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乳腺癌原发灶与淋巴结转移灶中TANs、TAMs和Tregs浸润及临床病理意义

世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊） 2024年第24期24卷 160-165,174页

作者：王开宏章利芬汪树静唐勤吴强安徽医科大学第一附属医院病理科安徽合肥安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽合肥安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽合肥安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽合肥安徽医科大学第一附属医院病理科安徽合肥安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽合肥

目的研究乳腺癌原发灶与淋巴结转移灶中CD66b+肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)、CD163+肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)和FoxP3+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)浸润的相关性并探讨其临床病理意义.方法利用TCGA数据库和免疫组化Envision法,分析乳腺癌原发灶与淋巴结转移灶中CD66b+TANs、CD163+TAMs和FoxP3+Tregs免疫细胞相关性.结果生信分析显示,Tregs与TANs和TAMs均呈负相关(P<0.01),而TANs与TAMs呈正相关(P<0.01).免疫组织化学结果显示,乳腺癌原发灶与转移灶中均可见TANs、TAMs、Tregs浸润,相关性分析结果与生信分析结果一致.TANs与TAMs密度在原发灶和转移灶之间呈正相关(P<0.05).生存分析显示,高密度TANs与TAMs跟患者无进展生存期负相关(P<0.05).结论乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶微环境中均存在TANs、TAMs、Tregs浸润,三者关系密切;其中TANs和TAMs可能在肿瘤淋巴结转移中发挥作用,可作为肿瘤转移的潜在预测指标.

关键词：乳腺肿瘤中性粒细胞巨噬细胞调节T细胞,淋巴结转移

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乳源五肽PGPIP缓解酒精性脂肪肝及其机制研究

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安徽医科大学学报 2023年第11期58卷 1813-1818页

作者：黄九九耿奇龙李安琪秦宜德戚楠安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室合肥230032

目的研究乳源五肽脯氨酸-甘氨酸-脯氨酸-异亮氨酸-脯氨酸(PGPIP)缓解小鼠慢性酒精性肝损伤及其相关的分子机制。方法40只C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、模型组、谷胱甘肽(GSH)组、PGPIP组。采用10 d Lieber-Decarli酒精饲料喂养加1次... 详细信息

目的研究乳源五肽脯氨酸-甘氨酸-脯氨酸-异亮氨酸-脯氨酸(PGPIP)缓解小鼠慢性酒精性肝损伤及其相关的分子机制。方法40只C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、模型组、谷胱甘肽(GSH)组、PGPIP组。采用10 d Lieber-Decarli酒精饲料喂养加1次急性酒精灌胃的方法建立小鼠慢性酒精性脂肪肝模型,造模的同时给予药物干预。根据已有的基因表达综合(GEO)数据库中RNA测序数据,采用聚类热图对肝脏内质网应激相关基因差异表达分析。肝脏苏木素-伊红(HE)染色分析各处理组对小鼠酒精性肝损伤的病理学影响,油红O染色分析各处理组对小鼠肝脏脂滴积累的影响。透射电子显微镜分析酒精代谢引起的脂滴积累对肝细胞显微结构的影响并验证PGPIP的作用效果。蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测内质网应激相关信号转导蛋白表达变化。结果PGPIP组病理学检查类似正常对照组,小鼠肝脏损伤明显减轻。模型组小鼠肝脏中有明显的脂滴积累,表现为大小不同程度的混合型脂滴,PGPIP处理后明显减少酒精诱导的肝脏脂滴积累。PGPIP对PERK-eIF2α-ATF4通路有较大影响,且对转录激活因子6(ATF6)和Cleaved Caspase 3蛋白的表达有显著性的效果。结论五肽PGPIP能缓解小鼠慢性酒精性脂肪肝和肝损伤,其机制可能是通过减少肝细胞中的脂滴积累,并且减少内质网应激和肝细胞凋亡从而发挥作用。

关键词： PGPIP 酒精性脂肪肝内质网应激 ATF4 ATF6

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潜伏相关核抗原在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染过程中的作用

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2150-2154页

作者：路正东晏巍振(综述) 王林定周畅(审校) 安徽医科大学第一临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院病原与免疫学实验室合肥230032 安徽医科大学微生物学教研室合肥230032

卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是卡波氏肉瘤(KS)的致病因素。在潜伏相关核抗原(LANA)影响下,KSHV侵入宿主细胞后早期便会出现一系列病理性活动,但目前尚无有效的早期治疗方案。该文对LANA在KSHV感染过程中的相关机制进行综述,有助于阐明... 详细信息

卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是卡波氏肉瘤(KS)的致病因素。在潜伏相关核抗原(LANA)影响下,KSHV侵入宿主细胞后早期便会出现一系列病理性活动,但目前尚无有效的早期治疗方案。该文对LANA在KSHV感染过程中的相关机制进行综述,有助于阐明LANA蛋白在KS发病机制中的具体过程,为KS潜伏期治疗提供参考。

关键词：卡波氏肉瘤相关疱疹病毒潜伏相关核抗原发病机制信号通路裂解复制免疫逃逸

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CDKN3在肿瘤中的表达及预后相关性分析

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安徽医科大学学报 2024年第11期59卷 1944-1957,1966页

作者：陈邦捷王欣仪杨祎品李海文邵伟顾康生安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院肿瘤放疗科合肥230022 安徽医科大学第三附属医院消化内科合肥230061 安徽医科大学基础医学院病原生物学教研室合肥230032

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在不同肿瘤中的表达变化及其对肿瘤分期预后和免疫治疗的影响。方法使用TCGA、CCLE、ICGC和GTEx数据库评估CDKN3在不同肿瘤中的表达特征;采用GEPIA2平台和Kaplan-Meier法分别评估CDKN3... 详细信息

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在不同肿瘤中的表达变化及其对肿瘤分期预后和免疫治疗的影响。方法使用TCGA、CCLE、ICGC和GTEx数据库评估CDKN3在不同肿瘤中的表达特征;采用GEPIA2平台和Kaplan-Meier法分别评估CDKN3对肿瘤病理分期和生存预后的影响;采用TIMER平台评估CDKN3对肿瘤免疫微环境和免疫治疗的影响,并利用生物信息学方法进一步探讨CDKN3对免疫检查点和免疫治疗关键预测指标的影响。GeneMANIA构建CDKN3的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。京都基因和基因组百科全书(KEGG)以及基因本体(GO)数据库富集分析CDKN3相关的生物学过程和信号通路。通过转染CDKN3 siRNA验证CDKN3对HepG2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果CDKN3在肿瘤中普遍高表达。CDKN3的高表达通常与较晚的病理分期和不良的生存预后相关。CDKN3表达水平与绝大部分免疫检查点呈负相关,与肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定(MSI)和碱基配对修复(MMR)基因呈正相关。CDKN3与细胞周期、细胞衰老和p53信号通路等相关。此外,EdU染色、JC-1染色、Transwell和Wound Healing实验证实CDKN3促进HCC细胞的增殖、侵袭和迁移,抑制其凋亡。结论CDKN3的异常表达与肿瘤的分期预后和免疫微环境特征密切相关,是一种潜在的肿瘤预后标志物和免疫治疗辅助靶点。

关键词： CDKN3 肿瘤泛癌分析预后评估免疫治疗生物标志物肝细胞癌

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褪黑素在女性不孕相关疾病中的生殖调节研究

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中华生殖与避孕杂志 2022年第6期42卷 642-645页

作者：谢芬芬刘雅静曹云霞安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院妇产科合肥230022

褪黑素是一种主要由哺乳动物松果体分泌的神经胺类激素,调控机体中枢和外周系统与昼夜节律和生殖有关的机制,并具有强大的抗氧化、抗炎、抑制凋亡、抑制肿瘤、调节自噬和内分泌功能等作用。越来越多的研究表明,褪黑素在防治女性生殖系... 详细信息

褪黑素是一种主要由哺乳动物松果体分泌的神经胺类激素,调控机体中枢和外周系统与昼夜节律和生殖有关的机制,并具有强大的抗氧化、抗炎、抑制凋亡、抑制肿瘤、调节自噬和内分泌功能等作用。越来越多的研究表明,褪黑素在防治女性生殖系统疾病中发挥重要作用,从而改善由此导致的女性不孕症的结局。本文将对褪黑素的生殖调节以及在导致女性不孕的几种常见疾病中的作用研究进展进行总结。

关键词：褪黑素女性生殖不孕症

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羊毛固醇合成酶杂合敲除小鼠全脑转录组学分析

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安徽医科大学学报 2022年第9期57卷 1389-1393页

作者：李艳玲李昱昊孙晓梅张军张素梅张胜权安徽医科大学基础医学院生化教研室合肥230032

目的探讨羊毛固醇合成酶(LSS)基因功能异常及胆固醇水平变化对大脑功能分子水平的影响。方法通过RNA-Seq分析LSS(+/-)小鼠及野生型(WT)C57BL/6小鼠基因的表达,KEGG富集分析差异基因涉及的信号通路。用实时定量PCR以及Western blot法检... 详细信息

