检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2021年第12期56卷 1908-1913,1919页

作者：张红丽徐小立戴永铮应松成蒋勇安徽医科大学口腔医学院安徽医科大学附属口腔医院安徽省口腔疾病研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学基础医学院免疫学教研室合肥230032 合肥市口腔医院综合科合肥230001 安徽医科大学第四附属医院口腔科合肥230000

目的探究sigma-1受体在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞系中的表达,并通过特异性siRNA转染降低sigma-1受体在OSCC细胞中的表达,检测对其生物学行为的影响,并初步分析其可能的机制。方法免疫组化法检测人OSCC组织中sigma-1受体的表达。We... 详细信息

目的探究sigma-1受体在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞系中的表达,并通过特异性siRNA转染降低sigma-1受体在OSCC细胞中的表达,检测对其生物学行为的影响,并初步分析其可能的机制。方法免疫组化法检测人OSCC组织中sigma-1受体的表达。Western blot和免疫荧光法检测人OSCC细胞系中sigma-1受体的表达。利用GEPIA数据库分析sigma-1受体表达水平与OSCC患者预后的相关性。通过转染特异性siRNA下调sigma-1受体表达,CCK-8和Transwell迁移侵袭实验检测转染后OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭,qRT-PCR和Western blot检测转染后电压门控钠离子通道亚型Nav1.5在OSCC细胞中的表达水平。结果免疫组化分析结果显示sigma-1受体在OSCC组织中较正常组织为高表达。Western blot检测结果显示,sigma-1受体在4种OSCC细胞系中均有表达。GEPIA数据库分析结果显示,sigma-1受体的表达水平与OSCC患者的总体生存率呈负相关。通过细胞免疫荧光实验结果显示sigma-1受体在CAL-27细胞中主要定位在质膜上。CCK-8分析结果显示sigma-1受体通过siRNA下调表达后降低了CAL-27细胞的增殖。Transwell分析结果显示降低sigma-1受体表达可显著抑制CAL-27细胞的迁移和侵袭。此外,下调sigma-1受体表达后Nav1.5的表达水平被抑制。结论sigma-1受体参与OSCC的发生发展,促进了OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭,并可能通过调节Nav1.5离子通道参与OSCC的进展。

关键词：口腔鳞状细胞癌 sigma-1受体电压门控钠离子通道 Nav1.5

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BRACO-19和TMPyP4在HBV-1.3mer质粒感染模型对HBV转录和复制的抑制作用

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中国病原生物学杂志 2024年第9期19卷 999-1003,1008页

作者：马海洋贺丽娜吕树娟余莉安徽医科大学基础医学院微生物学教研室安徽合肥230032 动物源性传染病安徽省重点实验室

目的探讨G-四链体小分子配体BRACO-19和TMPyP4对乙型肝炎病毒转录和复制的影响。方法利用含有HBV全基因组1.3倍复制子(HBV 1.3-mer)质粒转染HepG2细胞感染模型,BRACO-19和TMPyP4分别作用48 h,酶联免疫吸附试验检测上清表面抗原(HBsAg)和... 详细信息

目的探讨G-四链体小分子配体BRACO-19和TMPyP4对乙型肝炎病毒转录和复制的影响。方法利用含有HBV全基因组1.3倍复制子(HBV 1.3-mer)质粒转染HepG2细胞感染模型,BRACO-19和TMPyP4分别作用48 h,酶联免疫吸附试验检测上清表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)表达水平,实时荧光定量PCR检测细胞内HBV Total RNA、3.5kbRNA以及DNA表达水平,将HBV DNA用plasmid SafeTMATP-Dependent DNase 37℃作用3 h后,定量PCR检测病毒cccDNA的表达;QGRS Mapper软件分析HBV推定的四链体形成序列(putative quadruplex-forming sequences,PQS),并在HBV 1.3-mer质粒DNA上设计PQS区域上下游引物及非PQS区域对照引物,两种小分子配体分别作用HBV 1.3-mer质粒DNA,qPCR stop试验分别定量PQS和非PQS区域DNA扩增水平,1%琼脂糖凝胶电泳可视化验证。结果20μmol/L BRACO-19和TMPyP4作用HepG2转染模型显著抑制HBsAg和HBeAg的表达水平,HBV的Total RNA、3.5 kb RNA、DNA和cccDNA水平相较于对照组均显著下调。通过不同浓度BRACO-19和TMPyP4作用HBV质粒DNA,qPCR stop试验发现随着BRACO-19和TMPyP4药物浓度递增可以显著抑制DNA聚合酶在基因组中三个HBV PQS区域的扩增。结论小分子配体BRACO-19和TMPyP4均能抑制HBV转染模型中的转录和复制,HBV基因存在富含鸟嘌呤的四链体形成序列,BRACO-19和TMPyP4特异性阻滞DNA聚合酶在HBV的PQS区域复制延伸。

