检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科学：生命科学 2012年第4期42卷 480-488页

作者：王键飞王茵单世富胡甜甜陈虎艳田晶任安经周旭袁文俊林丽宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室银川750004 上海浦南医院妇产科上海200125 长海医院超声科上海200433 第二军医大学生理学教研室教育部分子神经生物重点实验室上海200433

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所... 详细信息

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关键词： salusin 心肌缺血内质网应激大鼠

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钙视网膜蛋白在先天性巨结肠病理诊断中的应用

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第三军医大学学报 2012年第19期34卷 2005-2008页

作者：朱进安洪伟赵涌李昱重庆医科大学基础医学院病理学教研室神经科学中心重庆市神经生物学重点实验室重庆400016

目的研究钙视网膜蛋白(calretinin,CR)免疫组织化学染色及胆碱酯酶染色(acetylcholinesterase staining,AchE)在先天性巨结肠(hirschsprung disease,HD)病理诊断中的作用对比,并探讨在直肠黏膜活检标本不足时CR的诊断作用。方法采用回... 详细信息

目的研究钙视网膜蛋白(calretinin,CR)免疫组织化学染色及胆碱酯酶染色(acetylcholinesterase staining,AchE)在先天性巨结肠(hirschsprung disease,HD)病理诊断中的作用对比,并探讨在直肠黏膜活检标本不足时CR的诊断作用。方法采用回顾性研究的方法对比163例直肠黏膜活检CR免疫组织化学染色与AchE染色诊断HD准确性及敏感性。研究26例只含有1个黏膜下神经丛的直肠黏膜活检标本中,CR免疫组织化学染色辅助病理诊断的准确率。结果在年龄<3个月的病例组中,CR免疫组织化学染色敏感度显著高于AchE染色。CR免疫组织化学染色能够准确诊断21例只含有1个黏膜下神经丛的直肠黏膜活检HD病例。结论 CR免疫组织化学染色是一种优于AchE染色的直肠黏膜活检诊断HD的必要辅助方法。

关键词：先天性巨结肠钙视网膜蛋白胆碱酯酶染色

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脑血流低灌注老龄大鼠中脑皮质血流的改变与血清总胆固醇和高密度脂蛋白的动态变化

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重庆医科大学学报 2012年第6期37卷 494-497页

作者：王林辉田茗源滕志朋王晨李昱重庆医科大学基础医学院病理学教研室、重庆医科大学神经科学中心、重庆市神经生物学重点实验室重庆400016

目的:通过建立脑血流低灌注模型,观察老龄大鼠脑血流的变化以及在脑血流低灌注下血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)和高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)的动态变化。方法:采用持久性双侧颈总动脉结扎法(2VO)致老龄大鼠脑... 详细信息

目的:通过建立脑血流低灌注模型,观察老龄大鼠脑血流的变化以及在脑血流低灌注下血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)和高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)的动态变化。方法:采用持久性双侧颈总动脉结扎法(2VO)致老龄大鼠脑血流灌注不足,测定术后7、14、21、28 d大鼠脑皮质血流;检测、比较术后不同时间段大鼠血清中TC和HDL浓度差异。结果:术后第14天大鼠脑颞区血流出现明显减少;术后21、28 d大鼠脑局部皮质血管有再生侧支形成,大鼠脑颞区血流仍未恢复;术后第14天血清中HDL、TC含量明显高于假手术组(P<0.05),随着缺血时间延长,又逐渐降低。结论:血清TC和HDL浓度在脑缺血灌注不足的不同时间段经历了先增强后减弱的动态变化,提示脑血流低灌注老龄大鼠因大脑血流灌注不足可出现体内胆固醇代谢失衡并出现应激调节现象。

关键词：脑血流低灌注总胆固醇高密度脂蛋白

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姜黄素对慢性脑血流灌注不足老龄鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1、血清高密度脂蛋白和总胆固醇的影响

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重庆医科大学学报 2012年第6期37卷 489-493页

