检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 1999年第4期51卷 445-448页

作者：顾靖李学君孙凤艳上海医科大学基础医学院神经生物学教研室

为研究褪黑素对低氧引起大鼠大脑皮层脑片氨基酸释放变化的影响，利用反相高效液相色谱结合荧光检测法，测定了孵育液中氨基酸类神经递质的含量。低氧条件为通入９１－６％Ｎ２和８－４％Ｏ２的混合气体。低氧３０ｍｉｎ时， ... 详细信息

为研究褪黑素对低氧引起大鼠大脑皮层脑片氨基酸释放变化的影响，利用反相高效液相色谱结合荧光检测法，测定了孵育液中氨基酸类神经递质的含量。低氧条件为通入９１－６％Ｎ２和８－４％Ｏ２的混合气体。低氧３０ｍｉｎ时，大鼠大脑皮层脑片孵育液中，氨基酸类神经递质天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和γ氨基丁酸的含量显著增加，其含量分别是正常氧组的２４０－４％，３３４－３％，２００－６％，２１０－４％，１６８－６％和２６３－９％，与正常氧组比较Ｐ＜０－０１。予以褪黑素可以显著降低兴奋性氨基酸的释放，其中天冬氨酸和谷氨酸的含量分别是低氧组的５５－１％和５７－０％。结果表明，褪黑素具有降低低氧所致的脑片释放兴奋性氨基酸的作用。

关键词：褪黑素低氧脑片兴奋性氨基酸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑郁神经生物学机制研究新进展

引用

生理学报 2012年第4期64卷 475-480页

作者：高宇博李亮萍朱心红高天明南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广州510515

阐明抑郁的神经生物学机制一直是神经科学领域的一个难题,不仅仅是由于抑郁症状的异质性及其病因的多样性,更因其某些症状无法在动物模型上模拟。尽管如此,近年来在抑郁发生机制及药物新靶点的研究上仍取得了一些重要进展。本文对目前... 详细信息

阐明抑郁的神经生物学机制一直是神经科学领域的一个难题,不仅仅是由于抑郁症状的异质性及其病因的多样性,更因其某些症状无法在动物模型上模拟。尽管如此,近年来在抑郁发生机制及药物新靶点的研究上仍取得了一些重要进展。本文对目前抑郁发生机制的主流假说进行了概述和评价,并提出了一些未来可能的发展方向。

关键词：抑郁神经递质神经内分泌神经免疫神经营养因子神经再生表观遗传学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲氧氯普胺镇内脏痛的中枢多巴胺机制

引用

中国药理学通报 1993年第6期9卷 435-437页

作者：蔡佰元黄显奋王根年莫浣英上海医科大学基础医学院神经生物学教研室 200032

在家兔内脏痛模型上观察了甲氧氯普胺(MCP)的镇痛作用。结果:MCP 8mg·kg^(-1)iv有明显的镇内脏痛作用.该作用可被多巴胺(DA)受体激动剂阿扑吗啡.D_1受体激动剂SKF38393.D_2受体激动剂LY171555 icv所拮抗。应用高效液相色谱—电化... 详细信息

在家兔内脏痛模型上观察了甲氧氯普胺(MCP)的镇痛作用。结果:MCP 8mg·kg^(-1)iv有明显的镇内脏痛作用.该作用可被多巴胺(DA)受体激动剂阿扑吗啡.D_1受体激动剂SKF38393.D_2受体激动剂LY171555 icv所拮抗。应用高效液相色谱—电化学检测法也观察到MCP8 mg·kg^(-1)iv20 min后.脑脊液中DA的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙酸明显升高。表明MCP的镇内脏痛作用与阻断脑内DA受体有关.D_1、D_2受体的激活均不利于MCP镇痛。