目的探讨羊毛固醇合成酶(LSS)基因功能异常及胆固醇水平变化对大脑功能分子水平的影响。方法通过RNA-Seq分析LSS(+/-)小鼠及野生型(WT)C57BL/6小鼠基因的表达,KEGG富集分析差异基因涉及的信号通路。用实时定量PCR以及Western blot法检测差异基因的表达。结果通过RNA-Seq分析,LSS(+/-)杂合敲除导致小鼠大脑中320个基因表达出现变化,其中上调基因145个,下调175个,KEGG富集分析差异基因涉及神经活化的受体与配体通路、河马信号途径及谷氨酸能突触途径。实时定量PCR分析结果显示CCKBR与Htr5b分别出现上调。Western blot结果显示CCKBR基因在LSS(+/-)小鼠全脑组织总蛋白中明显高表达。结论LSS(+/-)杂合敲除会影响小鼠大脑功能及行为。

关键词：羊毛固醇合成酶基因敲除小鼠 RNA-Seq 富集分析

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乳铁蛋白活性六肽(LfcinB 4-9)增加人宫颈癌细胞对顺铂的敏感性及其机制

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安徽医科大学学报 2022年第8期57卷 1268-1274页

作者：刘芸徐恰刘力伟戚楠秦宜德安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室合肥230032 安徽医科大学基础医学院免疫教研室合肥230032

目的研究乳铁蛋白活性六肽(LfcinB 4-9)增加人宫颈癌细胞对顺铂的敏感性并探究其作用机制。方法MTT检测顺铂(DDP)联合不同浓度的LfcinB 4-9对人宫颈癌细胞Hela细胞株、敲除p62基因的Hela细胞株(Hela/KO p62)增殖的影响;平板克隆实验检测... 详细信息

目的研究乳铁蛋白活性六肽(LfcinB 4-9)增加人宫颈癌细胞对顺铂的敏感性并探究其作用机制。方法MTT检测顺铂(DDP)联合不同浓度的LfcinB 4-9对人宫颈癌细胞Hela细胞株、敲除p62基因的Hela细胞株(Hela/KO p62)增殖的影响;平板克隆实验检测DDP联合LfcinB 4-9对人宫颈癌细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术实验检测联合用药对人宫颈癌细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测联合用药对人宫颈癌细胞Hela、Hela/KO p62中SIAH、PSMA、β-catenin等基因表达水平的影响;Western blot检测联合用药对人宫颈癌细胞中SIAH、PSMA、β-catenin等蛋白表达水平的影响。结果LfcinB 4-9和DDP联合用药对宫颈癌细胞的抑制率高于DDP单独作用组或单独LfcinB 4-9组(P<0.05或P<0.01),与DDP单独组相比,DDP联合LfcinB4-9作用后人卵巢癌细胞克隆形成能力降低,凋亡增加(P<0.05或P<0.01)。qRT-PCR和Western blot实验显示,DDP联合LfcinB 4-9作用时联合用药SIAH、PSMA1的表达量增加,而β-catenin的表达量降低。结论LfcinB4-9与DDP联合作用后增强了宫颈癌细胞对DDP的敏感性,其作用是通过蛋白酶体途径来实现的。

关键词：宫颈癌细胞乳源六肽顺铂耐药性基因表达

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NOX4-NLRP3信号通路在衰老小鼠肾脏纤维化中的激活研究

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安徽医科大学学报 2022年第7期57卷 1022-1028页

作者：韩玉立董夏男杨柳李学望李艳李卫平李维祖安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探索NADPH氧化酶4(NOX4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活在衰老相关肾损伤中的作用和机制。方法以6、16、20和24月龄小鼠为研究对象,试剂盒检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;肾脏组织冰冻切片检测β... 详细信息

目的探索NADPH氧化酶4(NOX4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活在衰老相关肾损伤中的作用和机制。方法以6、16、20和24月龄小鼠为研究对象,试剂盒检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;肾脏组织冰冻切片检测β-半乳糖苷酶(β-Gal)及活性氧(ROS)的水平。HE、PAS和Masson染色观察肾脏的病理变化;免疫组化检测胶原蛋白Ⅳ(COL4)和NLRP3的表达。蛋白免疫印迹检测肾脏组织NOX4-NLRP3信号通路中相关蛋白的表达。结果与6月龄小鼠比较,16月龄小鼠BUN和SCr水平、肾脏β-Gal活性及ROS水平轻度升高,肾小球和肾小管损伤较轻,没有明显的肾脏纤维化。而在20和24月龄小鼠中上述指标则增加,肾小球和肾小管的损伤增加,出现了肾脏的纤维化。此外,介导ROS生成的NOX4及NLRP3炎症小体相关蛋白的表达在20和24月龄小鼠肾脏中上调。结论NOX4-NLRP3信号通路可能在衰老过程中激活并促进肾脏老化和肾脏纤维化。

