检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学杂志 2020年第11期45卷 1161-1166页

作者：韩利民罗小红赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000 重庆市长寿区人民医院病理科重庆401220

心肌缺血再灌注(I/R)损伤是临床上缺血性心脏病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌损伤的重要原因,其机制主要与氧自由基暴发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症等相关,但近年来的研究证实,心肌细胞的不恰当自噬水平同样参与了心... 详细信息

心肌缺血再灌注(I/R)损伤是临床上缺血性心脏病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌损伤的重要原因,其机制主要与氧自由基暴发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症等相关,但近年来的研究证实,心肌细胞的不恰当自噬水平同样参与了心肌I/R损伤的发生。哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)是自噬的重要调控分子,在不同条件下主要通过PI3K/AKT/mTOR、AMPK/mTOR信号通路调控自噬。体外和体内研究结果显示,多种药物均可通过mTOR调控心肌细胞自噬水平,从而改善心肌I/R损伤,但具体作用机制尚不明确。该文主要对mTOR在心肌I/R损伤中的研究进展进行综述,明确其相关作用机制,探讨mTOR作为心肌I/R损伤潜在治疗靶点的可能性。

关键词：哺乳动物雷帕霉素靶点心肌缺血再灌注损伤自噬

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PBL教学联合翻转课堂在临床教学效果中的Meta分析

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文渊（中学版） 2021年第10期 3540-3541页

作者：周瑶丁雷潘晨任静波武琦徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室徐州医科大学基础医学实验教学示范中心徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室徐州医科大学基础医学实验教学示范中心徐州医科大学教师教学发展中心徐州医科大学基础医学实验教学示范中心徐州医科大学基础学院徐州医科大学基础医学实验教学示范中心徐州医科大学基础医学院生理学教研室徐州 221004

通过Meta分析的方法探讨临床学科应用PBL教学联合翻转课堂的效果。检索关于临床教学中应用PBL教学联合翻转课堂的文献。Meta分析显示：与传统教学法，PBL联合翻转课堂可以很好地提高医学生的学习成绩，同时实验组学生成绩的优秀率明显... 详细信息

通过Meta分析的方法探讨临床学科应用PBL教学联合翻转课堂的效果。检索关于临床教学中应用PBL教学联合翻转课堂的文献。Meta分析显示：与传统教学法，PBL联合翻转课堂可以很好地提高医学生的学习成绩，同时实验组学生成绩的优秀率明显高于对照组。这为PBL和翻转课堂的教育模式应用于临床教学提供了一定的参考。

关键词： PBL 翻转课堂 Meta分析

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YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌拉帕替尼耐药中的作用

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第三军医大学学报 2020年第7期42卷 692-698页

作者：陈鹏徐婷郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理... 详细信息

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理亲本细胞和耐药细胞株,CCK-8法检测其耐药指数;结晶紫染色和平板克隆形成实验检测细胞的存活状况;定量PCR检测上皮-间质化改变。定量PCR及Western blot检测YAP、TAZ的表达。以维替泊芬阻断耐药细胞株Skbr3-LR中YAP下游通路的激活,CCK-8法检测其细胞活性的改变并计算IC50值的变化;结晶紫染色检测细胞存活数量的变化。定量PCR及Western blot检测YAP表达的改变。结果与亲本细胞比较,结晶紫染色和平板克隆形成实验结果均显示,耐药株存活细胞数量明显增多。亲本细胞耐药指数为3.61μmol/L,耐药株耐药指数上升约8倍,为29.26μmol/L。PCR结果显示,与亲本细胞比较,耐药细胞株的上皮标志物E-cadherin表达降低,而间质标志物Twist、Vinemtin和N-cadherin表达上升,YAP/TAZ表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,耐药细胞株中总YAP和磷酸化YAP表达均较亲本细胞显著上升(P<0.05)。以维替泊芬阻断耐药细胞株YAP下游通路的激活后,其耐药指数为2.98μmol/L,较未处理的Skbr3-LR耐药指数下降约4倍;其存活细胞数量明显降低,YAP表达也明显降低(P<0.05)。结论成功建立了拉帕替尼获得性耐药的乳腺癌细胞模型,其耐药机制可能与Hippo信号通路下游的关键效应因子YAP表达异常有关。

