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14,15-EET通过TRPV4-SK_(Ca)复合物调节气管平滑肌收缩机制研究

安徽医科大学学报 2015年第5期50卷 565-568页

作者：张洁沈兵桑大成杜鹃丁圣刚安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院儿科合肥230022

目的探讨花生四烯酸细胞色素P450(CYP)表氧化酶代谢产物14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对小鼠气管平滑肌收缩功能的影响及其机制。方法采用离体气管实验,通过运用特异性钙激活钾通道阻断剂和瞬时受体电位离子通道4(TRPV4)通道阻断... 详细信息

目的探讨花生四烯酸细胞色素P450(CYP)表氧化酶代谢产物14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对小鼠气管平滑肌收缩功能的影响及其机制。方法采用离体气管实验,通过运用特异性钙激活钾通道阻断剂和瞬时受体电位离子通道4(TRPV4)通道阻断剂,观察14,15-EET对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的影响;采用免疫共沉淀实验检测TRPV4通道蛋白与小电导钙激活钾通道(SKCa)蛋白在小鼠气管平滑肌组织中的相互作用。结果与对照组相比,300 nmol/L 14,15-EET预处理小鼠气管后,卡巴胆碱引起的收缩显著减弱;大、中电导钙激活钾通道阻断剂Ib TX和TRAM34没有显著影响14,15-EET对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制效应;而SKCa阻断剂Apamin和TRPV4通道阻断剂RN-1734都分别显著阻断了14,15-EET对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制作用。免疫共沉淀结果显示TRPV4通道蛋白和SKCa通道蛋白可以彼此相互共沉淀。结论在小鼠气管平滑肌中,14,15-EET通过TPRV4-SKCa钙信号复合物调节气管平滑肌的收缩。

关键词：钙激活钾通道瞬时受体电位离子通道4 14 15- EET 气管平滑肌

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阿魏酸钠对幼大鼠心肌柔红霉素损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 54-58页

作者：连加辨吴枝娟方秋娟余靖何瑞岚三明职业技术学院基础医学教研室福建三明365000 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系福州350004

目的:探讨阿魏酸钠对幼龄大鼠心肌柔红霉素(DNR)损伤的保护作用。方法:雄性幼SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):对照组(Control)、柔红霉素组(DNR)、阿魏酸钠干预组(DNR+SF)和阿魏酸钠单用组(SF)。采用腹腔注射DNR每周1次,连续4周,累积剂量... 详细信息

目的:探讨阿魏酸钠对幼龄大鼠心肌柔红霉素(DNR)损伤的保护作用。方法:雄性幼SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):对照组(Control)、柔红霉素组(DNR)、阿魏酸钠干预组(DNR+SF)和阿魏酸钠单用组(SF)。采用腹腔注射DNR每周1次,连续4周,累积剂量10 mg/kg法建立未成熟心肌DNR损伤模型,于第1次注射DNR开始,每日SF(60 mg/kg)连续灌胃25 d。通过左心室插管测左心室压力及其对异丙肾上腺素反应;观察大鼠心肌超微结构改变;Western blot和RT-PCR测大鼠心肌肌钙蛋白I(c TNI)表达。结果:SF干预抑制DNR损伤引起的心率下降(P<0.05);增加大鼠左心室舒张末期压力(LVEDP)、心率(HR)、左心室最大收缩速度(LVP+dp/dtmax)和左心室最大舒张速度(LVP-dp/dtmax)对异丙肾上腺素激发的增量(P<0.01);改善心肌细胞超微结构损伤;抑制DNR损伤引起的心肌肌钙蛋白I表达下降(P<0.05)。结论:阿魏酸钠干预能减轻柔红霉素所致幼龄大鼠心力储备下降,可能与阿魏酸钠能有效逆转DNR致幼大鼠心肌收缩舒张相关蛋白c TNI表达下降有关。

关键词：阿魏酸钠柔红霉素心肌保护异丙肾上腺素

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金丝桃素介导的声动力诱导THP-1巨噬细胞凋亡和自噬的机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1800-1801页