关键词：乙型肝炎病毒 BRACO-19 TMPyP4 PCR stop assay

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GSDMs家族蛋白介导细胞焦亡在抗肿瘤免疫中的作用

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生物化学与生物物理进展 2023年第12期50卷 2807-2815页

作者：季文博李雲健蔡和平陈冠儒田界勇胡磊戴海明刘海鹏安徽省儿童医院临床药学部合肥230000 安徽医科大学基础医学院合肥230032 中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所医学物理与技术安徽省重点实验室合肥230031 中国科学技术大学第一附属医院(安徽省立医院)胸外科合肥230001 皖南医学院基础医学院芜湖241002

细胞焦亡是一种调节性细胞死亡方式。Gasdermine(GSDMs)是一类执行细胞焦亡的胞内蛋白质。虽然GSDMs表达后的完整蛋白质不具有活性,但能被某些蛋白水解酶激活。被激活的GSDMs N端在质膜上穿孔,导致细胞裂解,引起细胞内的促炎分子及损伤... 详细信息

细胞焦亡是一种调节性细胞死亡方式。Gasdermine(GSDMs)是一类执行细胞焦亡的胞内蛋白质。虽然GSDMs表达后的完整蛋白质不具有活性,但能被某些蛋白水解酶激活。被激活的GSDMs N端在质膜上穿孔,导致细胞裂解,引起细胞内的促炎分子及损伤相关分子模式(danger-associated molecular patterns,DAMPs)迅速有效地从焦亡细胞中释放,从而引发炎症和免疫反应。焦亡细胞促进抗肿瘤免疫作用可能涉及细胞毒性T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤。本文介绍GSDMs介导的细胞焦亡及细胞焦亡过程中引发促炎症和免疫反应的关键分子,并且探讨细胞焦亡对肿瘤治疗的有利及不利因素,以期更好地了解细胞焦亡对肿瘤免疫微环境的影响及对肿瘤免疫治疗的作用,有助于促进恶性肿瘤治疗策略的改进。

关键词：焦亡 GSDMs家族免疫原性细胞死亡抗肿瘤免疫

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新生儿脐带血CD4^＋CD25^high调节性T细胞Foxp3的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第4期24卷 365-367页

作者：唐洁李柏青阮洁张林杰安徽医科大学基础医学院免疫学教研室安徽合肥230032 蚌埠医学院免疫学教研室安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院妇产科安徽蚌埠233000

目的:检测新生儿脐带血CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)数量及胞内转录因子Foxp3的表达,探讨Treg细胞在新生儿期的表达特点。方法:采集新生儿脐带血(n=15)和成人外周血(n=12),密度梯度离心法获取单个核细胞用荧光标记单克隆抗体(mAb)作... 详细信息

目的:检测新生儿脐带血CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)数量及胞内转录因子Foxp3的表达,探讨Treg细胞在新生儿期的表达特点。方法:采集新生儿脐带血(n=15)和成人外周血(n=12),密度梯度离心法获取单个核细胞用荧光标记单克隆抗体(mAb)作表面和胞内染色后,在流式细胞仪上检测CD4+CD25high Treg细胞的数量及其胞内转录因子Foxp3的表达。结果:脐带血Treg细胞占CD3+CD4+T细胞的比例(3.86%±1.63%)明显高于成人外周血(0.87%±0.74%,P<0.01);而脐带血Treg细胞中表达Foxp3的比例明显低于外周血Treg细胞(23.21%±8.9%vs71.3%±11.6%,P<0.01)。结论:虽然新生儿脐带血CD4+CD25high Treg细胞数量明显高于成人外周血,但Foxp3+细胞数量明显低于成年人,提示在功能上可能尚未成熟。

关键词：调节性T细胞转录因子新生儿脐带血

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HSP70刺激人Vγ9Vδ2 T细胞CCL5／RANTES的分泌

