检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2018年第8期43卷 1097-1101页

作者：王婷陈鹏徐婷郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400010

目的:建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型并初步探讨二甲双胍对其耐药性的逆转作用。方法:体外建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型;实验分为亲本组、空白耐药组、拉帕替尼组二甲双胍组和联合用药组(n=3);CCK-8法检测并计算空白耐药组细胞耐药倍数及二... 详细信息

目的:建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型并初步探讨二甲双胍对其耐药性的逆转作用。方法:体外建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型;实验分为亲本组、空白耐药组、拉帕替尼组二甲双胍组和联合用药组(n=3);CCK-8法检测并计算空白耐药组细胞耐药倍数及二甲双胍组细胞逆转耐药倍数;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞凋亡率和周期;Western blot检测各组细胞PI3K信号通路相关蛋白的表达水平。结果:空白耐药组细胞对拉帕替尼敏感性降低;亲本组、空白耐药组及二甲双胍组细胞IC50值分别为(2.64±0.12)、(11.21±0.03)、(5.62±0.13)μmol/L,耐药倍数约为4.25,逆转耐药倍数约为2.0;二甲双胍组(0.73±0.04)细胞增殖指数较空白耐药组(1.11±0.02)明显降低(P=0.004),联合用药组(0.63±0.06)细胞增殖指数较空白耐药组(1.11±0.02)同样明显降低(P=0.031);二甲双胍组[(10.70±0.76)%]细胞凋亡率较空白耐药组[(5.05±0.59)%]明显增高(P=0.007),联合用药组[(24.68±1.52)%]细胞凋亡率较空白耐药组[(5.05±0.59)%]同样明显增高(P=0.006);联合用药组中PI3K信号通路相关磷酸化蛋白和非磷酸化蛋白表达较空白耐药组均下降。结论:成功建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型;二甲双胍通过抑制PI3K信号通路逆转乳腺癌拉帕替尼耐药性。

关键词：乳腺癌二甲双胍拉帕替尼逆转耐药 PI3K信号通路

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硫化氢在肝脏疾病中的研究进展

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临床荟萃 2019年第12期34卷 1127-1130页

作者：杜少严尹硕郝文洋王意浓孙晓彩李淑琴河北医科大学基础医学院临床医学专业河北石家庄050017 河北医科大学药学院临床药学专业河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

肝脏疾病具有发病率高、易反复等特点,是当今医学急需解决的难题。硫化氢是一种非常重要的气体信号分子,具有多种生理和病理作用。近年来,随着对硫化氢的深入研究,发现其生成、代谢与肝脏系统密切相关,故成为肝脏疾病防治的研究热点。因... 详细信息

肝脏疾病具有发病率高、易反复等特点,是当今医学急需解决的难题。硫化氢是一种非常重要的气体信号分子,具有多种生理和病理作用。近年来,随着对硫化氢的深入研究,发现其生成、代谢与肝脏系统密切相关,故成为肝脏疾病防治的研究热点。因此,本文对硫化氢在肝脏疾病中的研究进展进行综述,旨在为今后硫化氢在肝脏疾病中的应用提供参考。

关键词：硫化氢脂代谢障碍肝炎高血压,门静脉肝硬化氧化性应激

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SETD4对脂多糖诱导的AML12细胞IL-6转录的调控作用

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中国临床解剖学杂志 2018年第3期36卷 282-287页

作者：孙江李月牛世贤黄梦怡钟玙沄赵舒祺罗海华姜勇刘靖华南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室

目的探讨SETD4（SET-domain containing protein 4）对脂多糖（LPS）诱导的AML12（小鼠肝脏细胞系）细胞IL-6的转录调控作用。方法构建SETD4表达质粒和IL-6启动子荧光素酶报告基因质粒,共转染小鼠肝脏细胞系AML12,使用双荧光素酶报告基... 详细信息

目的探讨SETD4（SET-domain containing protein 4）对脂多糖（LPS）诱导的AML12（小鼠肝脏细胞系）细胞IL-6的转录调控作用。方法构建SETD4表达质粒和IL-6启动子荧光素酶报告基因质粒,共转染小鼠肝脏细胞系AML12,使用双荧光素酶报告基因技术检测LPS刺激后IL-6启动子荧光素酶活性;单独转染SETD4表达质粒上调AML12细胞SETD4表达,检测LPS刺激后IL-6 mRNA水平变化。结果双酶切鉴定及核酸测序证实重组质粒pcDNA3.0/HA-SETD4、pGL3.0/IL-6 promoter的构建成功。pcDNA3.0/HA-SETD4与pGL3.0/IL-6 promoter共转染AML12细胞,LPS刺激后SETD4对IL-6启动子荧光素酶活性没有影响;上调SETD4表达后,可以促进LPS诱导的IL-6 mRNA转录。结论成功构建SETD4真核表达质粒和IL-6启动子荧光素酶报告基因质粒;SETD4对LPS诱导的AML12细胞IL-6的转录发挥正调控作用。

