检索结果-内蒙古大学图书馆

病理学网络平台互动学习教学模式和教学策略新探

引用

医学信息 2019年第13期32卷 4-6页

作者：黄山吴正升安徽医科大学基础医学院病理教研室

信息技术深度应用到教育教学环境中,催生出不断成长的医学教学网站与医学网络精品课,引发病理学教学模式和教学策略发生一系列重要转变。本文对病理学课程网络平台互动学习教学模式和教学策略进行探讨,期冀为病理学教学方法改革提供新... 详细信息

信息技术深度应用到教育教学环境中,催生出不断成长的医学教学网站与医学网络精品课,引发病理学教学模式和教学策略发生一系列重要转变。本文对病理学课程网络平台互动学习教学模式和教学策略进行探讨,期冀为病理学教学方法改革提供新的教学思路。

关键词：病理学网络平台教学模式教学策略

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HIF-2α通过抑制炎症反应减轻大鼠脑出血损伤

引用

重庆医科大学学报 2020年第1期45卷 65-70页

作者：陈辉甘荟肖涵张莉王璐蒋宁翟瑄重庆医科大学附属儿童医院神经外科儿科学重庆市重点实验室儿童发育疾病研究教育部重点实验室国家儿童健康与疾病临床医学研究中心(重庆)儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地重庆400014 重庆医科大学基础医学院病理与病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨缺氧诱导因子2α(hypoxia-inducible factor 2α,HIF-2α)在脑出血损伤后(intracerebral hemorrhage,ICH)的作用,并明确其是否参与调控脑出血后的炎症反应。方法:健康雄性SD大鼠95只,其中35只随机分配用于以下时间点分析:Sham... 详细信息

目的:探讨缺氧诱导因子2α(hypoxia-inducible factor 2α,HIF-2α)在脑出血损伤后(intracerebral hemorrhage,ICH)的作用,并明确其是否参与调控脑出血后的炎症反应。方法:健康雄性SD大鼠95只,其中35只随机分配用于以下时间点分析:Sham、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d和7 d,每组5只;另外60只随机分为Sham组(假手术组,注射等量生理盐水)、ICH组(脑出血模型组组,胶原酶诱导的脑出血模型)、Vehicle组(空载体组组,建模前注射空载慢病毒载体)和Oe-HIF-2α组(HIF-2α过表达组,建模前注射HIF-2α过表达慢病毒载体)用于脑含水量检测、神经功能评分、免疫印记分析和免疫荧光检测。通过脑含水量和Garcia神经功能评分评估脑损伤的严重程度;免疫印迹检测HIF-2α及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)和白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)的表达水平,免疫荧光检测病灶周边髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达。结果:HIF-2α表达在ICH后24 h(0.555 4±0.070 2,P=0.000)开始上调并于3 d(2.368 4±0.346 6,P=0.000)达到峰值,随后降低;与ICH组相比较,Oe-HIF-2α组脑3 d时含水量明显降低(0.793 5±0.002 5,P=0.000),神经功能明显改善(14.700 0±0.674 9,P=0.000);与ICH组相比,Oe-HIF-2α组TNF-α(1.350 4±0.191 5,P=0.000)、IL-1β(1.158 4±0.070 8,P=0.000)、IL-18(0.784 2±0.073 9,P=0.000)等炎性介质在3 d时表达明显降低;Oe-HIF-2α组(3.500 0±0.534 5)病灶周边区域MPO表达明显低于ICH组(5.125 0±0.991 0,P=0.002)。结论:脑出血后,HIF-2α表达上调并且通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-18等炎症因子的表达,抑制炎症反应减轻大鼠脑出血损伤。

关键词：缺氧诱导因子2α 炎症神经保护脑出血

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中GSK-3β活性对自噬的影响及可能机制

引用

重庆医科大学学报 2019年第5期44卷 551-554页

作者：汪悦婷张鑫赵敬重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学第二附属医院全科重庆400010

