检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2024年第8期49卷 1128-1134页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550000 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550000

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小... 详细信息

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后麻醉各组小鼠,眼球取血,采用微板法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸转移酶(AST)水平;取血后处死各组小鼠,取肝右叶组织,制作匀浆采用微板法检测各组小鼠肝组织甘油三脂(TG)含量,制作切片采用油红O染色和苏木素伊红(HE)染色观察各组小鼠肝组织中脂滴沉积情况及组织形态学特征,采用Western blot法检测各组小鼠肝组织中叉头转录因子O1(FoxO1)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)蛋白的表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平及肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,FoxO1与PEPCK蛋白表达上调(P<0.05);与MOD组比较,MET组和DKS26组小鼠血清ALT、AST水平及肝组织TG含量下降(P<0.01),且DKS26组小鼠血清ALT水平较MET组降低(P<0.05);病理形态学显示,MET组和DKS26组小鼠肝脏空泡变性及脂质沉积较MOD组改善,肝组织FoxO1和PEPCK蛋白表达下调(P<0.05),但组间无差异(P>0.05)。结论口服DKS26可改善NAFLD小鼠肝功能损害与肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控FoxO1信号通路介导的下游糖脂代谢关键酶PEPCK有关。

关键词：叉头转录因子类转移酶类非酒精性脂肪肝病齐墩果酸衍生物DKS26 磷酸烯醇式丙酮酸激酶丙氨酸氨基转移酶天门冬氨酸转移酶

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ABCB5和LEF1基因与高血压相关研究进展

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河南大学学报（医学版） 2024年第4期43卷 235-239页

作者：纪仁晖常丽安彩艳内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室呼和浩特010050 呼和浩特市第一医院基础与转化医学研究中心呼和浩特010050

动脉高血压的发病机制涉及许多因素和分子途径。最近有研究发现ATP结合盒超家族成员ABCB5与心血管相关疾病和WNT信号通路存在关联,有报告指出Wnt/β-catenin通路在高血压患者的病程和发展中的作用,且LEF1作为WNT信号通路中的关键转录因... 详细信息

动脉高血压的发病机制涉及许多因素和分子途径。最近有研究发现ATP结合盒超家族成员ABCB5与心血管相关疾病和WNT信号通路存在关联,有报告指出Wnt/β-catenin通路在高血压患者的病程和发展中的作用,且LEF1作为WNT信号通路中的关键转录因子可能通过相关机制引起高血压,本文就其相关性研究进行综述。

关键词：高血压 ABCB5基因 LEF1基因 WNT信号通路

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miR-21通过下调PPAR-α参与脂质代谢紊乱并促进糖尿病大鼠肾组织及肾小管上皮细胞纤维化病变

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中国病理生理杂志 2021年第10期37卷 1858-1867页

作者：向珈谊张会芳梁露群周星丞王丹毛彦稳张小欢王圆圆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:探讨微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)下调过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPAR-α)参与脂质代谢紊乱从而促进糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织及大鼠肾小管上皮细胞纤维化病变的机制。方法:12只SD大鼠随机均分为正常对照(normal control,NC)组和DM组。DM组大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制1型糖尿病模型。于模型复制成功后第10周处死大鼠,收集各组大鼠血清和处死前24 h的尿液检测生化指标,HE及天狼星红染色观察肾脏组织病理改变和纤维化病变;real-time PCR检测miR-21及PPAR-αmRNA在肾组织中的表达;ELISA检测白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的表达水平。以高糖培养的肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,敲减miR-21的表达或给予PPAR-α特异性激动剂非诺贝特干预,采用流式细胞术检测非诺贝特干预后细胞凋亡情况。Western blot检测各组肾脏组织及NRK52E细胞中PPAR-α、IL-6、Bax、纤连蛋白(fibronectin,FN)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和α-平滑肌肌动(α-smooth muscle motility,α-SMA)蛋白的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-21对PPAR-α的转录调控作用。结果:与NC组比较,DM组大鼠血糖、甘油三酯、总胆固醇和24 h尿蛋白均升高(P<0.05);HE和天狼星红染色结果显示DM组肾小管间质纤维化增加,胶原阳性染色增多,胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)升高(P<0.05);DM组肾组织miR-21表达显著升高,PPAR-αmRNA和蛋白的表达显著减少(P<0.05),IL-18水平及Bax、IL-6、TGF-β1、α-SMA和FN蛋白的表达增多(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验表明,miR-21模拟物可以显著抑制PPAR-α的转录活性,同时下调其蛋白表达水平(P<0.05);miR-21抑制物可逆转高糖对PPAR-α蛋白的抑制作用,并降低FN、IL-6和Bax蛋白的表达(P<0.05);与溶剂对照组相比,非诺贝特可降低高糖诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠肾组织中,miR-21表达增加,进而抑制下游靶基因PPAR-α的表达从而促进脂质代谢紊乱,加剧细胞炎症与凋亡反应,参与糖尿病大鼠肾损伤及肾小管上皮细胞纤维化病变。