关键词： SETD4 LPS AML12 IL-6转录荧光素酶报告基因

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胰腺神经内分泌肿瘤与胰腺实性假乳头状瘤中β-catenin、E-cadherin及CD10的鉴别诊断价值

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临床与实验病理学杂志 2018年第4期34卷 404-408页

作者：代娜娜孟刚翁海燕安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽卫生健康职业学院病理学教研室池州247099 安徽省立医院病理科合肥230001

目的探讨胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuro endocrine neoplasms,PNEN)与胰腺实性假乳头状瘤(solid-pseudopapillarytumor of pancreas,SPTP)的临床病理学特征,并分析联合应用免疫组化标记β-catenin、E-cadherin及CD10的鉴别诊断价值。方法收集2007年3月～2017年2月经明确诊断的53例PNEN和40例SPTP,回顾性分析其临床病理资料,采用免疫组化法观察免疫标志物β-catenin、E-cadherin、CgA、Syn、CD56、CD10、CK在两组肿瘤中的表达。结果 PNEN和SPTP的病理学形态有重叠,β-catenin在PNEN中均为细胞膜、细胞质阳性,而在SPTP中则为细胞核阳性;E-cadherin在PNEN中为细胞膜、细胞质阳性(100%),而在SPTP中均显示细胞膜表达丢失;CD10在SPTP中的阳性率为100%(40/40),在PNEN中不表达。CgA、Syn、CD56、CK在PNEN及SPTP均有不同程度表达。结论β-catenin、E-cadherin及CD10阳性对PNEN和SPTP的鉴别诊断具有特异性,是较有价值的免疫组化标志物。

关键词：胰腺神经内分泌肿瘤胰腺实性假乳头状瘤免疫组织化学 β-catenin E-cadherin CD10

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Krüppel样转录因子2的功能

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2018年第5期39卷 376-384页

作者：荆堂堂倪晋泽赵玉菲朱亮大连医科大学基础医学院生理教研室辽宁大连116044 安徽医科大学第一附属医院胸外科安徽合肥230022

Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor 2,KLF2)作为KLF家族(KLFs)中重要一员,高表达于血管内皮细胞,参与节血管张力、抗炎、抗血栓和血管形成/血管新生等重要过程,对维持血管稳态至关重要.对KLF家族、KLF2... 详细信息

Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor 2,KLF2)作为KLF家族(KLFs)中重要一员,高表达于血管内皮细胞,参与节血管张力、抗炎、抗血栓和血管形成/血管新生等重要过程,对维持血管稳态至关重要.对KLF家族、KLF2结构特点、KLF2的血流依赖性调节、KLF2在血管内皮以及非血管内皮的作用进行综述.

关键词： KLF2/Krüppel样转录因子2 内皮细胞功能

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剥夺小鼠睡眠后促觉醒中枢TMN内小胶质细胞在睡眠-觉醒中的变化

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安徽医科大学学报 2018年第5期53卷 657-664页

作者：洪艳施伍梁悦李晓凤王媛许奇伍龙军王烈成安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032 安徽省立医院重症医学科合肥230001

目的探讨剥夺小鼠睡眠后促觉醒中枢结节乳头体核(TMN)内小胶质细胞的变化规律。方法将C57BL/6小鼠随机分为生理盐水自然睡眠组(NS-TODS)、腹腔注射米诺环素自然睡眠组(mino-TODS)、睡眠剥夺生理盐水组(NSSD)和腹腔注射米诺环素后睡眠剥... 详细信息

