检索结果-内蒙古大学图书馆

第十七届全国神经精神药理学学术会议

作者：李杰郭继政杜鹃姚晓强汪凯沈兵安徽医科大学基础医学院生理教研室安徽合肥安徽医科大学第一附属医院神经内科安徽合肥230022

目的 TRPC5 通道是瞬时受体电位通道TRPC家族成员之一，通透钙离子，可以被溶血卵磷脂、镧离子、Genistein、钙库耗竭和机械牵拉等激活，与Na+-H+交换体调节蛋白、钙调蛋白和微管不稳定蛋白等相作用，参与细胞的多种钙信号反应。磷脂爬... 详细信息

目的 TRPC5 通道是瞬时受体电位通道TRPC家族成员之一，通透钙离子，可以被溶血卵磷脂、镧离子、Genistein、钙库耗竭和机械牵拉等激活，与Na+-H+交换体调节蛋白、钙调蛋白和微管不稳定蛋白等相作用，参与细胞的多种钙信号反应。磷脂爬行酶1(PLSCR1)是Ca2+结合的棕榈酰化Ⅱ型膜蛋白，可与EGFR、c-Src 和onzin 等多种蛋白相互作用，介导细胞膜的磷脂酰丝氨酸暴露，参与细胞的生长、分化、凋亡等过程。

关键词： TRPC5 磷脂爬行酶1 磷脂酰丝氨酸暴露脑缺血再灌注凋亡

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前列腺增生与代谢综合征相关性的Meta分析

前列腺增生与代谢综合征相关性的Meta分析

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作者：龙其成李煜生于哲钟缔蔡超李怿辰杨大山谭万龙南方医科大学南方医院泌尿外科南方医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨前列腺增生及其下尿路症状与代谢综合征的相关性。方法检索中国生物医学文献系统、中国知网、万方、维普,Pubmed、Embase、Web of Science,收集2015.05以前关于前列腺增生与代谢综合征关系的横断面研究,应用Stata12.0进行Meta... 详细信息

目的探讨前列腺增生及其下尿路症状与代谢综合征的相关性。方法检索中国生物医学文献系统、中国知网、万方、维普,Pubmed、Embase、Web of Science,收集2015.05以前关于前列腺增生与代谢综合征关系的横断面研究,应用Stata12.0进行Meta分析。结果共纳入15个研究,共8690例研究对象。其中研究组2465例,对照组6225例。研究组的前列腺体积比对照组大,WMD(95%CI)为4.53(3.03～6.04);而两组间的下尿路症状严重程度差异无统计学意义,WMD(95%CI)为0.83(一0.23～1.89)。结论合并代谢综合征的患者的前列腺体积往往更大.但对患者的下尿路症状无明显影响。

关键词：前列腺增生代谢综合征下尿路症状 meta分析

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Waardenburg综合征Ⅳ型患儿SOX10基因新突变研究

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中华耳科学杂志 2016年第2期14卷 240-246页

作者：蔚开慧姜茜张震李颀肖萍苏琳邹继珍李龙潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所遗传研究室北京100020 首都儿科研究所遗传研究室儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院普通外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020 安徽医科大学合肥230001

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,... 详细信息

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,签署知情同意书后获取血样,对包括SOX10、EDNRB、EDN3在内的172个先天性巨结肠及综合征相关基因进行二代测序,并用聚合酶链反应针对可疑致病突变进行扩增及Sanger测序验证,应用Gene Tool软件及生物信息学网站的信息分析数据。结果发现患儿SOX10基因第4外显子存在一杂合无义突变(c.838G>T,p.E280X),父母均表现正常且未发现有该突变。结论发现一新的SOX10基因致病突变,丰富了致WS4的SOX10基因突变谱,并为父母提供再生育患儿的风险评估及必要的产前诊断咨询。

关键词： Waardenburg综合征Ⅳ型 SOX10无义突变目的基因测序遗传咨询

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胎盘间充质干细胞低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

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中国医科大学学报 2016年第2期45卷 131-135,140页

作者：杜莉莉吕润潇杨晓漪辛娜马廷贤中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110013 第二军医大学附属长海医院研究生队、第二军医大学研究生队上海200433 中国医科大学95期临床医学7年制沈阳110013

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量... 详细信息

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量。人结肠腺癌细胞(Caco2)经100μmol/L H_2O_2处理12 h后分别培养于正常培养液、p MSCs常氧培养液或p MSCs低氧培养液,5 d后台盼蓝染色测细胞存活情况,MTT测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染测细胞凋亡。结果 p MSCs阳性表达CD29,CD44。p MSCs低氧培养液中的IGF-1明显多于p MSCs常氧培养液(P<0.05)。与p MSCs常氧培养液相比,p MSCs低氧培养液中H_2O_2处理的Caco2存活细胞多,增殖快,凋亡少(P<0.05)。向p MSCs低氧培养液中加入IGF-1抗体后,细胞增殖减慢,凋亡增多(P<0.05)。结论 p MSCs低氧培养液对H_2O_2处理的Caco2具有保护作用。机制与IGF-1促进细胞增殖、抑制凋亡相关。