作者：田茗源王林辉滕志朋王晨李昱重庆医科大学基础医学院病理学教研室、重庆医科大学神经科学中心、重庆市神经生物学重点实验室重庆400016

目的:探讨姜黄素(Curcumin)对脑血流灌注不足老龄鼠海马组织CA1区三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP bindingcassette transporter A1,ABCA1)的表达及血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎模型制备慢性脑缺血模型,老龄鼠随机分为正常对照组、药物治疗组、单纯缺血组、假手术组,药物治疗组又分为高剂量组(姜黄素100 mg/kg)和低剂量组(姜黄素50 mg/kg),治疗组于术后24 h开始用姜黄素每日腹腔注射,给药连续30 d。采用苏木素-伊红染色观察大鼠海马CA1区锥体细胞形态学改变,采用生化方法检测血清HDL和TC水平,采用免疫组织化学染色方法分析大鼠海马组织ABCA1蛋白表达情况。结果:苏木素-伊红染色显示,与假手术组和正常对照组相比,单纯缺血组的海马CA1区的锥体细胞发生变性,部分神经元溶解消失。而药物治疗组CA1区未见明显缺血性改变,与正常对照组和假手术组相比,单纯缺血组的血清HDL和TC明显降低(P<0.05)。与单纯缺血组相比,药物治疗组脑血流灌注不足老龄鼠血清HDL、TC水平明显升高(P<0.05)。免疫组化结果表明:与单纯缺血组相比,药物治疗组海马CA1区锥体细胞ABCA1的表达水平明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可以通过提高ABCA1的表达从而改善慢性脑血流灌注不足导致的海马CA1区损伤,并提高药物治疗组血清HDL和TC水平。这为血管性痴呆的治疗提供新的实验依据。

关键词：姜黄素脑血流灌注不足高密度脂蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇

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缓激肽诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α对体外血瘤屏障的影响

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中国肿瘤临床 2012年第12期29卷 822-825页

作者：秦丽娟薛一雪张田谷艳婷张文丽孙娜王建军贾永森郭静河北联合大学基础医学院生理学教研室河北省唐山市063000 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室河北联合大学医学实验研究中心河北联合大学中医学院

目的:探讨缓激肽(bradykinin,BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响及其作用机制。方法:分别用缓激肽和生理盐水作用于C6胶质瘤细胞及神经胶质细胞后,放射免疫法检测0、5、10、15、30和60 min时培养液内... 详细信息

目的:探讨缓激肽(bradykinin,BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响及其作用机制。方法:分别用缓激肽和生理盐水作用于C6胶质瘤细胞及神经胶质细胞后,放射免疫法检测0、5、10、15、30和60 min时培养液内TNF-α的浓度。用原代培养的脑微血管内皮细胞(BMEC)和C6细胞共培养构建血瘤屏障模型。将缓激肽处理C6细胞不同时间点的条件培养液(C6CM)作用于屏障模型后,动态观察屏障的通透性及跨内皮阻抗(TER)的改变,并用免疫荧光技术检测脑微血管内皮细胞的紧密连接蛋白occludin的表达,RT-PCR法检测屏障模型脑微血管内皮细胞中核因子-κB(NF-κB)的变化。结果:缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α浓度较对照组明显增加(P<0.05),而神经胶质细胞无明显变化。C6CM作用于血瘤屏障模型后,血瘤屏障通透性增加,跨内皮阻抗减小,而内皮细胞间的紧密连接蛋白occludin表达和核因子-κB的转录水平降低,直至30 min后NF-κB转录水平逐渐增强。结论:缓激肽诱发了胶质瘤细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可通过NF-KB影响紧密连接蛋白occludin表达而影响血瘤屏障通透性。

关键词：缓激肽肿瘤坏死因子-α 血瘤屏障模型紧密连接蛋白

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骨髓间充质干细胞对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的调节作用

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国际免疫学杂志 2012年第6期35卷 474-477页