关键词：拉帕替尼乳腺癌 Hippo YAP

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依维莫司协同拉帕替尼降低HER2^+乳腺癌对拉帕替尼耐药

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基因组学与应用生物学 2020年第5期39卷 2411-2417页

作者：徐婷陈鹏郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

研究依维莫司(Everolimus)联合拉帕替尼(Lapatinib)对HER2^+乳腺癌耐药细胞的影响。CCK-8法测定乳腺癌亲本细胞(skbr3)和耐药细胞(skbr3-LR)的细胞活性、半数抑制浓度(Half inhibitory concentration,IC50);CompuSyn软件计算联合作用指数(combined effect index,CI)值;流式细胞术检测对照组实验组skbr3-LR的周期;Western blotting方法检测各组AKT、m TOR、S6相关蛋白的表达量。依维莫司联合拉帕替尼使skbr3-LR对拉帕替尼的IC50从(27.13±0.3)下降到(6.79±0.04);20 nmol/L依维莫司联合5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L拉帕替尼CI指数分别为0.24367、0.27861、0.28219、0.36679、0.41667;拉帕替尼联合依维莫司组G1期细胞百分数(69.84±0.93)%显著大于对照组(52.91±1.64)%(p<0.001),也显著高于拉帕替尼组(59.77±0.52)%(p<0.001)和依维莫司组(58.73±0.64)%(p<0.001);Western blotting结果显示skbr3-LR中p-mTOR比skbr3表达上调(p<0.001),20 nmol/L依维莫司或10μmol/L拉帕替尼单独处理skbr3-LR,以及联合用药组与skbr3-LR组相比p-mTOR均有显著下调(p<0.001,p<0.01,p<0.001)。依维莫司联合拉帕替尼可协同抑制skbr3-LR增殖,降低其拉帕替尼耐药性,其作用机制部分是通过下调AKT/mTOR/S6通路实现的。

关键词：依维莫司拉帕替尼乳腺癌 mTOR

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Perilipin 2在小鼠肝脏CGI-58特异性敲除所致肝脏微泡型脂肪变性中的作用

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陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1701-1712页

作者：张艺馨李杰万小勤蒋孝清陈江慧邓芳李旻典张倩包鑫余张志辉陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院心血管内科代谢生物钟与心血管疾病中心重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院老年心脑血管疾病教育部重点实验室重庆400038 重庆医科大学基础医学院重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全科医学科重庆400038

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5... 详细信息

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及对照Micro-RNA的腺相关病毒)和实验组(Mi-KD组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及靶向Plin2的Micro-RNA的腺相关病毒),记录小鼠体质量变化,检测小鼠代谢相关表型和肝脏病理学的差异,RT-qPCR检测小鼠肝脏脂质代谢和胆固醇代谢相关基因的改变;以AML-12小鼠肝细胞作为细胞模型,构建SiRNA实现AML-12细胞Plin2/Plin3敲低,Bodipy染色和酶比色法检测对比正常培养和OA诱导下Plin2/Plin3敲低后AML-12细胞脂滴生成和脂质蓄积。结果Mi-KD小鼠肝脏中的PLIN2蛋白水平降低了99%以上;Mi-KD缓解了CGI-58特异性敲除雌鼠的肝肿大(P=0.0195)和肝细胞损伤(P=0.0004),降低了组织学NAS评分(P=0.0002)和肝脏甘油三酯含量(P=0.0166),显著改善了肝脏CGI-58特异性敲除所致的肝脏微泡型脂肪变性;敲低Plin2使AML-12细胞内甘油三酯含量呈下降趋势,敲低Plin3显著降低AML-12细胞内甘油三酯含量(P=0.0014);在OA诱导下,Plin2/Plin3敲低均显著降低OA诱导的AML-12细胞内甘油三酯的蓄积(P<0.05)。结论肝脏Plin2在CGI-58敲除所致的微泡型脂肪变性的发展过程中至关重要,Plin2和Plin3均参与肝细胞脂滴生成与脂质蓄积,且Plin3的作用强于Plin2。