目的探讨剥夺小鼠睡眠后促觉醒中枢结节乳头体核(TMN)内小胶质细胞的变化规律。方法将C57BL/6小鼠随机分为生理盐水自然睡眠组(NS-TODS)、腹腔注射米诺环素自然睡眠组(mino-TODS)、睡眠剥夺生理盐水组(NSSD)和腹腔注射米诺环素后睡眠剥夺组(mino-SD)。采用脑立体定位埋放电极、多导睡眠描计技术和免疫荧光法观察4组小鼠的睡眠和觉醒时间以及小胶质细胞形态的变化。结果(1)NS-TODS组和mino-TODS组小鼠在觉醒(W)、快速眼动(REM)睡眠以及非快速眼动(NREM)睡眠时间呈昼夜节律变化,两者之间差异无统计学意义;(2)与NS-TODS相比,NS-SD组可见明显的睡眠增加,主要表现在非快速眼动(NREM)睡眠总量增加(P<0.05),觉醒时间减少(P<0.05);(3)与NS-SD组相比,mino-SD组在ZT 5~6时间段内,其觉醒总量增多(P<0.05),睡眠总量减少(P<0.05),但在ZT 6~11时段内,无显著性变化;(4)与NS-TODS相比,NS-SD组睡眠剥夺5 h后,TMN区的小胶质细胞直径明显增大(P<0.01),其荧光强度增强(P<0.05);而mino-SD组睡眠剥夺5 h后,小胶质细胞体积有变小的趋势,但差异无统计学意义。结论 TMN内的小胶质细胞可能参与睡眠-觉醒稳态的调节。

关键词：小胶质细胞觉醒睡眠剥夺结节乳头体核

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控制血糖对糖尿病大鼠肾组织Ski表达的影响

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贵州医科大学学报 2019年第1期44卷 6-11页

作者：梁露群任飞燕刘玲伶彭伟张小欢毛彦稳刘慧铭王圆圆石明隽郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:观察控制血糖前后Ski蛋白在糖尿病(DM)大鼠肾组织的表达变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病过程中的作用。方法:24只SD大鼠随机分为正常组(NC)、DM组和胰岛素治疗(INS)组,DM组和INS组采用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,INS组于造模成功4... 详细信息

目的:观察控制血糖前后Ski蛋白在糖尿病(DM)大鼠肾组织的表达变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病过程中的作用。方法:24只SD大鼠随机分为正常组(NC)、DM组和胰岛素治疗(INS)组,DM组和INS组采用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,INS组于造模成功4周后给予胰岛素22 U/(kg·d)治疗6周,于造模后第10周,采用生化法测定糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖及24 h尿蛋白量,观察肾组织病理变化,免疫组织化学染色检测肾组织Ski、Collagen-Ⅲ及E-cadherin表达,Western Blot检测SD大鼠肾组织中Ski、转化生长因子β1(TGF-β1)、Collagen-Ⅲ、Smad3及p-Smad3(Ser432/425)蛋白的表达水平。结果:与NC组大鼠相比,DM组大鼠体质量减轻、血糖及Hb A1c增高,肾小管和肾小球纤维化改变明显,INS组上述改变有所改善;免疫组织化学染色显示,肾组织Ski、Collagen-Ⅲ表达从高到低依次为DM组>INS组>NC组(P<0.05),E-cadherin表达从高到低依次为NC组>INS组>DM组(P<0.05); Western Blot检测结果显示,肾组织TGF-β1、Collagen-Ⅲ、p-Smad3(Ser 432/425)和Ski蛋白的表达从高到低依次为DM组>INS组>NC组(P<0.05)。结论:DM大鼠肾组织Ski蛋白表达增高、TGF-β1/Smad3通路活化导致肾脏纤维化;而控制血糖后,Ski蛋白表达下调,TGF-β1/Smad3信号活化减弱,纤维化病变减轻。

关键词：血糖糖尿病肾病肾纤维化 Ski蛋白胰岛素转化生长因子β1 大鼠,Sprague-Dawley

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过氧化物酶6在慢性砷中毒大鼠附睾的表达及意义

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解剖学杂志 2019年第4期42卷 350-353页

作者：戴研平高晓勤贵州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室贵阳550004 遵义医药高等专科学校基础医学院遵义563006 岳阳市岳阳楼区人民医院岳阳414000

目的:研究过氧化物酶6(Prdx6)在慢性砷中毒大鼠附睾中的表达及意义,为砷中毒导致的男性不育提供理论依据.方法:健康清洁级雄性SD大鼠随机分为高(60 mg/L)、中(12 mg/L)、低(2.4 mg/L)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方... 详细信息

