检索结果-内蒙古大学图书馆

天津医药 2022年第11期50卷 1121-1127页

作者：李吻吻朱智鑫韩利民焦艳林翁宗琴赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室 563000

目的探讨miR-101-3p靶向E2F转录因子2(E2F2)调控黑色素瘤细胞增殖的作用机制。方法使用GEPIA、OSskcm等数据库联合分析E2F2在黑色素瘤中的表达,并评估转录因子E2F2在黑色素瘤预后中的价值;利用短发夹RNA(shRNA)抑制黑色素瘤细胞MV3中E2F... 详细信息

目的探讨miR-101-3p靶向E2F转录因子2(E2F2)调控黑色素瘤细胞增殖的作用机制。方法使用GEPIA、OSskcm等数据库联合分析E2F2在黑色素瘤中的表达,并评估转录因子E2F2在黑色素瘤预后中的价值;利用短发夹RNA(shRNA)抑制黑色素瘤细胞MV3中E2F2表达后,分别采用PI染色和流式细胞术检测细胞周期的改变;Western blot实验检测细胞周期蛋白E(CyclinE)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达水平;免疫荧光实验检测细胞中自噬相关蛋白LC3B的表达水平;裸鼠荷瘤实验观察黑色素瘤在体内生长的变化。经miR-101-3p mimics处理后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测MV3细胞中miR-101-3p的表达水平,同时利用qPCR和Western blot实验检测E2F2的表达水平;通过MTT、BrdU法检测MV3细胞增殖水平。结果E2F2表达升高的患者预后更差(P<0.05);与shGFP组相比,shE2F2组中处于G0/G1期的细胞比例显著增多(P<0.05),CyclinE和CDK2的表达水平显著降低,自噬相关蛋白LC3B荧光信号明显减少(P<0.05),体内黑色素瘤形成质量显著降低(P<0.05);采用miR-101-3p mimics处理后,MV3细胞中miR-101-3p的表达水平明显升高(P<0.05),E2F2的mRNA和蛋白表达均显著低于NC mimics处理组(P<0.05),同时MTT结果表明miR-101-3p mimics组MV3细胞的活力显著降低(P<0.05),BrdU标记试验结果显示miR-101-3p mimics组细胞中BrdU阳性信号明显减少(P<0.05)。结论miR-101-3p可靶向E2F2并抑制其表达,进而降低黑色素瘤细胞增殖水平。

关键词：黑色素瘤 E2F2转录因子细胞增殖 miR-101-3p

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学课程思政教学案例资源库的探索与建设

引用

继续医学教育 2024年第7期38卷 122-125页

作者：程娟陈明许奇刘巧琼王烈成安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230032

立德树人成效是检验高校一切工作的根本标准,课程思政教育是高校实现全方位育人、落实立德树人的根本任务,是培养专业人才的重要举措。生理学是研究正常生命活动规律的科学,其作为重要的医学基础课程,是连接基础医学和临床医学的桥梁课... 详细信息

立德树人成效是检验高校一切工作的根本标准,课程思政教育是高校实现全方位育人、落实立德树人的根本任务,是培养专业人才的重要举措。生理学是研究正常生命活动规律的科学,其作为重要的医学基础课程,是连接基础医学和临床医学的桥梁课程,在医学教育中起到承前启后的作用。为了强化医学生职业素养教育,培养出仁心仁术的医学人才,生理学的思政教育尤为重要,而课程思政教学案例库的建设是生理学课程思政建设顺利开展的前提和基础。因此,生理学思政课程旨在充分挖掘和整合生理学课程知识体系中的思政元素并建设生理学课程思政教育案例库,以案例故事为支撑,尝试将专业知识与思政教育充分融合,实现对学生科学精神、家国情怀和社会情怀的塑造,培养德才兼备的高素质医护人才。

关键词：生理学医学基础课程课程思政资源案例库医学生职业素养,立德树人医护人才

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

外周血白细胞ANAPC1表达水平与冠心病的相关性及其诊断价值

引用

广西医科大学学报 2024年第1期41卷 67-77页

作者：张书铭张义炜杨英陈宁园黄玲潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021

目的:探讨外周血白细胞(PBLs)细胞周期末期促复合体亚基1(ANAPC1)表达与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。方法:从GEO数据库检索基因表达数据集和单细胞RNA测序数据集观察ANAPC1在CHD患者PBLs和其他细胞中的表达情况。通过实时荧光定量... 详细信息