关键词：肝脏微泡型脂肪变性围脂滴包被蛋白2 比较鉴定基因-58 钱林-多尔夫曼综合征脂滴

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WNK1促进β-catenin核转位在DKD小鼠肾纤维化中的作用研究

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贵州医科大学学报 2025年第4期50卷 469-479页

作者：龙天华安小敏王彤卢雨微穆尧冉瑶张小龙石明隽贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨赖氨酸缺陷蛋白激酶-1(with no lysine kinase 1,WNK1)是否可以通过促进β-连环蛋白(β-catenin)核转移,进而促使糖尿病肾脏疾病(diabetes kidney disease,DKD)小鼠肾纤维化的发生。方法将糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠(db/db)随机将分为DM组(db/db组)、DM空载组(db/db+si-NC组)和DM WNK1敲低腺相关病毒组(db/db+si-WNK1组),设同时点正常对照组(db/m组),每组6只;24周时收集动物尿液、血液以及肾组织标本,试剂盒法检测各组小鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白,HE及Masson染色观察各组小鼠肾脏病理改变,qRT-PCR及Western blot方法检测WNK1、β-catenin以及细胞外基质成分[纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)]的表达变化;用试剂盒分离胞核蛋白后,检测各组动物肾组织中β-catenin表达变化。结果与db/m组相比,db/db组小鼠的血糖、血肌酐、24 h尿蛋白明显增加(P<0.05);HE及Masson染色结果显示,db/db组小鼠肾小球基质及系膜细胞出现轻至中度增生,肾小球和间质可见明显胶原蓝染(P<0.05);db/db组小鼠肾组织WNK1、FN、CollagenⅢ蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),β-catenin总蛋白和在胞核中表达增加(P<0.05);敲低WNK1表达后,与对照组及db/db+si-NC相比,db/db+si-WNK1组小鼠的血糖差异无统计学意义(P>0.05),而血肌酐、24 h尿蛋白下降(P<0.05),肾脏病理损伤有所减轻;肾组织WNK1、FN、CollagenⅢ蛋白和mRNA表达减少(P<0.05),β-catenin总蛋白在胞核中的表达也减少(P<0.05)。结论WNK1可以通过促进β-catenin核移位,增加细胞外基质沉积,促使DKD小鼠肾纤维化发生。

关键词：赖氨酸缺陷蛋白激酶-1 β-连环蛋白核转位肾纤维化 db/db小鼠

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4-辛基衣康酸通过激活Nrf2减轻DSS诱导的溃疡性结肠炎

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中国细胞生物学学报 2021年第5期43卷 963-970页

作者：龚朵云胡凯范克瑞陈琨张力沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016

该文主要研究4-辛基衣康酸对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护效应。C57BL/6实验小鼠分为空白对照组、衣康酸药物对照组、DSS模型组和衣康酸+DSS干预组。每天观察小鼠体质量、便血情况、粪便性状... 详细信息

该文主要研究4-辛基衣康酸对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护效应。C57BL/6实验小鼠分为空白对照组、衣康酸药物对照组、DSS模型组和衣康酸+DSS干预组。每天观察小鼠体质量、便血情况、粪便性状。PAS染色和TUNEL染色观察小鼠肠黏液分泌和肠上皮细胞凋亡情况。Western blot检测核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)和醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase 1,NQO1)的表达。结果显示,与DSS模型组相比,衣康酸干预处理后,小鼠的体质量降低、便血、粪便黏稠和结肠缩短等病理损伤情况明显改善;肠黏膜分泌的黏液增多,肠上皮细胞凋亡数量减少;小鼠体内的抗氧化蛋白水平显著升高。从体质量下降、结肠缩短、疾病活动指数评分和肠黏膜损伤等方面进行评价,证实4-辛基衣康酸可在DSS诱导的结肠炎中发挥保护效应,其机制可能与Nrf2抗氧化通路的上调有关。

关键词：溃疡性结肠炎衣康酸氧化应激

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慢性间歇性缺氧降低SD大鼠精子数量和活力的研究

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现代生物医学进展 2021年第15期21卷 2830-2833,2829页