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免疫学杂志 2008年第6期24卷 644-646页

作者：陈礼文张建军宇芙蓉桂丽张发苏曹元应安徽医学高等专科学校医学技术系合肥230001 安徽医科大学基础医学院中心实验室合肥230062

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)体外诱导人外周血单个核细胞(PBMCs)后CC型趋化因子CCL5/RANTES在Vγ9Vδ2 T细胞表达。方法人PBMCs在体外用重组HSP70诱导活化,在第1、4、7、10、14天分别收集细胞,流式细胞术胞内细胞因子分析技术检测表达C... 详细信息

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)体外诱导人外周血单个核细胞(PBMCs)后CC型趋化因子CCL5/RANTES在Vγ9Vδ2 T细胞表达。方法人PBMCs在体外用重组HSP70诱导活化,在第1、4、7、10、14天分别收集细胞,流式细胞术胞内细胞因子分析技术检测表达CCL5/RANTES的Vγ9Vδ2 T细胞百分率,并设结核杆菌低相对分子质量抗原(Mtb-Ag)刺激组作为对照。结果HSP70诱导组分泌CCL5/RANTES的Vγ9Vδ2 T细胞百分率在第1、4、7、10、14天分别为5.9±1.7、16.2±2.5、22.8±3.7、32.4±3.6与57.8±7.2;Mtb-Ag诱导组分别为3.7±2.5、10.5±1.8、11.1±2.3、26.3±3.9与47±4.7;HSP诱导Vγ9Vδ2T分泌CCL5/RANTES的能力比Mtb-Ag强。结论HSP70特异性诱导Vγ9Vδ2 T细胞增殖并分泌CCL5/RANTES,表明二者协同作用,共同参与免疫应答并可能介导某些炎症反应。

关键词：热休克蛋白70 趋化因子 Vγ9Vδ2 T细胞

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姜黄素联合干扰素-β/维甲酸对乳腺癌细胞的协同效应

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安徽医科大学学报 2018年第2期53卷 200-203页

作者：葛素侠任敏查晓军吴晓东安徽医科大学第一附属医院乳腺外科合肥2300222 安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学实验室合肥230032

目的研究姜黄素和干扰素-β/维甲酸(IFN-β/RA)联合用药对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制效应,探讨姜黄素和IFN-β/RA联合用药的合理性及科学性。方法实验分组如下:对照组(加培养基)、姜黄素组(40μmol/L)、IFN-β/RA组(IFN-β750 U/ml,RA... 详细信息

目的研究姜黄素和干扰素-β/维甲酸(IFN-β/RA)联合用药对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制效应,探讨姜黄素和IFN-β/RA联合用药的合理性及科学性。方法实验分组如下:对照组(加培养基)、姜黄素组(40μmol/L)、IFN-β/RA组(IFN-β750 U/ml,RA 1.5μmol/L)、姜黄素联合IFN-β/RA组(姜黄素40μmol/L,IFN-β375 U/ml,RA0.75μmol/L),分别处理乳腺癌细胞MCF-7,采用MTT法检测细胞活性,采用Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果姜黄素和IFN-β/RA联合用药可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,同时诱导细胞凋亡,这种作用强于单药(P<0.05),表现为协同作用。结论姜黄素联合IFN-β/RA对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有更强的抑制作用,并能促进细胞凋亡,具有协同作用。

关键词：姜黄素干扰素-β 维甲酸乳腺癌 MCF-7

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乳酸脱氢酶抑制剂Galloflavin对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

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安徽医科大学学报 2019年第8期54卷 1247-1251,1257页

作者：朱宁束军张梅沈继龙安徽医科大学第四附属医院呼吸内科合肥230022 安徽病原生物学省级实验室和人兽共患病安徽重点实验室(安徽医科大学基础医学院病原生物学教研室) 合肥230022

目的探讨不同浓度乳酸脱氢酶抑制剂Galloflavin(GF)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法体外培养肺腺癌A549细胞,实验分为对照组(无GF处理组)和实验组(GF处理组,浓度分别为12.5、25、50、100μmol/L),分别使用CCK-8、... 详细信息