作者：李雪松郑龙彬寇佳媛田野杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科

目的:探讨金丝桃素结合低频超声(HY-SDT)对THP-1巨噬细胞产生的作用及机制研究。方法:激光共聚焦检测细胞内HY定位、活性氧(ROS)产生、线粒体通透性转换孔(mP TP)开放和LC3表达。荧光显微镜观察线粒体膜电位(MMP)。Hoechst-PI染色、透... 详细信息

目的:探讨金丝桃素结合低频超声(HY-SDT)对THP-1巨噬细胞产生的作用及机制研究。方法:激光共聚焦检测细胞内HY定位、活性氧(ROS)产生、线粒体通透性转换孔(mP TP)开放和LC3表达。荧光显微镜观察线粒体膜电位(MMP)。Hoechst-PI染色、透射电镜和流式细胞术观察自噬与凋亡。Western blot(WB)检测Bax与cytochrome C转位以及凋亡与自噬相

关键词：金丝桃素巨噬细胞吞噬细胞自噬 THP-1 机制研究

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小细胞肺癌90例免疫表型特征及其预后分析

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临床与实验病理学杂志 2015年第1期31卷 62-65,69页

作者：虞红珍秦蓉梁春梅王弦黄山吴强安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学公共卫生学院卫生检验与检疫系合肥230601

目的探讨小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)神经内分泌标志物、CKpan及TTF-1与TNM分期及患者预后的关系。方法采用免疫组化Max Vision两步法检测90例SCLC组织中NSE、Cg A、Syn、CD56、CKpan及TTF-1的表达,分析患者的临床病理资料... 详细信息

目的探讨小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)神经内分泌标志物、CKpan及TTF-1与TNM分期及患者预后的关系。方法采用免疫组化Max Vision两步法检测90例SCLC组织中NSE、Cg A、Syn、CD56、CKpan及TTF-1的表达,分析患者的临床病理资料及TNM分期,电话随访计算患者的总生存期(overall survival,OS)。结果 90例SCLC中多数为老年男性,男女比为5∶1,中位年龄64岁,其中Ⅰ+Ⅱ期21例,Ⅲ期30例,Ⅳ期39例。SCLC中NSE、Cg A、Syn、CD56、CKpan及TTF-1的阳性率分别为83.3%、70%、65.5%、86%、92.2%和81.1%。Kaplan-Meier单因素分析显示TTF-1、NSE的表达与TNM分期及患者生存期相关(P<0.05);TTF-1阳性组中位生存期为8个月,与TTF-1阴性组(5.5个月)相比差异有统计学意义(P=0.000);NSE阳性组中位生存期为7个月,与NSE阴性组(11个月)相比差异有统计学意义(P=0.009);TNM分期中Ⅰ+Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的中位生存期分别为16个月、9个月和4个月,差异均有统计学意义(P=0.000);Cox多因素生存分析显示TTF-1表达和TNM分期是影响SCLC OS的独立预后因素。结论 SCLC多伴有神经内分泌分化,多数表达CKpan和TTF-1;其中TTF-1表达与SCLC的预后呈负相关;NSE表达与预后呈正相关;TTF-1表达和TNM分期是影响SCLC OS的独立预后因素。

关键词：肺肿瘤小细胞肺癌神经内分泌标志物 TTF-1 TNM分期预后

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CD44v6和FOXD3在人胃癌组织中的表达及临床意义

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安徽医科大学学报 2015年第12期50卷 1795-1799页

作者：陈勇张红吴梦婕姚元春杨春香秦蓉安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学附属阜阳医院病理科阜阳236000 吉首大学医学院病理学教研室吉首416000 安徽人口职业学院池州247100

目的研究CD44v6和FOXD3蛋白在人胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化Envision二步法检测两种蛋白在100例人胃癌组织及40例癌旁正常胃黏膜组织和110例人胃癌组织芯片中的表达。结果传统病理切片中CD44v6蛋白... 详细信息