作者：马小娟王鹏于文燕孙湛姚巧玲新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第四附属医院泌尿科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:通过制备大鼠慢性间歇性缺氧的动物模型,观察间歇性缺氧对雄性大鼠精子数量和活力的影响,并初步探讨其可能的发生机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为对照组和缺氧组。间歇性缺氧8周后分别测定两组大鼠精子活力和精子浓度,睾丸组织... 详细信息

目的:通过制备大鼠慢性间歇性缺氧的动物模型,观察间歇性缺氧对雄性大鼠精子数量和活力的影响,并初步探讨其可能的发生机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为对照组和缺氧组。间歇性缺氧8周后分别测定两组大鼠精子活力和精子浓度,睾丸组织中P53的表达量和细胞的凋亡水平,以及血清睾酮(T)、促卵泡素(FSH)和黄体生成素(LH)的浓度。结果:与对照组比较,缺氧组大鼠精子的浓度和活力均降低(P>0.05),并且前向运动的精子数明显减少(P<0.05)。同时,缺氧组睾丸组织P53 mRNA的表达和睾丸组织中凋亡的细胞均多于对照组,血清T、LH的浓度低于对照组(P<0.05)。结论:间歇性缺氧时可能影响了下丘脑-垂体-性腺轴,不仅使睾酮合成减少,还降低了对P53的抑制作用而诱导了大量细胞的凋亡,最终降低了SD大鼠的精子数量和活力。

关键词：间歇性缺氧精子数量和活力凋亡雄性激素

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乳腺癌中CD66b阳性肿瘤相关中性粒细胞的意义

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临床与实验病理学杂志 2020年第7期36卷 762-765页

作者：盛有璟彭炜东王志皓江冬瑞吴强安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601

目的探讨CD66b阳性肿瘤相关中性粒细胞在乳腺癌中的浸润及意义。方法收集安徽医科大学第一附属医院病理科存档的80例乳腺癌手术切除组织,采用免疫组化SP法观察中性粒细胞的浸润情况,Graphpad软件分析其临床病理特征;下载TCGA数据库,R软... 详细信息

目的探讨CD66b阳性肿瘤相关中性粒细胞在乳腺癌中的浸润及意义。方法收集安徽医科大学第一附属医院病理科存档的80例乳腺癌手术切除组织,采用免疫组化SP法观察中性粒细胞的浸润情况,Graphpad软件分析其临床病理特征;下载TCGA数据库,R软件分析乳腺癌中肿瘤相关中性粒细胞的浸润及其与预后的相关性。结果80例乳腺癌组织中,肿瘤相关中性粒细胞的浸润密度与无瘤生存期呈负相关(P=0.0077),与肿瘤病理分级(P=0.0030)、淋巴结转移(P=0.0237)、远处转移呈正相关(P=0.0001),与三阴型乳腺癌相关(P=0.0122);TCGA数据库显示,肿瘤相关中性粒细胞的数量与淋巴结侵犯(P=0.0370)、远处转移相关(P=0.0130)。结论乳腺癌组织中CD66b阳性肿瘤相关中性粒细胞可作为潜在的转移预测指标。

关键词：乳腺肿瘤中性粒细胞转移 CD66b 免疫组织化学

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病原生物学实验教学中应用多学科整合及虚拟实验的探索

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中国微生态学杂志 2020年第7期32卷 833-835页

作者：刘银辉刘磊张彩华李华军大连医科大学基础医学院微生态学教研室辽宁大连116044 大连医科大学基础医学院病原实验室辽宁大连116044 大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116044

病原生物学作为一门实践性很强的学科,其实验教学在其中发挥重要的作用。为了提高病原生物学实验的系统性和可操作性,结合微生态学、医学微生物学及免疫学各自学科特点,进行以"抗生素诱导的肠道菌群失调"为例探讨病原生物学... 详细信息

病原生物学作为一门实践性很强的学科,其实验教学在其中发挥重要的作用。为了提高病原生物学实验的系统性和可操作性,结合微生态学、医学微生物学及免疫学各自学科特点,进行以"抗生素诱导的肠道菌群失调"为例探讨病原生物学整合实验。由于临床标本及实验条件的限制,采用可视化虚拟实验进行消化性溃疡中病原菌分离与鉴定及微生态菌群分析实验。这将为病原生物学实验教学的改革提供相应参考。

关键词：病原生物学整合实验虚拟实验正常菌群

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