有序状态,形状回复仅改变纳米纤维排列方向。结论应变控制可调节聚氨酯形状回复性能及表面微纳结构,研究结果对该材料在生物医学领域的应用具有重要参考价值。

关键词：应变控制形状记忆聚氨酯微纳结构

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脂质体莪术醇逆转卵巢癌顺铂耐药作用的机制

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安徽医科大学学报 2022年第7期57卷 1106-1111页

作者：杨洁真王晶宋永红唐勤吴强安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 徽医科大学第一附属医院妇产科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022 合肥工业大学化学与材料科学学院合肥230009

目的研究脂质体莪术醇(LC)对人卵巢癌细胞顺铂耐药的逆转作用及其机制。方法采用卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP,细胞分为5组:空白对照组、阴性对照组(含12.5μg/ml脂质体)、顺铂组(4μg/ml)、LC组(20μg/ml)、联合组[顺铂(4μg/ml)+LC(20... 详细信息

目的研究脂质体莪术醇(LC)对人卵巢癌细胞顺铂耐药的逆转作用及其机制。方法采用卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP,细胞分为5组:空白对照组、阴性对照组(含12.5μg/ml脂质体)、顺铂组(4μg/ml)、LC组(20μg/ml)、联合组[顺铂(4μg/ml)+LC(20μg/ml)],CCK-8检测各组细胞增殖能力,高效液相色谱-串联质谱法检测细胞内顺铂平均含量,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测P糖蛋白(P-gp)的mRNA相对表达量,免疫细胞化学和Western blot检测各组细胞P-gp蛋白的表达情况。结果联合组细胞增殖能力最低,凋亡率最高(P<0.05);联合组细胞内顺铂平均含量大于顺铂组(P<0.05);联合组细胞的P-gp mRNA和蛋白相对表达量低于单用顺铂组(P<0.05)。结论LC可通过抑制P-gp的表达,降低人卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP对顺铂的耐药性。

关键词：卵巢癌顺铂耐药脂质体莪术醇 P糖蛋白

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束缚应激引起小鼠的焦虑障碍和睡眠变化

束缚应激引起小鼠的焦虑障碍和睡眠变化

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中国睡眠研究会第十五届全国学术年会

作者：许奇徐永霞刘国莹钟明奎安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽医科大学第一附属医院干部内分泌科

目的:反复的应激反应在精神疾病和睡眠障碍的发病机制中起着重要作用。然而,急性应激引起的睡眠变化和焦虑障碍的潜在机制尚未完全明确。方法:在小鼠的非活动期(白天)每天2小时,连续3天建立束缚应激小鼠模型,通过旷场实验和高架十字迷... 详细信息

目的:反复的应激反应在精神疾病和睡眠障碍的发病机制中起着重要作用。然而,急性应激引起的睡眠变化和焦虑障碍的潜在机制尚未完全明确。方法:在小鼠的非活动期(白天)每天2小时,连续3天建立束缚应激小鼠模型,通过旷场实验和高架十字迷宫实验检测小鼠的焦虑水平;睡眠-觉醒记录评价小鼠的睡眠-觉醒周期、结构和脑电波能谱;免疫组织化学检测急性应激引起的脑内神经元活性变化,分析急性束缚应激引起的睡眠和焦虑障碍的情况和潜在机制。结果:急性束缚应激后小鼠表现出焦虑样行为。急性束缚应激时引起小鼠的觉醒量增加,睡眠量减少,但随后的活动期(夜晚),小鼠的非快速眼动(NREM)和快速眼动(REM)睡眠的量均显著增加。活动期睡眠时间的增加主要是由于NREM和REM睡眠的发作次数增加引起的。在束缚应激后的2小时内,小鼠的NREM和REM睡眠的EEG功率谱均升高。然而,束缚应激后的活动期(夜晚),虽然小鼠的睡眠量增加了,但小鼠的NREM和REM睡眠的EEG功率谱均显著降低。此外,活动期的睡眠量与小鼠的焦虑水平呈负相关。束缚应激引起c-Fos蛋白在臂旁核、终纹床核、中央杏仁核和室旁下丘脑的表达显著增加。结论:本研究发现束缚应激导致焦虑障碍与睡眠有关,提示臂旁核及其支配的杏仁核、终纹床核等神经核团可能参与束缚应激引起的焦虑和睡眠反应。

关键词：焦虑睡眠障碍束缚应激小鼠

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DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)下调MMP2表达抑制人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第8期38卷 736-742页

作者：吴凯刘圆张辉王艳华张慧萍姜怡邓宁夏医科大学基础医学院组织胚脂学教研室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理生理学教研室宁夏银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院妇产科宁夏银川750004

目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,... 详细信息

目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,免疫荧光组织化学染色检测胎盘组织滋养层细胞MMP2的表达;实时荧光定量PCR检测DINO的表达;将HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞转染DINO小干扰片段(si-DINO)后,实时荧光定量PCR验证DINO、MMP2 mRNA表达,Western blot法检测MMP2蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验和细胞划痕实验检测细胞侵袭、迁移情况。结果与对照组相比,PE患者血压、蛋白尿水平明显增高;胎盘组织可见纤维素样坏死,绒毛膜绒毛减少;免疫荧光显示胎盘滋养层细胞MMP2表达减弱、DINO表达增加;转染si-DINO后,DINO表达降低,而MMP2 mRNA及蛋白表达增加,HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移能力显著增加。结论DINO下调MMP2表达,抑制胎盘滋养层细胞的侵袭与迁移。

