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细胞与分子免疫学杂志 2020年第6期36卷 520-526页

作者：王敬杰张倩秦思骆妍蓓于敏丁菁陆德琴贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干... 详细信息

目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干扰RNA(siRNA)组。采用Western blot法检测eNOS总蛋白、eNOS Ser1177磷酸化水平和PP2Cα蛋白水平,二氨基荧光素-FM二乙酸酯(DAF-FM DA)负载法检测细胞内一氧化氮(NO)含量,免疫共沉淀法观察eNOS与PP2C之间的共定位关系。结果与对照组相比,PA处理组eNOS Ser1177磷酸化水平及NO含量均降低,San预处理组可逆转以上变化。敲低PP2Cα蛋白表达水平后,eNOS Ser1177磷酸化水平增加。eNOS与PP2C在细胞内共定位。结论PA通过激活HUVEC的PP2C引起eNOS Ser1177磷酸化水平降低。

关键词：棕榈酸(PA) 蛋白磷酸酶2C(PP2C) 内皮一氧化氮合酶(eNOS) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)

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"雨课堂+"混合式线上教学模式在《病理生理学》教学中的应用

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中华医学教育探索杂志 2021年第12期20卷 1405-1408页

作者：郑倩倩石小举赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110122 吉林大学第一医院肝胆胰外一科长春130021

"雨课堂"是在"互联网+教育"背景下研发的一种线上、线下相结合的教学模式,然而单纯应用线上教学仍有一定不足。本文探讨"雨课堂+"混合式线上教学模式在《病理生理学》教学中的应用,围绕课前—课上—课后... 详细信息

"雨课堂"是在"互联网+教育"背景下研发的一种线上、线下相结合的教学模式,然而单纯应用线上教学仍有一定不足。本文探讨"雨课堂+"混合式线上教学模式在《病理生理学》教学中的应用,围绕课前—课上—课后3个环节,结合腾讯会议教学互动,融合以问题为基础的学习(problem-based learning,PBL)/以案例为基础的学习(case-based learning,CBL)教学,实现课堂翻转。"雨课堂+"混合式线上教学模式通过优化教学资源,重组教学内容,完善教学设计,实现"以学生为中心"的教学理念。

关键词：教学设计病理生理学 "雨课堂+" 混合式线上教学

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微小RNA-153在砷致肝细胞凋亡过程中的表达变化及其调控作用

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中华地方病学杂志 2020年第10期39卷 703-709页

作者：杨毅刘丽谢汝佳汤雷郑璐蔡爽陈雨丝粱猜郭怡歆杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵阳550000 贵州医科大学公共卫生教研室贵阳550000

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式... 详细信息

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组,其中砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组转染质粒与转染试剂均按照3μg∶8μl进行转染。24 h后,砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组再以100μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)作为终浓度处理24 h;对照组加入与NaAsO2等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理24 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞miR-153表达水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期情况;实时无标记细胞动态分析(RTCA)仪检测细胞增殖情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞内质网标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、SET7/9及H3K4me1蛋白表达水平。结果各组细胞miR-153表达水平比较,差异有统计学意义(F=10.73,P<0.05)。与对照组[(41.10±6.08)%]比较,砷处理组miR-153表达水平[(4.35±0.20)%]明显降低(P<0.05);与砷+阴性转染组[(10.00±2.40)%]比较,砷+miR-153上调组miR-153表达水平[(157.70±42.70)%]明显升高(P<0.05),砷+miR-153下调组miR-153表达水平[(4.20±0.28)%]明显降低(P<0.05)。各组细胞总凋亡率、G1期细胞比例比较,差异有统计学意义(F=29.69、104.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05)。各组细胞增殖率比较差异有统计学意义(F=799.35,P<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞增殖率明显下降(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞增殖率升高(P<0.05),砷+miR-153下调组细胞增殖率下降(P<0.05)。各组细胞SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(F=78.52、52.13、54.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05)。结论miR-153在砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中具有重要作用,其表达和调控与SET7/9和H3K4me1水平变化有关。

关键词：砷中毒细胞凋亡微小RNA-153 组蛋白H3第4位赖氨酸甲基转移酶组蛋白H3第4位赖氨酸一甲基化

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下调TMEM97对卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡的影响及其相关机制探讨

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天津医药 2020年第8期48卷 695-699页

作者：刘晋芳徐小燕周儒奎徐慧超高艳苗宇船山西中医药大学基础医学院基础医学系 030024 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室山西中医药大学研究生院