目的:探讨外周血白细胞(PBLs)细胞周期末期促复合体亚基1(ANAPC1)表达与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。方法:从GEO数据库检索基因表达数据集和单细胞RNA测序数据集观察ANAPC1在CHD患者PBLs和其他细胞中的表达情况。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测和比较70例CHD患者与对照人群ANAPC1的表达水平。用受试者工作特征(ROC)曲线和总ROC(SROC)曲线评价ANAPC1对CHD的诊断价值。使用CDB数据库查找ANAPC1的潜在上游转录因子,ANAPC1差异共表达基因通过基因本体论(GO)、疾病本体论(DO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)进行富集分析。结果:GEO数据库分析显示,ANAPC1在CHD患者PBLs中的表达水平降低(总SMD=-0.74,95%CI:-1.36~-0.13),SROC曲线下面积为0.76,灵敏度为0.73,特异度为0.67。临床标本RT-qPCR显示,ANAPC1在CHD患者PBLs中的表达水平降低,ROC曲线下面积为0.71,灵敏度为0.80,特异度为0.61。GEO数据库查找单细胞RNA测序相关数据集发现,ANAPC1在不同时期、不同细胞中的表达量均无明显差异。上游潜在转录因子预测显示,ETS1(SMD=-0.53,95%CI:-0.99~-0.06)、GATA3(SMD=-0.46,95%CI:-0.87~-0.06)可能正向调控ANAPC1的表达,IRAK1(SMD=0.42,95%CI:0.07~0.77)、ERF(SMD=0.27,95%CI:-0.03~0.51)可能负向调控ANAPC1的表达。DO富集分析提示,ANAPC1差异负相关共表达基因与动脉粥样硬化及动脉粥样硬化性心脏病等疾病相关。结论:ANAPC1在CHD患者PBLs中的表达下调与CHD发生、发展呈正相关关系,且对CHD具有一定的诊断价值。

关键词：细胞周期末期促复合体亚基1 冠心病单细胞RNA测序分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蛋白磷酸酶2Cα介导高糖诱导的eNOS Ser1177磷酸化下调并导致人脐静脉内皮细胞功能障碍

引用

中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 973-981页

作者：张俊诗梁政伟丁菁柴鑫吕莎张倩邓亚竹陆德琴贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的:探讨蛋白磷酸酶2Cα(PP2Cα)在高糖(HG)诱导的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调导致内皮功能障碍中的作用及机制。方法:采用HG(11、22、33和44 mmol/L葡萄糖)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的方法建立HG损伤体外模型... 详细信息

目的:探讨蛋白磷酸酶2Cα(PP2Cα)在高糖(HG)诱导的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调导致内皮功能障碍中的作用及机制。方法:采用HG(11、22、33和44 mmol/L葡萄糖)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的方法建立HG损伤体外模型,并设立正常葡萄糖(NG;5.5 mmol/L葡萄糖)组和甘露醇组作为对照。用PP2Cα特异性抑制剂血根碱(San;1μmol/L)预处理细胞1 h和细胞内转染PP2Cα小干扰RNA(si-PP2Cα)的方法抑制PP2Cα活性。Western blot检测PP2Cα、eNOS、p-eNOS(Ser1177)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和p-AMPK(Thr172)蛋白水平。DAF-FM DA荧光探针检测细胞内一氧化氮(NO)含量。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。免疫共沉淀和GST-pull down实验检测PP2Cα蛋白与eNOS和AMPK蛋白之间的相互作用。结果:与NG组比较,从22 mmol/L开始,p-eNOS(Ser1177)水平随着葡萄糖浓度增加而显著降低(P<0.05),从36 h开始,随着高浓度葡萄糖刺激时间延长而显著降低(P<0.05);各组间eNOS总蛋白表达无显著差异。与NG组比较,San预处理可显著逆转HG诱导的p-eNOS(Ser1177)水平降低和NO生成减少(P<0.05),并改善细胞迁移能力(P<0.05)。与si-Con组相比,si-PP2Cα组PP2Cα水平显著降低(P<0.05),同时p-eNOS(Ser1177)水平显著升高(P<0.05)。San预处理和转染si-PP2Cα均可显著逆转HG诱导的p-AMPK(Thr172)水平降低(P<0.05),且p-AMPK(Thr172)和p-eNOS(Ser1177)水平的变化呈显著正相关(r=0.9684,r=0.9938,均P<0.05)。免疫共沉淀和GST-pull down实验证实PP2Cα蛋白与eNOS和AMPK蛋白之间存在相互作用。结论:HG可能通过激活PP2Cα抑制AMPK磷酸化,继而下调p-eNOS(Ser1177)水平,从而导致内皮功能障碍。

关键词：高糖蛋白磷酸酶2Cα 内皮型一氧化氮合酶磷酸化内皮功能障碍

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润

引用

中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 495-504页

作者：高书华柴欣悦刘杭丰成敏蓉郑锦秀邵莹杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8... 详细信息

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) 巨噬细胞趋化结直肠癌白细胞介素1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于雨课堂的生理学课程过程性考核方案设计与实施

引用

西部素质教育 2024年第11期10卷 137-140页

作者：黄和荣马莹甄骋胡霞胡金兰安徽医科大学临床医学院基础医学部安徽合肥230031 安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230032

为了优化生理学课程考核方案,文章首先阐述了基于雨课堂的生理学课程过程性考核方案设计,然后从课前准备、课中应用、课后学习任务及检测、实施结果与成效评价四个方面论述了基于雨课堂的生理学课程过程性考核方案实施。

关键词：过程性考核方案生理学课程雨课堂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人体机能学教学改革研究热点可视化分析