作者：杨琳丽王广友詹晓霞刘宇王心悦孙博李呼伦哈尔滨医科大学基础医学院神经生物学教研室 150086

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的抑制和激活作用。方法全骨髓贴壁法提取、培养Lewis大鼠股骨、胫骨内的MSCs；建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型，对照组大鼠仅免疫完全弗氏佐剂（... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的抑制和激活作用。方法全骨髓贴壁法提取、培养Lewis大鼠股骨、胫骨内的MSCs；建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型，对照组大鼠仅免疫完全弗氏佐剂（CFA）；EAE大鼠免疫10—11d后，MBP68-86特异性T淋巴细胞被取出进行体外T淋巴细胞增值试验。从Lewis大鼠中得到的间质干细胞分别按下列要求预培养：在24孔板中与T细胞比值：1：1（1×10^6骨髓基质细胞／T细胞1×10^6）1：5、1：10、1：50或1：100；ELISA方法检测淋巴细胞培养上清液。结果同种同基因的MSCs以MSCs与效应T细胞比例为1：1、1：5、1：10时共培养能够显著抑制MBP68-86特异性T淋巴细胞的增殖能力，与没有加入MSCs的单独MBP68-86特异性T淋巴细胞组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论MSCs在高密度（MSCs／T细胞数比≥1：10）的情况下，对MBP68-86一特异性T细胞表现为抑制作用；在较低的密度（≤1：50）时，表现为刺激的作用。

关键词：骨髓间充质干细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎 MBP68-86特异性T淋巴细胞免疫调节

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金黄色葡萄球菌体外感染激活成骨细胞核因子-κB信号通路的研究

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中华外科杂志 2012年第3期50卷 264-267页

作者：宁仁德张先龙龚立周业金郭晓奎李擎天安徽医科大学第三附属医院骨科合肥230031 上海交通大学医学院附属第六人民医院骨科上海交通大学基础医学院病原生物学教研室

目的观察金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）体外感染激活成骨细胞核因子-κB（NF-κB）信号通路的情况。方法Westernblot检测成骨细胞胞质内核抑制因子-κB（Ⅰ-κB仪）的降解情况，凝胶迁移（EMSA）检测成骨细胞胞核内NF-κB的活性，从而... 详细信息

目的观察金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）体外感染激活成骨细胞核因子-κB（NF-κB）信号通路的情况。方法Westernblot检测成骨细胞胞质内核抑制因子-κB（Ⅰ-κB仪）的降解情况，凝胶迁移（EMSA）检测成骨细胞胞核内NF-κB的活性，从而判断成骨细胞***信号通路的激活情况，ELISA检测应用50μmol／LSNS0预处理1h，再感染1h金葡菌后成骨细胞24h细胞上清液中IL-6的浓度，观察金葡菌感染所激活成骨细胞的NF-κBB信号通路调控免疫反应情况。结果金葡菌体外感染能够诱导成骨细胞胞质内Ⅰ-κB仪降解（Ⅰ-κBα15min／Ⅰ-κBα0min=0．409±0．245；Ⅰ-κBα30min/Ⅰ-κBα0min=0．061±0．010）和增加胞核内NF-κB活性，且呈明显时间和剂量依赖性；50μmol／LSNS0预处理后再感染金葡菌的成骨细胞其上清液中IL-6的浓度[（2．17±0．11）μg/L]相对于单纯金葡菌感染组[（3．58±0．31）μg/L]显著减少（F=174．25，P〈0．05）。结论金葡菌体外感染能够激活成骨细胞的NF-KB信号通路且其参与调控免疫炎性因子的分泌。

关键词：骨髓炎葡萄球菌感染成骨细胞 NF-κB 白细胞介素6

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人巨细胞病毒感染与炎症性肠病的相关研究进展

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世界华人消化杂志 2012年第22期20卷 2070-2074页

作者：吉阳黎锐平王明丽安徽医科大学基础医学院微生物学教研室安徽省合肥市230032 安徽中医学院附属医院内镜中心安徽省合肥市230032

人巨细胞病毒(human cytomegalo virus,HCMV)是普遍存在的DNA病毒,在免疫损伤或免疫抑制的患者中常导致严重疾病.已有研究发现,HCMV在炎症性肠病(inflammatory boweldisease,IBD)的发生和发展中起一定作用.本文综述了近年来有关IBD患者... 详细信息

人巨细胞病毒(human cytomegalo virus,HCMV)是普遍存在的DNA病毒,在免疫损伤或免疫抑制的患者中常导致严重疾病.已有研究发现,HCMV在炎症性肠病(inflammatory boweldisease,IBD)的发生和发展中起一定作用.本文综述了近年来有关IBD患者中HCMV感染的临床调查和临床诊断方法,并初步探讨了HCMV感染与IBD发生的相关机制.