关键词：内脏痛镇痛甲氧氯普胺 DA受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

酸敏感离子通道对细胞外酸化时海马锥体神经元发作性和非发作性癫痫样活动具有不同调控作用

引用

南方医科大学学报 2020年第7期40卷 972-980页

作者：刘帅陈荣清南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的探讨细胞外酸化时酸敏感离子通道(ASICs)对癫痫样活动的调控作用及其潜在机制。方法在海马脑片上使用场电位记录方法研究细胞外酸化对高钾环境的高钾模型和使用GABAA受体拮抗剂的去抑制模型的癫痫样活动的影响;使用全细胞膜片钳技... 详细信息

目的探讨细胞外酸化时酸敏感离子通道(ASICs)对癫痫样活动的调控作用及其潜在机制。方法在海马脑片上使用场电位记录方法研究细胞外酸化对高钾环境的高钾模型和使用GABAA受体拮抗剂的去抑制模型的癫痫样活动的影响;使用全细胞膜片钳技术记录方法研究细胞外酸化对神经元的兴奋性的影响;使用ASICs拮抗剂研究ASICs对癫痫样活动和神经元兴奋性影响。结果细胞外酸化在高钾模型明显减弱癫痫样放电的程度(P<0.001),明显减少癫痫样活动的单次峰电位数量(P<0.01)及其幅度(P<0.001),并且癫痫样放电的模式从发作性癫痫样放电转换为发非发作性癫痫样放电;ASICs的拮抗剂不能阻断细胞外酸化对神经元兴奋性的抑制作用以及对癫痫样放电的模式的转换的作用;ASICs的拮抗剂在细胞外酸化条件下可增强非发作性癫痫样放电的活动(P<0.05)。在去抑制模型中,细胞外酸化对癫痫样活动的抑制和癫痫放电模式的转换作用与高钾模型一致;细胞外酸化可明显升高动作电位的阈电位(P<0.01)、半波宽(P<0.05)和达到动作电位峰值的时间(P<0.01),可明显降低神经元兴奋性,并且这种减弱作用不能被ASICs拮抗剂和GABAA受体拮抗剂阻断。结论ASICs可以直接作用于兴奋性神经元,对癫痫样放电中的发作性癫痫样放电和非发作性癫痫样放电的活动有不同的调控作用。

关键词：癫痫细胞外酸化酸敏感离子通道 ASICs 场电位记录

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经干细胞特异性PPARγ基因敲除小鼠模型的制备与鉴定

引用

南方医科大学学报 2014年第12期34卷 1768-1771页

作者：吴巧琪章红妍王震林利芳陈璐王雪敏南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的制备与鉴定神经干细胞特异性PPARγ基因敲除小鼠模型。方法将引进的2种转基因小鼠***γloxp/loxp、***-Cre进行饲养并杂交繁殖,将子一代小鼠与***γloxp/loxp小鼠回交获得子二代小鼠,提取子二代小鼠的基因组DNA,利用PCR方法扩增Cre... 详细信息

目的制备与鉴定神经干细胞特异性PPARγ基因敲除小鼠模型。方法将引进的2种转基因小鼠***γloxp/loxp、***-Cre进行饲养并杂交繁殖,将子一代小鼠与***γloxp/loxp小鼠回交获得子二代小鼠,提取子二代小鼠的基因组DNA,利用PCR方法扩增Cre和loxp基因片段,并进行琼脂糖凝胶电泳检测。选取基因型为***γloxp/***-Cre(KO)的小鼠即为神经干细胞特异性敲除PPARγ的敲除小鼠,另选基因型为***γloxp/loxp(loxp)作为对照组小鼠。应用RT-PCR、实时荧光定量PCR方法鉴定神经干细胞特异性敲除PPARγ的敲除小鼠。结果敲除小鼠在基因鉴定时可以扩增得到PPARγloxp和Cre两个条带,在mRNA表型检测时脑内PPARγ表达显著低于对照组小鼠。成功获得神经干细胞敲除PPARγ基因的敲除小鼠。所购2种转基因小鼠均有繁殖能力,其繁殖符合孟德尔遗传规律。结论基于loxp-Cre系统成功构建神经干细胞特异性敲除PPARγ的基因敲除小鼠,为进一步的神经系统疾病的治疗及其机制研究提供模型基础。