引用

西部素质教育 2025年第2期11卷 34-37页

作者：马小娟于文燕凌灿巩雪俐孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000

文章以中国知网数据库为数据来源进行文献检索,从发文数量、关键词、发文期刊、发文作者和单位、基金分布五个方面对1995—2023年人体机能学教学改革研究热点进行了可视化分析,最后对相关结果进行了讨论。

关键词：人体机能学教学改革研究热点可视化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胶束莪术醇对卵巢癌相关巨噬细胞极化的影响

引用

安徽医科大学学报 2024年第5期59卷 840-846页

作者：唐勤王晶陈冰汪生张敏敏张梦媛吴强安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥23003 安徽医科大学第一附属医院妇产科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022 合肥工业大学化学与材料科学学院合肥230009 安徽医科大学科研实验中心合肥230032

目的探讨纳米材料胶束莪术醇(MC)通过促进卵巢癌腹水M2型巨噬细胞向M1型极化调控卵巢癌免疫微环境的机制。方法(1)小鼠分组后,用鼠卵巢癌细胞株ID8构建卵巢癌腹水模型,观察体质量变化,收集肿瘤组织和腹水。流式细胞术检测肿瘤组织和腹... 详细信息

目的探讨纳米材料胶束莪术醇(MC)通过促进卵巢癌腹水M2型巨噬细胞向M1型极化调控卵巢癌免疫微环境的机制。方法(1)小鼠分组后,用鼠卵巢癌细胞株ID8构建卵巢癌腹水模型,观察体质量变化,收集肿瘤组织和腹水。流式细胞术检测肿瘤组织和腹水巨噬细胞CD86和CD206表达;Western blot法检测蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。(2)诱导人单核细胞白血病(THP-1)细胞转化M2型巨噬细胞(THP-1 M2φ),用10μg/ml的MC处理,流式法检测凋亡率;qRT-PCR法检测巨噬细胞甘露糖受体(CD206)、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达;流式法检测CD86和CD206表达;Western blot法检测Akt/mTOR表达。结果(1)体内实验:给药后,MC组鼠平均体质量低于对照组;MC组肿瘤组织和腹水巨噬细胞CD206表达降低,CD86表达上调;MC组腹水Akt、mTOR磷酸化水平降低。(2)体外实验:用药前后THP-1 M2φ凋亡无差异;MC组CD206、TGF-β的mRNA表达及CD206蛋白表达明显低于对照组,同时IL-1β、TNF-α的mRNA和CD86蛋白表达明显高于对照组;MC组Akt、mTOR的磷酸化水平降低。结论MC促进腹水巨噬细胞向M1极化调控卵巢癌免疫微环境,其机制可能与Akt/mTOR通路有关。

关键词：卵巢癌免疫微环境巨噬细胞 MC Akt/mTOR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

转移性结直肠癌患者总生存期的相关新基因APOH、KNG1和FGG

引用

中国医科大学学报 2023年第2期52卷 126-131页

作者：侯志娟文普帅锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的通过生物信息学方法探讨结直肠癌转移的分子机制,为结直肠癌转移提供潜在的治疗靶点。方法从高通量基因表达数据库(GEO)下载GSE41568数据集,用Limma软件包筛选转移性和原发性结直肠癌的差异表达基因;通过加权基因共表达网络分析(W... 详细信息

目的通过生物信息学方法探讨结直肠癌转移的分子机制,为结直肠癌转移提供潜在的治疗靶点。方法从高通量基因表达数据库(GEO)下载GSE41568数据集,用Limma软件包筛选转移性和原发性结直肠癌的差异表达基因;通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)筛选与结直肠癌不同转移部位相关的核心模块和核心基因;使用STRING和Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;利用PROGgenesV2数据库进行预后分析。通过基因集富集分析(GSEA)预测基因参与结直肠癌的潜在分子机制。结果共获得1 159个差异表达基因,由703个上调基因和456个下调基因组成。共表达模块中,前50个核心基因的基因本体(GO)功能富集分析表明,基因主要与创伤反应和急性炎症反应相关。通过PPI网络筛选的3个核心基因APOH、KNG1和FGG对结直肠癌患者的预后有显著影响。结论 APOH、KNG1和FGG与结直肠癌患者的预后呈负相关,这些基因有望成为结直肠癌的诊断生物标志物或治疗靶点。

关键词：结直肠癌转移差异表达基因加权基因共表达网络分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多胺-eIF5A-羟腐胺赖氨酸化通路与衰老及相关疾病的研究进展

引用

中国病理生理杂志 2023年第10期39卷 1904-1909页

作者：刘婷魏锫玲于雪李玲旭柴囡楠赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 海南医学院第二附属医院肾内科海南海口570311 赤峰学院医学院护理学院内蒙古赤峰024099

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前... 详细信息

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前研究的热点。真核翻译起始因子5A(eukaryotic translation initiation factor 5A, eIF5A)是受羟腐胺赖氨酸化(hypusination)调节的一种翻译起始因子,多胺中的亚精胺(spermidine, SPD)是eIF5A发生羟腐胺赖氨酸化修饰的底物。

关键词：多胺真核翻译起始因子5A 羟腐胺赖氨酸化衰老相关疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：