关键词：糖尿病肾病微小RNA-21 过氧化物酶体增殖物激活受体α 白细胞介素6 细胞凋亡

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动脉粥样硬化与免疫

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中国动脉硬化杂志 2022年第4期30卷 277-286页

作者：肖素军赵明南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省广州市510515

动脉粥样硬化是一种脂质驱动的慢性炎症性疾病,表现为富含载脂蛋白B的脂蛋白、免疫细胞以及细胞外基质在动脉内皮下积聚形成粥样斑块。修饰后的脂蛋白获得损伤相关分子模式特征,首先触发以单核-巨噬细胞为主的固有免疫反应,其次是获得... 详细信息

动脉粥样硬化是一种脂质驱动的慢性炎症性疾病,表现为富含载脂蛋白B的脂蛋白、免疫细胞以及细胞外基质在动脉内皮下积聚形成粥样斑块。修饰后的脂蛋白获得损伤相关分子模式特征,首先触发以单核-巨噬细胞为主的固有免疫反应,其次是获得性免疫反应。这些炎症反应通常是慢性的且无法消除,并可能导致动脉损伤以及血栓诱发的器官梗死。本文主要综述免疫系统在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用以及目前动脉粥样硬化的主要免疫防治策略。

关键词：动脉粥样硬化固有免疫获得性免疫疫苗抗体

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控制血糖通过下调KLF6而抑制STZ所致的1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞损伤

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中国病理生理杂志 2021年第11期37卷 1921-1932页

作者：张会芳向珈谊梁露群王丹周星丞张小欢毛彦稳王圆圆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用。方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组)。采用链脲佐菌... 详细信息

目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用。方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组)。采用链脲佐菌素(STZ)复制1型DM大鼠模型,INS组于造模成功4周后给予INS(22 U·kg^(−1)·d^(−1))治疗6周。于造模后第10周处死所有大鼠,检测相应生化指标;HE和天狼星红染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学染色法检测肾组织KLF6的表达;Western blot检测大鼠肾组织中KLF6、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和Bax蛋白的表达水平;RT-qPCR检测PPARγ的mRNA表达变化。(2)将大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞予以正常糖(NG)或高糖(HG)培养以及在HG环境中培养24 h后置于NG中培养24 h(HGtoNG),或转染KLF6 siRNA(si-KLF6)后HG培养及转染KLF6过表达质粒(OE-KLF6)后NG培养,分为NG组、HG组、HGtoNG组、NG+vector组、NG+OE-KLF6组和HG+si-KLF6组,共6组。Western blot检测KLF6、PPARγ、钙黏蛋白(E-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)、IL-6和Bax表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、血尿素氮和24 h尿蛋白明显升高,肾小管灶性萎缩,系膜及间质轻度节段增生,并伴有胶原的明显沉积,肾组织KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达增多,KLF6阳性染色主要定位在肾小管胞质及胞核,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均降低。与DM组相比,INS治疗后,上述生化指标均降低,肾组织病理形态学显示肾纤维化病变减轻,KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达均有所降低,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均升高。(2)过表达KLF6可使NRK-52E细胞中PPARγ和E-cadherin的表达降低,FN和IL-6表达增加,细胞凋亡率增加;敲减KLF6表达可使得上述效应反转。与NG组相比,HG组KLF6、FN和IL-6表达增加,PPARγ和E-cadherin表达减少;与HG组相比,HGtoNG组上述效应反转。结论:HG可使KLF6蛋白表达增多,抑制PPARγ的mRNA和蛋白表达;KLF6可能通过抑制PPARγ而影响炎症因子的表达和凋亡反应,加剧了纤维化进程,从而参与DKD的发生发展;而控制血糖可通过下调KLF6而抑制1型DM大鼠肾小管上皮细胞损伤。

关键词：糖尿病肾病胰岛素炎症 Krüppel样因子6 过氧化物酶体增殖物活化受体γ

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基于网络药理学和体外验证实验探索槲皮素治疗胰腺癌的作用机制

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中国科技期刊数据库医药 2023年第3期 11-14页

作者：杨昊长秦雯广西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属武鸣医院病理科广西南宁530021

使用网络药理学技术与方法挖掘槲皮素治疗胰腺癌的潜在分子机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取槲皮素的相关作用靶点,UCSC Xena下载相关数据,使用R软件的Limma软件包进行差异分析,String预测靶点间的蛋白互作关... 详细信息