关键词：炎症性肠病人巨细胞病毒免疫抑制

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α-突触核蛋白功能片段对原代培养大鼠神经元突起的促生长作用

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1101-1105,I0012页

作者：王鹏许洁李昕于顺何欣北华大学基础医学院人体解剖学教研室吉林吉林132013 吉林化工学院理学院吉林吉林132022 首都医科大学宣武医院北京老年病研究所神经生物学研究室北京100053

目的:研究人α-突触核蛋白(α-Syn)对原代培养大鼠神经元突起的促生长作用,阐明该蛋白质的功能片段,并探讨其作用机制。方法:获取新生Wistar大鼠大脑皮层神经元分组培养,分别加入α-Syn(添加α-Syn组)、α-Syn功能片段N端(添加N端组)、C... 详细信息

目的:研究人α-突触核蛋白(α-Syn)对原代培养大鼠神经元突起的促生长作用,阐明该蛋白质的功能片段,并探讨其作用机制。方法:获取新生Wistar大鼠大脑皮层神经元分组培养,分别加入α-Syn(添加α-Syn组)、α-Syn功能片段N端(添加N端组)、C端(添加C端组)和NAC段(添加NAC段组),对照组不添加功能片段。倒置相差显微镜观察各组神经元突起的长度,Western blotting法、免疫荧光法特异性鉴定各组α-Syn蛋白的表达水平。结果:在生长至1和2h,添加C端组和α-Syn组的神经元突起平均长度长于对照组(P<0.05),而添加NAC段组和N端组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);生长至4h,添加α-Syn组和C端组的神经元突起平均长度明显长于对照组(P<0.01),而添加NAC段组和N端组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting和免疫荧光法检测,N端和C端可以进入神经元,NAC段不能进入神经元。结论:α-Syn在原代神经元生长初期对其突起生长具有促进作用,具有这一功能的片段位于C端,其机制可能是其通过胞膜进入到神经元内,促进微管蛋白聚合形成微管,加速细胞骨架的形成和轴浆转运。

关键词：突触核蛋白神经元突起生长细胞培养帕金森病

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缓激肽开放血肿瘤屏障的作用及其与TNF-α、MAPK以及NF-κB的关系研究

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中国药理学通报 2012年第9期28卷 1276-1280页

作者：秦丽娟薛一雪谷艳婷张田孙娜张伟张志勇张文丽郭静河北联合大学基础医学院生理学教研室河北唐山063000 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室辽宁沈阳110016 河北联合大学附属医院神经外科河北唐山063000 河北联合大学医学实验研究中心河北唐山063000

目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对... 详细信息

目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对屏障上脑微血管内皮细胞(BMEC)内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的转录水平(RT-PCR技术)、NF-κB含量(免疫组织化学技术)及血瘤屏障通透性(伊文思蓝法)的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外血瘤屏障模型上occluding表达的影响。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰后减少。C6CM作用于体外血瘤屏障后,脑微血管内皮细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量减少,且均于第120 min时达最低水平后开始增加。与此同时,体外血瘤屏障紧密连接蛋白occluding的表达水平也呈相同的变化趋势。结论缓激肽可诱发C6细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可能是通过减少BMEC的MAPK mR-NA转录水平和NF-κB的含量而导致血瘤屏障上occluding的表达减少,进而引起血瘤屏障开放的。

关键词：缓激肽肿瘤坏死因子-α. 紧密连接蛋白血瘤屏障 MAPK NF-κB

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