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验... 详细信息

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验选取SD 大鼠为研究对象,分为假手术组(Sham 组,仅结扎颈内动脉)、缺血再灌注组(MCAO 组,大脑中动脉栓塞术制备局灶脑缺血再灌注模型)、GSK-3β干扰片段组(siGSK-3β组,建模前 24 h 注射 GSK-3β干扰片段)、GSK-3β无意义序列组(ConsiGSK-3β组,建模前 24 h 注射无意义序列)、GSK-3β抑制剂组(SB216763 组,建模前 6 h 注射抑制剂 SB216763),每组 5 只。免疫印迹检测大脑皮质酪氨酸 216 号位点磷酸化 GSK-3β[GSK-3β(P-tyr216)]、自噬相关蛋白轻链 3 抗体Ⅰ/Ⅱ(autophagy microtubule-as-sociated protein light chain 3 antibodyⅠ/Ⅱ,LC3BⅠ/Ⅱ)、泛素结合蛋白(sequestosome 1,P62)、磷酸化 ULK1(phosphorylatedULK1,P-ULK1)、乙酰化 ULK1(acetylated ULK1,AcK)的表达,电镜显示自噬体数量。结果:与 Sham 组比较,MCAO 组中 GSK-3β(P-tyr216)增高(P=0.000)。 siGSK-3β、SB216763 组相较 MCAO 组,LC3BⅡ/LC3BⅠ升高(P=0.000)、P62 表达下降(P=0.000)、P-ULK1 表达增高(P=0.000)、AcK 表达下降(SB216763:P<0.05;siGSK-3β:P<0.01),电镜可见自噬小体。结论:在脑缺血再灌注损伤中,GSK-3β活性抑制后可通过磷酸化 ULK1 增强细胞自噬。

关键词：自噬糖原合成酶激酶-3β 酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白脑缺血再灌注损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

柚皮素可抑制磷酸化蛋白激酶C-δ改善大鼠脑出血后炎症损伤

引用

第三军医大学学报 2020年第10期42卷 981-988页

作者：肖涵张莉王露陈辉甘荟郑淑月简丹赵敬翟瑄重庆医科大学附属儿童医院神经外科儿童发育疾病研究教育部重点实验室国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地认知发育与学习记忆障碍转化医学重庆市重点实验室重庆400014 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的探讨柚皮素(naringenin,NGN)对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后炎症损伤的影响及其可能的分子机制。方法将SD大鼠采用随机数表法分为假手术组、ICH模型组、ICH+DMSO+PEG400组、ICH+NGN低剂量组(10 mg/kg)、ICH+NGN中剂量组(20 mg/kg)、ICH+NGN高剂量组(40 mg/kg)、ICH+DMSO组、ICH+PKC-δ激活剂Phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)组、ICH+PMA+NGN组。建立SD大鼠自体血ICH模型,腹腔注射NGN给药,ICH术后24 h观察大鼠神经功能评分、脑含水量,行HE染色,Western blot检测假手术组、ICH模型组、ICH+DMSO+PEG400组和ICH+NGN中剂量组大鼠脑组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)-δ磷酸化以及炎症因子表达情况。侧脑室注射PMA促进大鼠PKC-δ磷酸化并建立ICH模型,Western blot检测大鼠脑组织炎症因子的表达情况。结果与ICH组及溶剂对照组相比,NGN改善了大鼠ICH后神经功能评分(P<0.05),降低了脑含水量(P<0.05),减少了神经元变性死亡,并降低了PKC-δ的磷酸化以及NF-κB、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6等炎症因子的表达(P<0.01)。PMA增加了大鼠ICH后PKC-δ的相对磷酸化水平以及NF-κB、IL-1β、IL-6的相对表达(P<0.01),并可逆转NGN降低大鼠ICH后炎症因子表达的效应(P<0.01)。结论NGN可改善大鼠脑出血后炎症损伤,其机制可能与抑制PKC-δ的磷酸化有关。

关键词：柚皮素脑出血蛋白激酶C-δ 炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍减轻脂多糖诱导的脓毒症小鼠脑损伤

引用

第三军医大学学报 2019年第15期41卷 1423-1430页

作者：田径董艳刘刚张力唐玲重庆医科大学附属大学城医院神经中心重庆401331 重庆医科大学附属大学城医院急诊科重庆401331 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的探讨二甲双胍对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症小鼠脑损伤的作用。方法雄性BALB/c小鼠104只采用随机数字表法分为4组,每组26只,分别为对照组、单纯二甲双胍组、LPS组、LPS+二甲双胍组。腹腔注射脂多糖(LPS,20 mg/kg)... 详细信息