关键词： PPARγ 基因敲除 Cre-loxp系统 peroxisome proliferator-activated receptorγ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-124a通过抑制iASPP基因表达促进神经突起生长

引用

南方医科大学学报 2014年第1期34卷 31-35页

作者：林利芳谷溪刘书虎王雪敏南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的探索miR-124a的靶基因iASPP对神经发育的影响。方法利用在线预测软件TargetScan对miR-124a的靶基因进行预测,结合文献资料提到的与神经早期发育有关的基因进行筛选,我们选择iASPP作为miR-124a的候选靶基因。通过荧光素酶报告基因实... 详细信息

目的探索miR-124a的靶基因iASPP对神经发育的影响。方法利用在线预测软件TargetScan对miR-124a的靶基因进行预测,结合文献资料提到的与神经早期发育有关的基因进行筛选,我们选择iASPP作为miR-124a的候选靶基因。通过荧光素酶报告基因实验对其进行验证,然后在M17细胞中转染miR-124a过表达质粒,用Western blotting实验检测iASPP蛋白表达水平的变化。利用视黄酸诱导M17细胞作为神经元分化模型,通过过表达或者基因干扰的方法,初步探讨iASPP基因对神经发育的影响。结果 miR-124a促进神经突起发育,并且能够与iASPP基因的3'非翻译区(3'UTR)相互作用来抑制其蛋白质的表达;iASPP基因的过表达抑制神经突起的发育并且抑制miR-124a促进神经突起生长的作用。结论 miR-124a能够通过抑制iASPP基因的表达来促进神经突起生长。

关键词： miR-124a iASPP 神经发育突起生长

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白脱乙酰化酶4N-末端和C-末端片段的原核表达及纯化

引用

南方医科大学学报 2010年第4期30卷 712-715页

作者：杨洋覃小翠刘书虎黄威王雪敏南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的在大肠杆菌中分别表达组蛋白脱乙酰化酶4(HDAC4)N-末端(1-1950bp)和C-末端(1708-3255bp)片段与谷胱甘肽-S转移酶(GST)的融合蛋白,并进行纯化。方法应用PCR方法扩增HDAC4N-末端和C-末端片段,将目的基因插入GST融合载体pGEX-6P-1中,... 详细信息

目的在大肠杆菌中分别表达组蛋白脱乙酰化酶4(HDAC4)N-末端(1-1950bp)和C-末端(1708-3255bp)片段与谷胱甘肽-S转移酶(GST)的融合蛋白,并进行纯化。方法应用PCR方法扩增HDAC4N-末端和C-末端片段,将目的基因插入GST融合载体pGEX-6P-1中,重组载体在酶切鉴定和序列测定后,在大肠杆菌中经IPTG诱导表达GST-HDAC4-N'和GST-HDAC4-C'蛋白。经SDS-PAGE及Western blotting鉴定表达产物后,用谷胱苷肽琼脂糖珠纯化目的蛋白。结果经测序、酶切鉴定证明成功构建了融合蛋白表达质粒,表达出的融合蛋白经SDS-PAGE分析其相对分子量约为110500和93080。Western blotting分析证实融合蛋白可以被HDAC4特异性抗体所识别。结论成功构建了融合表达载体(pGEX-6P-1/HDAC4-N'和pGEX-6P-1/HDAC4-C'),并进行了融合蛋白的诱导表达和鉴定,可以进一步用于HDAC4与其他蛋白质相互作用的研究。

关键词：组蛋白脱乙酰化酶4 原核表达融合蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PPARγ在神经系统中能够促进IRS-4基因表达