目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法分别... 详细信息

目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法分别在mRNA和蛋白表达水平评估转染siRNA-TMEM97后TMEM97的沉默效果;分别在转染后采用CCK-8法、PI染色法、Annexin V-FITC/PI染色法和流式细胞术检测下调TMEM97对细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,并检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)及P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)通路相关蛋白(P38/MAPK、p-P38/MAPK)的表达变化。结果si-TMEM97组细胞的增殖能力相比Control组和siNC组降低,而早期凋亡率增高(均P<0.01)。si-TMEM97组细胞Bcl-2的蛋白相对表达量较Control组和siNC组降低,而Bax、p-P38/MAPK的蛋白相对表达量较Control组和siNC组增高(均P<0.05)。结论下调TMEM97的表达使卵巢癌细胞SKOV3增殖减少,凋亡增加,这可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达及P38/MAPK信号通路的激活有关。

关键词：卵巢肿瘤细胞增殖细胞凋亡 bcl-2相关X蛋白质 p38丝裂原活化蛋白激酶类 TMEM97 P38/MAPK信号通路

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HIF-1介导的自噬在心脏疾病中的研究进展

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基础医学与临床 2021年第8期41卷 1186-1189页

作者：张刘杰李静吴博哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科黑龙江哈尔滨150081

低氧诱导因子1(HIF-1)通过调控靶基因表达维持机体供氧和需氧平衡,保持细胞氧稳态,并调节缺血心肌自噬水平,其靶基因表达产物BNIP3蛋白参与此调节过程。

关键词：低氧诱导因子1 低氧自噬心脏

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姜黄素通过miR-182-TLR4途径抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应

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解剖科学进展 2021年第2期27卷 194-197页

作者：郑敏黄蕾孙明立董丹沈阳二四二医院神经内科辽宁沈阳110034 中国医科大学药学院药理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的研究姜黄素对缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法采用CCK8法检测姜黄素对BV2小胶质细胞的作用浓度。利用转染试剂Lipofectamine 2000进行小胶质细胞的miR-182inhibitor转染,转染后24h通过氧糖剥夺处理模拟缺血缺... 详细信息

目的研究姜黄素对缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法采用CCK8法检测姜黄素对BV2小胶质细胞的作用浓度。利用转染试剂Lipofectamine 2000进行小胶质细胞的miR-182inhibitor转染,转染后24h通过氧糖剥夺处理模拟缺血缺氧环境诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,缺氧诱导前给予姜黄素(10μmol/L)干预2h。通过Western blot检测TLR4蛋白表达,RT-qPCR检测miR-182表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平。结果姜黄素显著抑制缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平,促进miR-182表达,抑制TLR4表达;miR-182 inhibitor可部分逆转姜黄素对缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子和TLR4表达的抑制作用。结论姜黄素通过miR-182-TLR4通路抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应。

关键词： miR-182 Toll样受体4 姜黄素小胶质细胞炎症反应

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多元化教学模式在留学生病理学教学中的应用——PBL、CBL及与传统教学法相结合

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合肥师范学院学报 2020年第3期38卷 57-60页

作者：詹鹤琴秦蓉李延莉安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽合肥230032

探讨了PBL、CBL及与传统教学法相结合的多元化教学模式在MBBS留学生病理学教学中的应用。多年教学实践表明,在留学生病理学教学中,采用多元化的教学模式,丰富了教学手段,取得了良好的教学效果,为留学生学习其他医学学科奠定坚实基础。

关键词：病理学 PBL CBL 留学生教学模式

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基础医学整合课程联合两种教学方法对医学生批判性思维能力影响的研究

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中华医学教育杂志 2020年第3期40卷 183-186页

作者：张彩华关莉莉李骢任翔孔力马海英大连医科大学基础医学院病理生理学教研室 116044 大连医科大学基础医学院生理学教研室 116044 大连医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室 116044

目的探讨基础医学系统整合联合基于问题学习、基于案例学习教学(以下简称系统整合教学)对医学生批判性思维能力的影响。方法2018年6月以大连医科大学五年制临床医学专业184名学生为研究对象,将其分为试验组和对照组,试验组89名学生实施&... 详细信息

目的探讨基础医学系统整合联合基于问题学习、基于案例学习教学(以下简称系统整合教学)对医学生批判性思维能力的影响。方法2018年6月以大连医科大学五年制临床医学专业184名学生为研究对象,将其分为试验组和对照组,试验组89名学生实施"卓越医生新模式培养计划",进行基础医学系统整合教学,对照组95名学生实施以学科为中心的传统教学。采用中文版批判性思维量表(Critical Thinking Disposition Inventory-Chinese Version,CTDI-CV)评价基础医学系统整合教学对医学生批判性思维能力的培养效果。结果试验组的批判性思维能力总分明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。试验组的开放思想、分析能力、认知成熟度、求知欲4个维度评分高于对照组[(42.03±5.60)分比(39.98±5.47)分、(41.69±6.27)分比(39.43±5.89)分、(42.16±6.93)分比(39.61±8.13)分、(43.74±7.74)分比(40.32±5.63)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。在70个题目中,17个题目两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在临床医学专业学生基础医学教学中,系统整合教学能有效促进医学生批判性思维能力的提高。