目的探讨二甲双胍对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症小鼠脑损伤的作用。方法雄性BALB/c小鼠104只采用随机数字表法分为4组,每组26只,分别为对照组、单纯二甲双胍组、LPS组、LPS+二甲双胍组。腹腔注射脂多糖(LPS,20 mg/kg)诱发脓毒症建立模型。注射LPS前30 min予二甲双胍(400 mg/kg)腹腔注射,注射LPS后18 h时即观察终点取脑组织、血清进行检测:HE染色观察脑组织形态学改变,EB染色法测定血脑屏障通透性;相应试剂盒测定脑组织Caspase-3活性、MDA含量和IL-6、TNF-α、MPO水平以及血清NSE、S100-β水平。结果海马CA1、CA3区和大脑皮层形态学观察:LPS组大量神经细胞变性,而LPS+二甲双胍组神经元变性减轻。EB、NSE、S100-β:LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05)。Caspase-3:LPS组较对照组增加(P<0.01);LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05),较余两组升高(P<0.05)。IL-6、TNF-α、MPO:LPS组较对照组增高(P<0.05),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05)。MDA:LPS组较对照组升高(P<0.01),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.01)。结论二甲双胍可以减轻脂多糖诱导的脓毒症小鼠的脑损伤,其机制可能是保护血脑屏障、抑制凋亡、抗炎及减少氧化应激。二甲双胍对脓毒症诱发的脑损伤有治疗价值。

关键词：二甲双胍炎症脂多糖脓毒症脑损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

A型肉毒毒素重链对大鼠脊髓损伤局部颈上神经节蛋白10的表达及神经突起再生的影响

引用

中国康复医学杂志 2018年第10期33卷 1142-1148,1155页

作者：王亚芳高扬李志强刘雅赵明伟袁海霞李夏青山西医科大学基础医学院病理生理教研室太原030001

目的:探讨人工重组A型肉毒毒素重链(BoNT/A重链)对大鼠脊髓损伤局部颈上神经节蛋白10(SCG10)表达、神经突起再生以及损伤侧后肢感觉及运动功能的影响,为阐明BoNT/A重链促神经突起生长的作用提供实验依据。方法:大鼠单侧腰段脊髓横断损... 详细信息

目的:探讨人工重组A型肉毒毒素重链(BoNT/A重链)对大鼠脊髓损伤局部颈上神经节蛋白10(SCG10)表达、神经突起再生以及损伤侧后肢感觉及运动功能的影响,为阐明BoNT/A重链促神经突起生长的作用提供实验依据。方法:大鼠单侧腰段脊髓横断损伤模型基础上局部及鞘内给予BoNT/A重链;于用药后不同时间提取局部蛋白进行双向电泳,并根据双向电泳提示的蛋白点群变化的分子量和等电点,选取SCG10为目标蛋白行Western Blot检测及神经突起测定;通过抓力和热痛敏实验测试损伤侧后肢的运动和感觉功能情况。结果:(1)BoNT/A重链可干预脊髓损伤后局部蛋白谱的变化,MW位于18—25kDa、等电点在5—7范围的蛋白点可以作为蛋白点群变化的代表之一;(2)作为分子量位于18—25kDa/等电点在5—7的蛋白成分之一的SCG10在单纯损伤时较正常对照组其表达有所增高,给予BoNT/A重链后, SCG10的表达显著增强(P<0.05);(3)免疫荧光结果显示:单纯损伤时SCG10的阳性表达主要分布于损伤周边细胞的胞体,应用BoNT/A重链后,SCG10阳性分布于胞浆和细胞突起且以损伤近头端的周边区域较为显著;(4)突起测定结果显示:BoNT/A重链可促进脊髓损伤周边神经细胞突起增长,包括突起数目增多及含有突起的神经细胞百分比增多(P<0.05);(5)给予BoNT/A重链后,损伤侧后肢肌力明显优于单纯损伤组(P<0.05),但感觉功能未见明显改善。结论:脊髓损伤局部给予BoNT/A重链可促进生长相关蛋白SCG10的表达并促进损伤周边神经细胞突起生长,改善肌肉抓力。BoNT/A重链有助于脊髓损伤后的再生修复。

关键词：肉毒毒素 A型肉毒毒素重链脊髓损伤颈上神经节蛋白10 神经突起神经再生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PAD教学模式在病理生理学理论课教学改革中的应用

引用

世界最新医学信息文摘 2019年第52期19卷 367-369页

作者：陈宁园黄玲潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理教研室

目的探讨PAD教学模式在病理生理学理论课教学改革中的应用效果。方法通过将PAD这一教学模式应用于五年制临床专业本科生《病理生理》课程的教学实践,学生随机被分为对照班和实验班,对照班沿用传统讲授式教学方法,而实验班采用PAD教学模... 详细信息