目的:研究过氧化物酶6(Prdx6)在慢性砷中毒大鼠附睾中的表达及意义,为砷中毒导致的男性不育提供理论依据.方法:健康清洁级雄性SD大鼠随机分为高(60 mg/L)、中(12 mg/L)、低(2.4 mg/L)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,连续染毒6个月.采用免疫印迹及实时荧光定量PCR法检测Prdx6的表达变化及意义,透射电镜观察精子超微结构变化.结果:免疫印迹及实时荧光定量PCR结果显示,与对照组比较,各染毒组Prdx6的蛋白及mRNA表达水平均显著较低.透射电镜结果显示对照组精子结构正常,砷染毒各组精子尾部中段线粒体均出现了病理损害.结论:慢性砷中毒对大鼠附睾中Prdx6的表达有影响,引起精子超微结构改变,说明其与男性不育有一定的关系.

关键词：过氧化物酶6 砷中毒附睾大鼠

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HGF上调SnoN mRNA抑制高糖介导大鼠肾小管上皮细胞纤维病变机制

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贵州医科大学学报 2019年第10期44卷 1134-1139页

作者：王圆圆刘慧铭梁露群张会芳向珈谊郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)是否通过转录共抑制因子(SnoN)影响高糖介导大鼠肾小管上皮细胞纤维病变。方法:将体外培养NRK-52E细胞分为对照组(NG组,正常糖培养液培养)、高糖对照组(HG组,高糖培养液培养)、10μg/LrhHGF干预组(低剂量rh... 详细信息

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)是否通过转录共抑制因子(SnoN)影响高糖介导大鼠肾小管上皮细胞纤维病变。方法:将体外培养NRK-52E细胞分为对照组(NG组,正常糖培养液培养)、高糖对照组(HG组,高糖培养液培养)、10μg/LrhHGF干预组(低剂量rhHGF组,10μg/LrhHGF高糖培养液培养)及20μg/LrhHGF干预组(高剂量rhHGF组,20μg/LrhHGF高糖培养液培养);培养48h时,采用Westernblot方法检测各组细胞SnoN、细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)信号通路及E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)蛋白的表达,qRT-PCR技术检测SnoNmRNA的表达。结果:与NG组相较,HG组细胞中α-SMA、Col-Ⅲ蛋白和活化的ERK1/2表达上调(P<0.05),E-cadherin、SnoN蛋白表达下调(P<0.05),SnoNmRNA表达增高(P<0.05);然而与HG组比较,在rhHGF干预组,10μg/L或20μg/LrhHGF均可使NRK-52E细胞α-SMA和Col-Ⅲ蛋白表达减少(P<0.05),而E-cadherin、SnoN蛋白和活化的ERK1/2表达增多(P<0.05),SnoNmRNA表达进一步增高(P<0.05)。结论:HGF阻断或对抗高糖介导肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化和间质细胞外基质的沉积,其机制可能是通过活化ERK1/2通路上调SnoNmRNA表达实现。

关键词：糖尿病肾病肝细胞生长因子转录共抑制因子细胞外信号调节激酶肾小管上皮细胞上皮细胞-肌成纤维细胞转分化

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BMSCs-exo对紫外线诱导成纤维细胞光老化的保护作用

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解剖科学进展 2019年第5期25卷 548-551页

作者：赵翡朱华马海英卢晓梅马玲于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳细胞治疗工程技术研发中心有限公司辽宁沈阳110122

目的探讨小鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体(bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes,BMSCs-exo)对紫外线辐射后的鼠真皮成纤维细胞(Fibroblasts,FBs)的保护作用。方法用流式细胞术鉴定小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),提取... 详细信息

目的探讨小鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体(bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes,BMSCs-exo)对紫外线辐射后的鼠真皮成纤维细胞(Fibroblasts,FBs)的保护作用。方法用流式细胞术鉴定小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),提取并鉴定其上清液来源的外泌体(exosome)。用紫外线照射FBs建立细胞光老化模型,采用不同浓度的BMSCs-exo处理照射后的FBs。采用β-半乳糖苷酶染色法进行FBs衰老检测。通过Western blot检测处理后FBs的I型胶原蛋白,基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和弹性蛋白的蛋白质水平。结果β-半乳糖苷酶染色法显示BMSCs-exo浓度越高细胞衰老数目越少。Western blot检测显示BMSCs-exo浓度越高MMP-1表达越低,I型胶原蛋白和弹性蛋白表达越高。结论 BMSCsexo可以缓解紫外线诱导的鼠真皮成纤维细胞光老化进展。

关键词：外泌体紫外线真皮成纤维细胞光老化小鼠

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