目的研究CD44v6和FOXD3蛋白在人胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化Envision二步法检测两种蛋白在100例人胃癌组织及40例癌旁正常胃黏膜组织和110例人胃癌组织芯片中的表达。结果传统病理切片中CD44v6蛋白在胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织的阳性表达率分别为88%、22.5%(P<0.001),与胃癌浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关(P<0.001)。FOXD3蛋白在胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织的阳性表达率分别为22%、90%(P<0.001),与胃癌浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关(P<0.001)。CD44v6与FOXD3表达呈显著负相关性(rs=-0.276,P<0.01)。CD44v6和FOXD3在110例胃癌组织芯片中的表达结果与以上传统切片中的表达情况相似。结论 FOXD3作为干细胞因子,其与胃癌生物学行为的关系以及与CD44v6的相关性提示FOXD3可能作为胃癌干细胞标记物。

关键词： CD44v6 FOXD3 胃癌干细胞免疫组织化学组织芯片

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乳腺癌细胞源Exosomes在促肿瘤血管生成中的作用及机制

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基础医学与临床 2015年第8期35卷 1072-1077页

作者：隆霜谢莹珊陈黎姜蓉王亚平沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的观察乳腺癌细胞源Exosomes对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物学效应,初步探讨肿瘤细胞源Exosomes在恶性肿瘤血管病理新生中的作用。方法收集乳腺癌MDA-MB-231细胞培养上清液,以超速及密度梯度离心提取Exosomes;MTT法检测细胞增殖;用... 详细信息

目的观察乳腺癌细胞源Exosomes对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物学效应,初步探讨肿瘤细胞源Exosomes在恶性肿瘤血管病理新生中的作用。方法收集乳腺癌MDA-MB-231细胞培养上清液,以超速及密度梯度离心提取Exosomes;MTT法检测细胞增殖;用流式细胞仪测定细胞周期;Transwell小室法检测迁移能力;基质胶成管实验观察成管结构的形成;PCR检测EGFR及VEGF mRNA表达;用ELISA及Western blot检测细胞EGFR及其下游ERK、Akt及VEGF/VEGFR2表达。结果乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes以时间-剂量依赖性促进HUVECs细胞增殖(P<0.05)。并且,在作用24 h后,S期细胞比例增加,G1/S期细胞比例下降(P<0.05);同时,HUVEC迁移及体外管腔形成能力显著提高(P<0.05)。并且MDA-MB-231源Exosomes促进了HUVECs细胞EGFR蛋白的表达,使得磷酸化ERK与Akt蛋白的表达增加,同时促进了VEGF蛋白的分泌,并促进了VEGF/VEGFR2蛋白表达(P<0.05)。结论乳腺癌细胞源Exosomes促进HUVECs的增殖、迁移及体外成管能力,其机制可能与EGFR蛋白与其下游MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的持续活化,以及VEGF/VEGFR2蛋白的表达有关。

关键词： Exosomes 乳腺癌肿瘤血管生成

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不同打孔条件对BGC-823中MAC30和F-actin免疫荧光检测精度的影响

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中华肿瘤防治杂志 2015年第17期22卷 1363-1367,1372页

作者：刘晋芳聂小毳徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 沈阳市妇婴医院妇产科辽宁沈阳110011

目的探讨不同浓度和时间条件下,打孔试剂Triton X-100对胃癌细胞系BGC-823中MAC30和F-actin表达和定位精度的影响。方法应用0.1%、0.2%或0.5%含量的打孔试剂Triton X-100,处理BGC-823细胞5、10或15min,然后利用MAC30和F-actin抗体进行... 详细信息

目的探讨不同浓度和时间条件下,打孔试剂Triton X-100对胃癌细胞系BGC-823中MAC30和F-actin表达和定位精度的影响。方法应用0.1%、0.2%或0.5%含量的打孔试剂Triton X-100,处理BGC-823细胞5、10或15min,然后利用MAC30和F-actin抗体进行免疫荧光染色。结果当应用0.1%Triton X-100与固定的胃癌细胞系BGC-823作用5min,MAC30蛋白在BGC-823细胞质中高表达,F-actin染色清晰。随着打孔试剂含量从0.1%提高到0.5%,或作用时间从5min延长到15 min,MAC30在细胞质和细胞核中表达也随之上调,尤在细胞质中高表达,而F-actin染色则开始变得模糊,直至无法分辨肌丝和伪足。结论应用细胞免疫荧光染色揭示某蛋白与胃癌发生发展相关性研究中,应考虑不同打孔时间和含量所产生的染色结果差异,注重实验条件的选择与优化。