目的探讨PAD教学模式在病理生理学理论课教学改革中的应用效果。方法通过将PAD这一教学模式应用于五年制临床专业本科生《病理生理》课程的教学实践,学生随机被分为对照班和实验班,对照班沿用传统讲授式教学方法,而实验班采用PAD教学模式。讲授(Presentation)、内化吸收(Assimilation)、讨论(Discussion)为PAD教学模式的三个基本环节。讲授环节即教师对教学重点内容进行精讲;内化吸收环节为学生在课后经过思考将所学知识内化为个人的经验;课堂讨论环节一般以小组为单位进行,学生将独立思考后提出的问题或学习心得与其他小组同学进行讨论和交流。结果实验组学生在小测验中"25分以上"分数段的人数多于对照组,而在"15-19分"分数段的学生人数明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PAD教学模式的整体教学效果优于传统课堂教学模式,其可有效地解决学生课堂学习动力不足的问题,从而提高课堂教学效果。

关键词： PAD教学模式病理生理教学改革

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂质组学在原发性肝癌中的研究进展

引用

中华肝脏病杂志 2019年第10期27卷 809-812页

作者：石小举郑倩倩牛俊奇吕国悦刘兴凯王广义吉林大学第一医院肝胆胰外一科长春130021 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110122

目前非酒精性脂肪性肝病已成为全球慢性肝病最常见的致病因素,并可导致HCC(HCC)的发生。脂代谢作为癌细胞的Hallmark之一,与肿瘤发生、发展、侵袭和转移等密切相关。脂质组学是代谢组学的重要分支,通过色谱和质谱技术,分析脂质成分的结... 详细信息

目前非酒精性脂肪性肝病已成为全球慢性肝病最常见的致病因素,并可导致HCC(HCC)的发生。脂代谢作为癌细胞的Hallmark之一,与肿瘤发生、发展、侵袭和转移等密切相关。脂质组学是代谢组学的重要分支,通过色谱和质谱技术,分析脂质成分的结构与功能,近年在HCC的研究中得到广泛应用。脂肪酸类、甘油脂类、甘油磷脂类、鞘脂类、固醇脂类等在HCC组织或血清中具有明显差异,有助于HCC的诊断、预后判定、机制研究以及靶向治疗等。

关键词：癌,肝细胞脂质组学脂肪肝,非酒精性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响

引用

神经解剖学杂志 2019年第1期35卷 1-7页

作者：张丹丹张宇新张乘云郭森崔海鹏贾桦宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系银川750004 华北理工大学基础医学院人体解剖学教研室唐山063200 承德医学院人体解剖学教研室承德067000 承德医学院病理生理学教研室承德067000

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CS... 详细信息

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF。爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达; Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P <0. 05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P <0. 05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P <0. 05); MPTP+G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P <0. 05),神经元丢失减少(P <0. 05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P <0. 05)。结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平。

关键词：帕金森病 1-甲基4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶粒细胞集落刺激因子酪氨酸羟化酶小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠中枢组胺能神经元的特异性投射环路

引用

安徽医科大学学报 2019年第6期54卷 865-869页

作者：徐永霞沈显琦葛梦临季月田龙卞浩东许奇安徽医科大学第一附属医院老年内分泌科合肥230022 安徽医科大学基础医学院生理教研室合肥230032 安徽医科大学第一临床学院精神卫生学系合肥230032

目的探讨小鼠中枢组胺能神经元的特异性投射环路。方法将腺相关病毒(AAV)携带的人源绿色荧光蛋白作为示踪剂(AAV-hrGFP)微量注射至组胺脱羧酶Cre小鼠的结节乳头核,免疫荧光染色显示hrGFP的脑内分布,确定组胺能神经元的投射环路。结果绿... 详细信息

目的探讨小鼠中枢组胺能神经元的特异性投射环路。方法将腺相关病毒(AAV)携带的人源绿色荧光蛋白作为示踪剂(AAV-hrGFP)微量注射至组胺脱羧酶Cre小鼠的结节乳头核,免疫荧光染色显示hrGFP的脑内分布,确定组胺能神经元的投射环路。结果绿色荧光蛋白hrGFP特异性表达在结节乳头核的组胺能神经元,并投射至大脑皮层、尾壳核、伏隔核、隔核、基底前脑、外侧下丘脑、杏仁核、终纹床核、丘脑、导水管周围灰质及臂旁核等脑区。结论中枢组胺能神经的特异性投射至脑内广泛区域,该研究结果有利于进一步阐明其调节觉醒、情绪等行为的神经功能环路。

关键词：组胺能神经元结节乳头核小鼠人源绿色荧光蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：