关键词： NADPH氧化酶4 NLRP3炎症小体氧化应激肾脏衰老肾脏纤维化

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棕榈酸钠暴露不同时间对肾小管上皮细胞损伤及对NLRP3炎症小体激活的影响

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安徽医科大学学报 2022年第6期57卷 841-846页

作者：张洁张艳华朱云峰李艳李维祖李卫平安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探究棕榈酸钠(PA)暴露不同时间对肾小管上皮细胞(HK-2)的损伤作用和机制。方法 CCK-8法检测PA作用不同时间HK-2细胞活力;油红染色法检测PA作用不同时间脂质沉积情况;Annexin-Ⅴ-FITC/PI凋亡试剂盒检测PA作用不同时间HK-2细胞凋亡情... 详细信息

目的探究棕榈酸钠(PA)暴露不同时间对肾小管上皮细胞(HK-2)的损伤作用和机制。方法 CCK-8法检测PA作用不同时间HK-2细胞活力;油红染色法检测PA作用不同时间脂质沉积情况;Annexin-Ⅴ-FITC/PI凋亡试剂盒检测PA作用不同时间HK-2细胞凋亡情况;活性氧试剂盒检测PA作用不同时间活性氧(ROS)生成情况;ELISA检测细胞中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及上清液中白细胞介素(IL)-1β和IL-18的水平;Western blot测定HK-2细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(Caspase-1)、NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白表达情况。结果 CCK-8法结果显示,PA(6、9、12、24 h)组HK-2细胞活力下降;油红染色结果显示,PA(6、9、12、24 h)组脂质沉积增加;Annexin-Ⅴ-FITC/PI凋亡试剂盒结果显示,细胞凋亡率增加;活性氧试剂盒结果显示,PA(6、9、12、24 h)组ROS的生成显著增加;ELISA结果显示,PA(6、9、12、24 h)组细胞中GSH和SOD的活性降低,细胞上清液中IL-1β和IL-18的水平增加;Western blot结果显示,PA(6、9、12、24 h)组炎症相关蛋白NLRP3、Caspase-1、ASC及NOX4表达水平升高。结论 PA诱导能导致HK-2细胞脂质沉积和损伤,其机制可能与棕榈酸钠刺激后细胞内NLRP3炎性小体激活介导的炎症反应有关。

关键词：棕榈酸钠人肾小管上皮细胞 NLRP3炎症小体活性氧 NADPH氧化酶4

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牡荆素调节环磷酸腺苷激活的交换蛋白1/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ信号对大鼠心肌梗死后心肌肥大与纤维化的作用

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心脑血管病防治 2024年第2期24卷 10-15页

作者：赵天昊袁慧麻祖青陶星宇张宇董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建... 详细信息

目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建立MI模型,假手术组只穿线不结扎。检测大鼠心功能变化;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏病理学变化,天狼星红染色观察心脏纤维化,电镜观察心肌线粒体损伤情况;Western Blot检测Epac1、CaMKⅡ等蛋白变化。结果(1)大鼠MI 4周后,与假手术组比较MI组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)均降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)增加(P<0.01),牡荆素组大鼠心脏LVIDs、LVIDd、LVPWs和LVPWd较MI组降低,LVFS和LVEF均升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)牡荆素可降低大鼠心脏重量指数(P<0.01),并减小MI组大鼠心肌细胞横截面积,同时减轻大鼠左心室壁心肌纤维化程度(P<0.01),牡荆素组大鼠心肌胞浆内线粒体肿胀较MI组减轻,线粒体形态较完整,空泡形成较少;(3)Western Blot结果显示牡荆素抑制大鼠MI后Epac1激活(P<0.01),抑制其下游CaMKⅡ激活与细胞外调节激酶的磷酸化(P<0.01),同时可抑制B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)上调(P<0.05),上调Bcl-2(P<0.01),抑制凋亡蛋白裂解半胱天冬酶3(Cleaved-Caspase 3)的活化(P<0.05)。结论牡荆素可通过抑制Epac1/CaMKⅡ通路,改善大鼠MI后心脏功能,抑制心肌肥大和纤维化。

关键词：牡荆素心肌缺血凋亡环磷酸腺苷激活的交换蛋白1 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

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