关键词：胃癌免疫荧光染色技术 Triton X-100 MAC30 鬼笔环肽

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三叉神经痛患者部分促炎因子水平变化及意义

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安徽医科大学学报 2015年第5期50卷 711-713页

作者：黄姗姗徐文华马腾飞肖芳莉刘衍钊王烈成王元银安徽医科大学口腔医学院安徽医科大学附属口腔医院安徽省口腔疾病研究中心实验室合肥230032 安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

收集30例三叉神经痛(TN)患者、17例恶性肿瘤患者、17例普通炎症患者及20例健康患者空腹静脉血,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。TN组患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达... 详细信息

收集30例三叉神经痛(TN)患者、17例恶性肿瘤患者、17例普通炎症患者及20例健康患者空腹静脉血,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。TN组患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而与恶性肿瘤组和普通炎症组比较,差异无统计学意义。IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子与TN发病有一定关联。

关键词：三叉神经痛白介素-1β 白介素-6 肿瘤坏死因子-α 酶联免疫吸附试验

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p53-p21通路在动脉血管平滑肌细胞衰老中的作用研究

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大连医科大学学报 2015年第4期37卷 339-344页

作者：蔺昕燕贾玉红郭连英贾玉杰徐婷婷大连医科大学附属第二医院妇产科辽宁大连116027 大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116044

目的研究p53-p21通路在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老中的作用。方法用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)持续作用引起VSMC衰老,检测衰老相关蛋白分子的表达。利用β半乳糖苷酶(senescence associated beta galactosidase,SA-β-gal)染色确定VSMC衰老,检测经Ang II诱导的p53敲除小鼠及其同窝野生型小鼠VSMC的衰老情况,通过感染腺病毒p21及其对照GFP的方法使VSMC中p21过表达,用3H标记脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测p21过表达VSMC增殖,用流式细胞仪测定细胞周期。结果Ang II处理引起VSMC的p53、p21、p16表达增加,Ang II处理后使p53基因敲除的VSMC衰老细胞数明显少于其对照p53野生型鼠的VSMC(P<0.01),过表达p21显著抑制VSMC的3H-TdR掺入(P<0.01),并且引起细胞周期G1期阻滞;过表达p21能引起VSMC衰老。结论 p53-p21通路在Ang II引起的VSMC衰老发生过程中发挥重要作用。

关键词：血管平滑肌细胞衰老 p53 p21

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动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制

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现代生物医学进展 2016年第24期16卷 4631-4635,4679页

作者：郭津顾镜月王鲁川吕洋许洪伟孙颖徐长庆李鸿珠张士岭马冬梅佳木斯大学附属第三医院小儿神经科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学附属第一医院儿一科黑龙江佳木斯154003 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(Control);异丙肾上腺组(ISO);动脉硬化组(AS);动脉硬化+异丙肾上腺素组(AS/ISO)。采用腹腔注射VD3和高脂饮食及大剂量... 详细信息

目的:探讨动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(Control);异丙肾上腺组(ISO);动脉硬化组(AS);动脉硬化+异丙肾上腺素组(AS/ISO)。采用腹腔注射VD3和高脂饮食及大剂量异丙肾上腺素(ISO 200 mg/kg)皮下注射复制大鼠在体动脉粥样硬化心肌梗死模型,应用RT-PCR测定心肌组织中Ca SR、Bax、Bcl-2和caspase-3 m RNA的表达变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察心肌形态学变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(c Tn T)水平。结果:与正常组比较,ISO组CK活性、c Tn T水平以及Ca SR、Bax和caspase-3的表达均增加,同时Bcl-2表达减少,心肌细胞损伤严重,AS/ISO的心肌损伤进一步加重。结论:Ca SR的表达增多参与了动脉硬化大鼠心肌梗死的发生,其机制可能与促进心肌细胞凋亡有关。

关键词：钙敏感受体心肌梗死细胞凋亡动脉硬化

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