使用网络药理学技术与方法挖掘槲皮素治疗胰腺癌的潜在分子机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取槲皮素的相关作用靶点,UCSC Xena下载相关数据,使用R软件的Limma软件包进行差异分析,String预测靶点间的蛋白互作关系并构建蛋白质互作网络,使用AutoDock Vina 1.1.2软件进行槲皮素与靶点的分子对接并用Pymol 2.5.2软件进行可视化,使用槲皮素处理胰腺癌细胞PANC-1后检测细胞增殖及凋亡的改变,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测基因mRNA水平表达的变化。结果通过中药系统药理学数据库与分析平台筛选获得槲皮素的相关靶点142个,UCSC Xena获得上调743个下调846个共计1589个胰腺癌差异表达基因,10个关键基因为MMP9、PTGS2、MMP2、SERPINE1、EGF、MMP1、SPP1、HMOX1、CXCL8和PPARG,其中槲皮素与MMP2对接结果最好。槲皮素处理后的胰腺癌细胞增殖受到抑制,凋亡细胞数增多,MMP2基因表达下降。结论槲皮素可能通过抑制基因MMP2的方式在胰腺癌的治疗上发挥作用。

关键词：槲皮素网络药理学胰腺癌

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人脐带间充质干细胞源外泌体对血管内皮细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

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解剖科学进展 2024年第3期30卷 225-228,232页

作者：朱华赵翡马玲马海英卢晓梅张宇于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110122 沈阳细胞治疗工程技术研发中心有限公司辽宁沈阳110196

目的研究人脐带间充质干细胞来源的外泌体(hUCMSCs-exo)对血管内皮细胞缺氧-复氧(H/R)损伤的保护作用。方法取足月新生儿脐带中的华通氏胶以组织块贴壁法提取人脐带间充质干细胞(hUCMSCs),流式细胞术检测hUCMSCs表面标志物CD34、CD45、C... 详细信息

目的研究人脐带间充质干细胞来源的外泌体(hUCMSCs-exo)对血管内皮细胞缺氧-复氧(H/R)损伤的保护作用。方法取足月新生儿脐带中的华通氏胶以组织块贴壁法提取人脐带间充质干细胞(hUCMSCs),流式细胞术检测hUCMSCs表面标志物CD34、CD45、CD73、CD90、CD105,成脂、成骨实验检测hUCMSCs的分化能力。超速离心法提取hUCMSCs培养上清液中的外泌体,电镜检测hUCMSCs-exo的形态及Western blot检测hUCMSCs-exo的标志蛋白CD9、CD63。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)经缺氧(1%O_(2))培养12 h,然后常氧(95%空气)培养12 h,以建立H/R模型。实验分组:对照组、H/R组、hUCMSCs-exo组。台盼蓝染色检测细胞存活率;CCK-8检测HUVECs增殖能力;Transwell实验检测HUVECs的迁移能力、成血管实验检测HUVECs的成血管能力。结果自华通氏胶中提取的干细胞CD73、CD90、CD105标记物表达阳性,CD34、CD45表达阴性,具有成脂、成骨分化能力。外泌体标志物CD9、CD63呈阳性表达。与对照组相比,H/R组活率降低,增殖、迁移、成血管能力下降,而hUCMSCs-exo提高了H/R后HUVECs的存活率,改善增殖能力、迁移能力和管腔形成能力。结论hUCMSCs-exo对H/R导致的HUVECs的损伤具有保护作用。

关键词：人脐带间充质干细胞外泌体血管内皮细胞缺氧-复氧

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非酒精性脂肪性肝病的病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化关系的meta分析

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临床荟萃 2023年第3期38卷 197-207页

作者：曹宇萌张海燕刘立新山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学肝病与器官移植研究所山西太原030001 山西医科大学第一临床医学院山西太原030001

目的系统评价非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的存在及病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化的关系。方法检索PubMed、中国知网、维普、万方、Cochrane图书馆等数据库,收集从建库至2021年12月发表的NAFLD的存在及病理改变与血清铁蛋白和... 详细信息

目的系统评价非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的存在及病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化的关系。方法检索PubMed、中国知网、维普、万方、Cochrane图书馆等数据库,收集从建库至2021年12月发表的NAFLD的存在及病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化的关系的中英文文献。对文献进行二次筛选、质量评价及数据提取,采用Stata 12.0软件进行meta分析。结果共纳入32篇文献,合计4 177例患者。Meta分析结果显示:与对照组相比,NAFLD患者血清铁蛋白(SMD=0.93,95%CI:0.85~1.01,P=0.000)和血清铁(SMD=0.57,95%CI:0.37~0.76,P=0.000)含量较高;与单纯性脂肪肝患者相比,非酒精性脂肪性肝炎患者血清铁蛋白(SMD=0.59,95%CI:0.41~0.78,P=0.000)含量较高,而血清铁(SMD=0.14,95%CI:0.00~0.29,P=0.057)含量两者差异无统计学意义。结论 NAFLD的存在与血清铁蛋白和血清铁含量增多具有相关性,并且NAFLD病理改变越严重,血清铁蛋白和血清铁含量越高。因此,血清铁蛋白和血清铁在NAFLD进展中的因果作用及NAFLD的发病机制值得进一步研究及临床验证。