关键词：基础医学系统整合教学医学生批判性思维能力教学方法

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小鼠急性肝损伤对棕色脂肪组织功能的影响及机制研究

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中国比较医学杂志 2020年第4期30卷 63-69页

作者：冯妙卜浩林李丽红郭林芝苗宇船郭建红山西医科大学病理生理学教研室太原030001 山西医科大学形态学实验室太原030001 山西中医药大学基础医学院山西晋中030619

目的探讨四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠在不同时间点对棕色脂肪组织的影响及相关机制。方法18只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CCl42周组、CCl44周组,每组6只,CCl4组注射CCl42次,对照组给予同剂量橄榄油。称重棕色脂肪组织... 详细信息

目的探讨四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠在不同时间点对棕色脂肪组织的影响及相关机制。方法18只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CCl42周组、CCl44周组,每组6只,CCl4组注射CCl42次,对照组给予同剂量橄榄油。称重棕色脂肪组织;HE染色观察肝和棕色脂肪组织的病理变化;免疫组织化学和实时定量PCR检测棕色脂肪组织解偶联蛋白1(UCP1)的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Pearson法检验Ucp1 mRNA水平与TNF-α含量间的关系。结果与对照组相比,CCl42周组血清ALT、AST含量增多(P<0.01),棕色脂肪组织重量减少(P<0.05),UCP1蛋白表达减少(P<0.05),Ucp1 mRNA表达减少(P<0.05),血清中TNF-α含量增多(P<0.001);与CCl42周组相比,CCl44周组血清中ALT、AST含量减少(P<0.05),棕色脂肪组织重量增加(P<0.05),Ucp1 mRNA表达增多(P<0.01),血清中TNF-α含量减少(P<0.001);CCl42周组和CCl44周组Ucp1 mRNA水平与TNF-α含量均呈显著负相关(r=-0.950,P<0.01;r=-0.859,P<0.05)。结论急性肝损伤可导致棕色脂肪组织功能下降,机体产热减少,从而影响代谢稳态,机制可能与TNF-α含量升高有关。

关键词：棕色脂肪组织解偶联蛋白1 肝损伤肿瘤坏死因子-α

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蛋白激酶B2慢病毒载体的构建及其沉默效果的验证

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解剖学杂志 2021年第2期44卷 118-122页

作者：戴研平高晓勤贵州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室贵阳550004 遵义医药高等专科学校基础医学院遵义563006 岳阳市岳阳楼区人民医院岳阳414000

目的:利用RNA干扰技术,以蛋白激酶B 2(AKT2)的mRNA为靶点,设计、构建AKT-2的RNA干扰慢病毒载体,并对其沉默效果进行验证。方法:根据目的基因设计3个小干扰RNA(siRNA)靶点,进行引物合成。将单链的引物退火成双链oligo序列,连接入双酶切... 详细信息

目的:利用RNA干扰技术,以蛋白激酶B 2(AKT2)的mRNA为靶点,设计、构建AKT-2的RNA干扰慢病毒载体,并对其沉默效果进行验证。方法:根据目的基因设计3个小干扰RNA(siRNA)靶点,进行引物合成。将单链的引物退火成双链oligo序列,连接入双酶切线性化的RNA干扰载体。测序验证正确的转化子,进行高纯度质粒抽提。提取3种阳性克隆质粒测序,转染HEK293-T细胞后产生慢病毒质粒。实验大鼠被随机分为5组,每组10只,空白对照组不注射慢病毒,NC-shRNA阴性感染组、PL-AKT2-shRNA-1感染组、PL-AKT2-shRNA-2感染组、PL-AKT2-shRNA-3感染组。大鼠附睾分别被注射200μL含有NC-shRNA、PL-AKT2-shRNA-1、PLAKT2-shRNA-2、PL-AKT2-shRNA-3的病毒液;免疫印迹检测大鼠附睾AKT2的蛋白沉默效果。结果:测序结果证明3种慢病毒载体被包装成功。感染大鼠附睾后,AKT2的蛋白表达量均较阴性感染组和正常对照组明显降低,其中以PL-AKT2-shRNA-3质粒组干扰效果更为有效。结论:成功设计了AKT-2基因的RNA干扰靶点和制备了AKT-2基因的慢病毒载体,基因沉默效果明显。

关键词：蛋白激酶B2 慢病毒干扰基因沉默附睾

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