引用

南方医科大学学报 2013年第10期33卷 1463-1466页

作者：章红妍蒙思颖林利芳吴巧琪周日阳王雪敏南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对脑内胰岛素受体底物-4(IRS-4)基因表达的影响。方法体外实验采用原代培养1周的大鼠皮层神经元,用10μmol/L PPARγ激动剂罗格列酮分别处理0、1、4、24 h;体内实验选取成年C57BL/6J小鼠... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对脑内胰岛素受体底物-4(IRS-4)基因表达的影响。方法体外实验采用原代培养1周的大鼠皮层神经元,用10μmol/L PPARγ激动剂罗格列酮分别处理0、1、4、24 h;体内实验选取成年C57BL/6J小鼠和脑内PPARγ条件性敲除(BKO)小鼠,分别按12 mg/kg腹腔注射罗格列酮(10%DMSO溶解)或同等剂量10%DMSO作用12 h。利用MTT法检测原代培养皮层神经元存活率;实时定量PCR法检测神经元及皮层组织内IRS-4 mRNA的变化情况。结果各处理组皮层神经元存活率与对照组相比无显著性差异;罗格列酮处理的皮层神经元,C57BL/6J小鼠和BKO小鼠皮层内IRS-4 mRNA水平较对照组均明显增高;未处理的BKO小鼠皮层内IRS-4 mRNA水平较对照组显著降低。结论 PPARγ在神经系统中能够促进IRS-4表达。

关键词：大脑皮层罗格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体γ 胰岛素受体底物-4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

苯环利定致大鼠心肌损伤的研究

引用

上海医科大学学报 1994年第4期21卷 257-259页

作者：石刚刚许绍芬上海医科大学基础医学院神经生物学教研室医学神经生物学实验室

作者观察了苯环利定（ＰＣＰ）注入大鼠静脉内可以造成急性心肌损害的心电图变化，即Ｔ波明显抬高；而侧脑室注入ＰＣＰ，在２ｈ内未见这种变化，提示ＰＯＰ致大鼠心肌损害主要通过外周作用。经典扩冠药硝酸甘油和对ＰＣＰ受体具有拮抗... 详细信息

作者观察了苯环利定（ＰＣＰ）注入大鼠静脉内可以造成急性心肌损害的心电图变化，即Ｔ波明显抬高；而侧脑室注入ＰＣＰ，在２ｈ内未见这种变化，提示ＰＯＰ致大鼠心肌损害主要通过外周作用。经典扩冠药硝酸甘油和对ＰＣＰ受体具有拮抗作用的氟哌啶醇均完全阻断ＰＣＰ所致的心电图改变，提示ＰＣＰ造成大鼠心肌损伤可能是由于冠脉收缩所致，氟哌啶醇对抗冠状动脉的收缩有一定的作用。

关键词：苯环利定心电图心肌损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

连续5d快速动眼睡眠剥夺诱发小鼠迟发性抑郁样行为

引用

南方医科大学学报 2016年第5期36卷 660-664页

作者：陈璐王震王雪敏南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的：探讨连续长时间快速动眼睡眠剥夺（5 d）对C57BL/6J小鼠抑郁样行为和杏仁核单胺氧化酶A水平的影响。方法成年雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、对照组和快速动眼睡眠剥夺组，通过多小平台水环境法建立快速动眼睡眠剥夺模型。睡眠... 详细信息

目的：探讨连续长时间快速动眼睡眠剥夺（5 d）对C57BL/6J小鼠抑郁样行为和杏仁核单胺氧化酶A水平的影响。方法成年雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、对照组和快速动眼睡眠剥夺组，通过多小平台水环境法建立快速动眼睡眠剥夺模型。睡眠剥夺结束后，于不同时间点采用旷场实验检测各组运动能力，强迫游泳实验和糖水偏好实验检测各组抑郁样行为。之后，取脑分离杏仁核，利用Western Blot和Real-time PCR检测各组单胺氧化酶A的表达水平。结果快速动眼睡眠剥夺后的1~3 d内，睡眠剥夺小鼠运动能力明显下降，第4天可恢复到正常水平；第7~14天强迫游泳实验显示小鼠不动时间延长；糖水偏好率也明显降低。Western blot和Real-time PCR检测发现杏仁核中单胺氧化酶A表达水平明显升高。结论连续长时间快速动眼睡眠剥夺导致小鼠迟发性抑郁样行为，该现象很可能与杏仁核单胺氧化酶水平变化有关。

关键词：快速动眼睡眠剥夺抑郁样行为杏仁核单胺氧化酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：