关键词：非酒精性脂肪性肝病血清铁血清铁蛋白 meta分析

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肠道菌群--肝脏疾病的重要参与者

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南方医科大学学报 2020年第4期40卷 595-600页

作者：王芳昭崔茜如曾雨浓陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来... 详细信息

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来越多的研究证实肠道菌群与肝脏疾病密切相关,它们可以通过多种方式和通路影响肝脏病理生理学进程。在病理情况下,由于各种原因导致菌群生态失调、功能紊乱时,肠道菌群则会与宿主免疫系统及其他类型细胞产生多种相互作用,进而导致肝脏脂肪变性、炎症、纤维化,继而引发各类肝脏疾病,如酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、原发性硬化性胆管炎、急性肝衰竭、肝细胞癌等。越来越多关于益生元/益生菌改善肝病的报道逐渐打开了以菌治病的新世界。因此,肠道微生物群落里隐藏的潜在信息和价值是无穷的。为了更加全面地探究各类复杂疾病的病理生理机制,我们仍需继续深入了解某些特定的肠道微生物在参与肝脏损伤进程、改善疾病进程方面的重要作用,为找寻科学有效的临床治疗方法奠定基础。现有综述报道很少同时阐述肠道菌群与急性及慢性肝脏疾病的密切关系。本文以此为出发点,探讨近年来关于急性及慢性肝损伤的研究成果,并得出结论:肝脏的解剖结构促成其与肠道菌群形成彼此沟通的紧密网络,而肠道菌群则是调节肝脏生理、病理功能的重要参与者。

关键词：肠道微生物肝脏疾病 “肠-肝”轴

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基于TMT标记定量蛋白组学分析SATB1过表达前后鼻咽癌细胞中差异蛋白质及信号富集

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 346-353页

作者：李汝佳袁建玲贾亚楠邵钟铭封慕茵伍彩霞邹园揭伟申志华广东医科大学基础医学院病理学系广东湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理教研室广东湛江524023

目的:分析富含AT序列的特异性核基质区结合蛋白1(SATB1)表达改变对人鼻咽癌(NPC)细胞中蛋白表达谱特征的影响,并采用生物信息学富集分析差异信号通路。方法:利用SATB1过表达慢病毒和阴性对照慢病毒感染CNE1细胞,获得稳定表达细胞系。提... 详细信息

目的:分析富含AT序列的特异性核基质区结合蛋白1(SATB1)表达改变对人鼻咽癌(NPC)细胞中蛋白表达谱特征的影响,并采用生物信息学富集分析差异信号通路。方法:利用SATB1过表达慢病毒和阴性对照慢病毒感染CNE1细胞,获得稳定表达细胞系。提取2组细胞的总蛋白,利用TMT标记蛋白定量技术和串联质谱分析技术筛选出差异表达蛋白,采用RT-qPCR对差异蛋白编码基因在mRNA水平进行定量验证;应用GO数据库对差异表达蛋白进行注释和富集分析,应用KEGG数据库对差异蛋白涉及信号通路进行富集分析。结果:SATB1过表达慢病毒感染CNE1细胞后获得稳定表达细胞系。与对照组相比,过表达SATB1的CNE1细胞鉴别出278个差异表达蛋白,其中115个表达上调,163个表达下调;采用RT-qPCR对10个代表性差异蛋白的编码基因进行mRNA水平的验证,其结果与蛋白组学结果具有一致性。GO数据库分析差异表达蛋白主要参与了细胞过程、单有机体过程、生物调控和代谢过程,发挥生物分子结合和催化等分子功能;细胞组件主要存在于细胞部分、细胞以及细胞器上。KEGG数据库分析显示差异表达蛋白参与和肿瘤关系密切的信号通路,主要有MAPK、PI3K-Akt、AMPK、JAK-STAT、p53、PPAR、Hippo和HIF-1通路等。结论:SATB1过表达后明显改变了NPC细胞中蛋白表达谱并影响多条与肿瘤关系密切的信号通路。蛋白组学筛查也为NPC的发病分子机制、治疗和预后标靶筛查提供了可能的宏观手段。

关键词：鼻咽癌 SATB1蛋白 TMT标记定量蛋白组学生物信息学

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