关键词：胎盘间充质干细胞低氧氧化应激人结肠腺癌细胞

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代谢综合征合并哮喘患者TNF-α mRNA表达基因多态性的相关性分析

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贵州医药 2016年第1期40卷 25-27页

作者：巩雪俐马琦孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院机能中心新疆乌鲁木齐830011

目的探讨代谢综合征(MS)合并哮喘患者TNF-αmRNA表达及其基因多态性分析。方法选取119例代谢综合征患者作为研究对象,其中合并哮喘的患者有47例(MS哮喘组)、单纯代谢综合症患者72例(单纯MS组),以同期健正常人群60例作为对照,比较各组间T... 详细信息

目的探讨代谢综合征(MS)合并哮喘患者TNF-αmRNA表达及其基因多态性分析。方法选取119例代谢综合征患者作为研究对象,其中合并哮喘的患者有47例(MS哮喘组)、单纯代谢综合症患者72例(单纯MS组),以同期健正常人群60例作为对照,比较各组间TNF-α-308位点基因多态性,并分析其与患者的代谢指标间的关系。结果 (1)病例组中GG、GA+AA等位基因G、A组间分布无显著差异。MS哮喘组患者的GA+AA基因型分布显著的高于对照组(P<0.05),单纯MS组与MS哮喘组及对照组间GG、GA+AA、G、A无显著差异。(2)MS哮喘组WHR、BMI、TG、LDL-C、FBG、HOMA-IR、FINS、CRP、TNF-ɑ、TNF-ɑmRNA水平均显著的高于单纯MS组患者,FEV1、FEV1/FVC均低于单纯MS组(P<0.05);其中,与单纯MS组相比,MS哮喘组GA+AA基因型患者的差异较MS哮喘组GG基因型患者更为显著。(3)TNF-ɑmRNA与WHR、BMI、TG、LDL-C、FBG、HOMA-IR、FINS、CRP水平呈显著的正相关、与FEV1、FEV1/FVC显著的负相关。结论 MS合并哮喘患者的代谢指标与单纯MS患者有显著的差异,可能与TNF-α-308位点A等位基因的携带、TNF-αmRNA表达有关。

关键词：代谢综合征哮喘肿瘤坏死因子-α 基因多态性

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泛素-蛋白酶体系统在心肌肥厚中的研究进展

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医学综述 2016年第17期22卷 3329-3333页

作者：鄢雯李囡刘立新王红霞李汇华首都医科大学燕京医学院生物化学教研室辽宁大连116044 首都医科大学燕京医学院形态教研室北京101300 首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100069 大连医科大学第一附属医院心血管研究所辽宁大连116044

泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内蛋白质降解的主要途径之一。UPS参与真核细胞的许多生物学功能(如炎症、细胞信号转导、转录调控以及细胞凋亡等)。心肌肥厚是导致多种心血管疾病发病率和病死率升高的独立危险因素之一。心肌肥厚的... 详细信息

泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内蛋白质降解的主要途径之一。UPS参与真核细胞的许多生物学功能(如炎症、细胞信号转导、转录调控以及细胞凋亡等)。心肌肥厚是导致多种心血管疾病发病率和病死率升高的独立危险因素之一。心肌肥厚的发生机制极其复杂,蛋白酶体可在心肌肥厚模型中被激活,而蛋白酶体抑制剂能阻止或逆转心肌肥厚。

关键词：心肌肥厚泛素-蛋白酶体系统蛋白酶体抑制剂

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血浆中Apelin17通过NO/cGMP通路调节脑血管张力

血浆中Apelin17通过NO/cGMP通路调节脑血管张力

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华东六省一市第二十三次神经病学学术会议暨2016年浙江省神经病学学术年会

作者：胡伟姜婉汪凯沈兵杜鹃安徽省省立医院神经内科安徽医科大学第一附属医院神经内科安徽医科大学基础医学院生理教研室

目的:缺血性脑卒中是目前最为常见的脑血管疾病之一,改善脑内侧支循环是降低脑缺血潜在破坏性的最有影响的因素之一。在动脉闭塞的情况下,脑组织的存活依赖于侧支血管的血流。发达的侧支动脉可能会限制梗死的核心扩张,并减小最终梗死体... 详细信息