关键词：子痫前期 DNA损伤诱导长链非编码RNA(DINO) 基质金属蛋白酶2(MMP2) 侵袭迁移

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基于科研思维培养的机能实验教学探索

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基础医学教育 2022年第6期24卷 423-426页

作者：罗晶晶迪娜·艾尼瓦尔张荣郭英惠孙湛新疆医科大学基础医学院机能中心乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

作为医学领域科研人才的后备军,早期培养大学生的科研思维日益受到重视。机能实验学属于基础医学实验,能帮助医学生理解相关课程抽象的理论知识,培养医学生的动手能力、实验技能。文章从教学理念、教学内容、教学过程、教学评价等方面... 详细信息

作为医学领域科研人才的后备军,早期培养大学生的科研思维日益受到重视。机能实验学属于基础医学实验,能帮助医学生理解相关课程抽象的理论知识,培养医学生的动手能力、实验技能。文章从教学理念、教学内容、教学过程、教学评价等方面进行深入改革,探索建立医学生科研思维、创新意识、团队精神的机能实验学课程模式。

关键词：机能实验学科研思维教学方法

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IL-33在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用

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新疆医科大学学报 2023年第10期46卷 1278-1284页

作者：张艳姚巧玲宋海辰于文燕孙湛马小娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院儿内一科乌鲁木齐830054

目的探讨白介素-33(Interleukin-33,IL-33)在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用。方法32只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(NS-RA组),间歇性缺氧组(NS-IH组),哮喘组(OVA-RA组)和哮喘合并间歇性缺氧组(OVA-IH组),采用qRT-PCR以及Wester... 详细信息

目的探讨白介素-33(Interleukin-33,IL-33)在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用。方法32只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(NS-RA组),间歇性缺氧组(NS-IH组),哮喘组(OVA-RA组)和哮喘合并间歇性缺氧组(OVA-IH组),采用qRT-PCR以及Western Blot测定各组小鼠肺组织中IL-33和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,通过ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-33、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用HE染色、Masson染色分析小鼠肺组织病理变化以及胶原沉积情况。结果与NS-RA组相比,其余3组小鼠肺组织中IL-33与VEGF mRNA和蛋白表达均增加,其中OVA-IH组增加最显著,差异有统计学意义(P<0.001)。与NS-RA组相比,其余3组小鼠肺组织中IL-33和IL-6水平升高,其中OVA-IH组升高最明显(P<0.01~0.05);与NS-IH组相比,OVA-IH组小鼠肺组织中TNF-α水平升高且差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠肺组织中IL-33和TNF-α(r=0.5760,P<0.01)、IL-33和IL-6(r=0.7653,P<0.0001)均呈中度正相关。除NS-RA组外,其余3组小鼠气道增厚,支气管壁结构受损,血管壁增厚,支气管以及血管周围有大量炎性细胞浸润和蓄积。与NS-RA组相比,其余3组气道黏膜中的胶原纤维表达增加,并有明显的蓝色胶原沉积。结论IL-33可能参与了哮喘合并间歇性缺氧的发病过程,考虑与IL-33和炎症因子协同作用并导致VEGF的表达增加有关。

关键词： IL-33 炎症 VEGF 哮喘间歇性缺氧

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4-辛基衣康酸加重小鼠肠缺血/再灌注诱导的肠损伤及远端器官损伤

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毒理学杂志 2023年第4期37卷 344-349页

作者：吴熙成孙弋力宁海燕张雪张力杨永强重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160

目的探讨4-辛基衣康酸(4⁃octyl itaconate,4⁃OI)在小鼠肠缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=8):假手术组、4⁃OI对照组、肠I/R组和4⁃OI处理组。采用夹闭肠系膜上动脉1.5 h再灌... 详细信息

目的探讨4-辛基衣康酸(4⁃octyl itaconate,4⁃OI)在小鼠肠缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=8):假手术组、4⁃OI对照组、肠I/R组和4⁃OI处理组。采用夹闭肠系膜上动脉1.5 h再灌注3 h的方法复制肠I/R损伤模型。利用相关试剂盒测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、小肠组织丙二醛(MDA)水平及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase⁃3)活性。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小肠和肺的组织病理学异常。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清白细胞介素-6(IL⁃6)和肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果4⁃OI处理加重肠I/R诱导的小肠和肺组织病理学异常,升高小肠组织内MDA含量(F=2.730,P<0.05)及Caspase⁃3的活性(F=2.645,P<0.01),上调肠I/R小鼠血清中IL⁃6(F=3.087,P<0.01)、AST(F=1.303,P<0.01)、ALT(F=2.661,P<0.01)水平和肺内MPO(F=2.897,P<0.01)的含量。结论4⁃OI可加重肠I/R诱导的小肠及远端器官的损伤。

关键词： 4-辛基衣康酸肠缺血-再灌注损伤炎症氧化应激凋亡

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