目的探讨不同浓度乳酸脱氢酶抑制剂Galloflavin(GF)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法体外培养肺腺癌A549细胞,实验分为对照组(无GF处理组)和实验组(GF处理组,浓度分别为12.5、25、50、100μmol/L),分别使用CCK-8、划痕实验、Transwell法检测不同浓度GF在不同作用时间条件下对A549细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响;分别使用乳酸脱氢酶活性检测试剂盒、乳酸定量试剂盒检测不同浓度GF对乳酸脱氢酶活性、乳酸生成量的影响。结果 CCK-8结果表明,GF对A549细胞具有增殖抑制作用,并且在一定浓度和时间范围内呈现出依赖性(P<0.05)。划痕实验结果表明,实验组细胞迁移率小于对照组(P<0.05),随着GF浓度的增加,迁移率逐渐降低(P<0.05)。Transwell结果表明,实验组细胞侵袭细胞数小于对照组(P<0.05),随着GF浓度的增加,侵袭细胞数逐渐减少(P<0.05)。乳酸脱氢酶活性检测结果表明,实验组乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P<0.05),随着GF浓度的增加,乳酸脱氢酶活性逐渐降低(P<0.05)。乳酸检测结果表明,实验组乳酸生成量较对照组显著减少(P<0.05),随着GF浓度的增加,乳酸生成量逐渐减少(P<0.05)。结论 GF在体外能够抑制A549细胞的增殖、迁移及侵袭,其机制可能是通过抑制乳酸脱氢酶活性从而抑制肺癌细胞糖酵解。

关键词： Galloflavin 肺腺癌增殖迁移侵袭

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桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症对小鼠额叶谷氨酸含量的影响

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安徽医科大学学报 2018年第3期53卷 378-381页

作者：朱敏蔡瑶俊陈章祥樊华贾雪梅朱德发安徽医科大学第一附属医院老年内分泌科合肥230022 安徽医科大学基础医学院形态学中心实验室合肥230032

目的研究桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症对小鼠额叶谷氨酸含量和分布的影响。方法将30只CBA/J雌性小鼠分为3个组,即正常对照组、甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎组(桥本组)、桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症组(甲状腺毒症组)。腹腔注射猪甲状腺... 详细信息

目的研究桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症对小鼠额叶谷氨酸含量和分布的影响。方法将30只CBA/J雌性小鼠分为3个组,即正常对照组、甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎组(桥本组)、桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症组(甲状腺毒症组)。腹腔注射猪甲状腺球蛋白建立甲状腺功能正常以及合并甲状腺毒症的桥本甲状腺炎小鼠模型。采用免疫组织化学方法观察各组小鼠额叶谷氨酸含量和分布情况。结果与正常对照组相比,甲状腺毒症组额叶Ⅱ~Ⅴ层中细胞内谷氨酸含量显著增高(P<0.01),桥本组Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ层中细胞内谷氨酸含量增高(P<0.05);与桥本组相比,甲状腺毒症组额叶Ⅱ~Ⅴ层中细胞内谷氨酸含量增高(P<0.05)。结论桥本甲状腺炎会导致小鼠额叶细胞内谷氨酸含量增高,合并甲状腺毒症时增高更明显。

关键词：甲状腺毒症桥本甲状腺炎谷氨酸

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Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

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中国药理学通报 2013年第5期29卷 648-654页

作者：张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学生命科学院生物学教研室安徽舍肥230032

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 详细信息

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μ***-1)、维拉帕米对照组(1.6 ***-1)、urantide+CHE组(30μ***-1+1 ***-1)、urantide+LY294002组(30μ***-1+0.3 ***-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μ***-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μ***-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μ***-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。

关键词： urantide 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 PKC信号通路 PI3K Akt信号通路

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雌蚊如何选择最佳雄配?

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中国血吸虫病防治杂志 2024年第3期36卷 321-328页

作者：李奕彤李东刘晓菲王英刘婷婷徐艳秋邓胜群安徽医科大学基础医学院病原生物学教研室、动物源性传染病安徽省重点实验室、人畜共患病安徽高校省级重点实验室安徽合肥230032 陆军军医大学军事预防医学系热带医学教研室重庆400038 安徽医科大学第二附属医院内分泌科安徽合肥230601

全球80%以上的人口面临病媒传播疾病风险,其中蚊媒传染病是全球核心公共卫生问题之一。阻止蚊媒传染病传播的关键是控制蚊虫。本文从蚊虫体型、嗅觉、视觉、触觉和听觉等方面阐述雌蚊的择偶偏好,探究雌蚊选择最佳雄配的机制,为蚊媒传染... 详细信息

全球80%以上的人口面临病媒传播疾病风险,其中蚊媒传染病是全球核心公共卫生问题之一。阻止蚊媒传染病传播的关键是控制蚊虫。本文从蚊虫体型、嗅觉、视觉、触觉和听觉等方面阐述雌蚊的择偶偏好,探究雌蚊选择最佳雄配的机制,为蚊媒传染病的控制提供新思路。

关键词：蚊虫性选择交配系统蚊媒传染病

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