目的:缺血性脑卒中是目前最为常见的脑血管疾病之一,改善脑内侧支循环是降低脑缺血潜在破坏性的最有影响的因素之一。在动脉闭塞的情况下,脑组织的存活依赖于侧支血管的血流。发达的侧支动脉可能会限制梗死的核心扩张,并减小最终梗死体积和改善临床结果。Apelin是一个36个氨基酸的多肽,是从牛胃提取物中分离出来的,其功能为孤儿G蛋白偶联受体的内源性配体(APJ)。Apelin/APJ广泛存在于中枢神经系统和外周组织中,参与广泛的生理功能,包括扩张动脉,收缩效应,调节体液平衡,细胞增殖,血管生成等。本研究试图阐明Apelin在脑血管疾病中的作用及其对脑血管张力的影响。材料与方法:收取临床上缺血性脑卒中患者的血标本,离心获取血清学标本,利用酶联免疫吸附法检测血清学标本中Apelin12,13,17,36及NO浓度的变化,根据酶联免疫吸附实验的结果,利用微血管张力检测仪检测Apelin17对大鼠脑血管张力的影响。结果:酶联免疫吸附实验显示,侧支循环代偿好的病人较侧支循环代偿差的病人血清学标本中Apelin12,13,17浓度均显著升高,其中Apelin17浓度升高的最为显著。微血管张力实验结果显示,Apelin17可减弱血管收缩剂对血管的收缩作用,而这种作用与血管内皮的完整性相关,N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)能阻断这一作用。结论:Apelin17可减弱血管收缩剂对脑血管的收缩作用,这种作用依赖于血管内皮的完整性,而这种作用是通过NO/cGMP通路介导的,对脑血管疾病有一定的保护作用。

关键词： Apelin Apelin 17 缺血性脑卒中脑血管张力 NO/cGMP通路

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解剖学在病理生理实验教学中的应用

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解剖科学进展 2016年第2期22卷 233-234页

作者：杜莉莉吕润潇杨晓漪王巍中国医科大学基础医学院病理生理教研室沈阳110122 中国医科大学沈阳110122 第二军医大学研究生队上海200433

病理生理学是一门医学基础理论课。它研究疾病发生的原因、条件、发病机制以及整个疾病过程中患病机体的功能代谢变化,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。病理生理学是基础医学与临床医学... 详细信息

病理生理学是一门医学基础理论课。它研究疾病发生的原因、条件、发病机制以及整个疾病过程中患病机体的功能代谢变化,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。病理生理学是基础医学与临床医学间的桥梁学科,其教学内容分为理论课和实验课两部分。

关键词：病理生理学生理实验教学医学基础理论课解剖学疾病发生应用代谢变化患病机体

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医学生机能学实验中动物伦理教育的思考

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中国医学伦理学 2016年第2期29卷 301-303页

作者：王巍董园园王丹赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学人文社科学院辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院教务科辽宁沈阳110122

医学生机能学实验过程中存在动物实验前的饲养环境较差、课前准备不充分、实验操作不规范、不注重麻醉技术的学习、实验后对动物随意处置等伦理问题。在对这些问题进行分析研究的基础上,结合尊重动物的权利与关注动物福利的思想,从学校... 详细信息

医学生机能学实验过程中存在动物实验前的饲养环境较差、课前准备不充分、实验操作不规范、不注重麻醉技术的学习、实验后对动物随意处置等伦理问题。在对这些问题进行分析研究的基础上,结合尊重动物的权利与关注动物福利的思想,从学校积极重视支持、课程设置、规范实验设计和操作步骤、提高动物实验教学教师的动物伦理意识、培养学生的实验动物伦理意识等方面提出建议。并就加强教育进一步提出了思考:国内医学院校普遍需要加强医学伦理教育、应采取多种形式培养医学生善待生命的医德素质。

关键词：医学生机能学实验动物伦理动物福利

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先天性巨结肠患儿平面细胞极性通路核心基因的突变筛查

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安徽医科大学学报 2016年第10期51卷 1534-1539页

作者：苏琳姜茜蔚开慧李颀张震肖萍姜宏安徽医科大学解放军临床学院生殖中心合肥230031 首都儿科研究所遗传研究室、儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所附属儿童医院新生儿外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目... 详细信息

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目标区域捕获及二代测序,针对检出的可疑致病性突变进行PCR扩增及Sanger测序验证,通过Gene Tool软件及生物信息学网站进行数据分析。结果 83例患儿中,9例患儿存在PCP通路核心基因突变,阳性率为10.8%,突变的核心基因分别为:CELSR3基因c.7724A>G(H2575R)、c.6613G>A(A2205T)、c.1961C>T(T654M)、c.2230G>A(V744M)和c.8615C>G(A2872G);PRICKLE1基因c.113C>T(P38L)和c.797C>T(T266I);DVL2基因c.319C>T(R107W)和c.1276G>T(V426L),数据分析提示上述突变为有害突变。结论 PCP通路核心基因突变导致的编码蛋白功能异常可能参与了HSCR疾病的发生。

关键词：先天性巨结肠平面细胞极性通路基因突变 CELSR3

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