检索结果-内蒙古大学图书馆

中国血吸虫病防治杂志 2012年第4期24卷 468-470,F0003页

作者：黄大可张玉侠满素勤余发智沈际佳安徽医科大学综合实验室合肥230032 安徽医科大学病原生物学教研室安徽医科大学病理生理学教研室安徽医科大学基础医学院

目的比较Van Gieson氏染色和Masson氏三色染色法用于日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化染色的效果。方法建立日本血吸虫感染小鼠肝脏组织纤维化模型,取肝脏标本,常规切片,进行Van Gieson氏染色和Masson氏三色染色,应用图像分析软件统计虫卵... 详细信息

目的比较Van Gieson氏染色和Masson氏三色染色法用于日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化染色的效果。方法建立日本血吸虫感染小鼠肝脏组织纤维化模型,取肝脏标本,常规切片,进行Van Gieson氏染色和Masson氏三色染色,应用图像分析软件统计虫卵肉芽肿纤维化面积。结果染色时间为3～7 min时,2种方法显示肉芽肿纤维化面积差异无统计学意义(P>0.05);染色时间为10 min时,由于非特异性因素使得Masson氏染色法着色面积明显大于Van Gieson氏染色法,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论Van Gieson氏染色法比Masson氏三色操作过程相对简单,易于掌握,染色结果稳定、可靠,可以作为评价日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化程度的较好染色方法。

关键词：日本血吸虫肝脏纤维化 VanGieson氏染色 Masson染色

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实验性自身免疫性重症肌无力大鼠胸腺caspase 9和caspase 3的表达

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安徽医科大学学报 2010年第1期45卷 47-49页

作者：张立新任明山熊小平贾雪梅桂丽黄大可安徽医科大学附属省立医院神经内科合肥230001 安徽医科大学基础医学院综合实验室合肥230032

目的探讨凋亡相关基因caspase 9和caspase 3在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠胸腺中的表达及其意义。方法采用TUNEL法检测胸腺凋亡细胞;用免疫组化法检测正常对照组大鼠和EAMG组大鼠胸腺中caspase 9和caspase 3蛋白表达。结果正... 详细信息

目的探讨凋亡相关基因caspase 9和caspase 3在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠胸腺中的表达及其意义。方法采用TUNEL法检测胸腺凋亡细胞;用免疫组化法检测正常对照组大鼠和EAMG组大鼠胸腺中caspase 9和caspase 3蛋白表达。结果正常对照组和EAMG组大鼠胸腺中细胞凋亡指数(IA)分别为(38.70±8.82)%,(27.73±5.76)%;EAMG组大鼠胸腺中caspase 9和caspase 3的表达明显下降,较正常对照组比较差异有统计学意义,且胸腺中caspase 9和caspase 3的表达与细胞IA在正常对照组和EAMG组分别呈显著正相关。结论胸腺细胞凋亡障碍可能是EAMG的发病机制之一;caspase 9和caspase 3蛋白表达在介导EAMG大鼠胸腺细胞凋亡障碍的过程中可能具有重要作用。

关键词：重症肌无力疾病模型,动物细胞凋亡

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乳源免疫调节肽诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡的研究

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安徽医科大学学报 2013年第1期48卷 1-4页

作者：顾芳秦宜德桂丽王巍唐宜桂安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室合肥230032 安徽医科大学基础医学院综合实验室合肥230032

目的研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响。方法采用MTT法测定PGPIPN对人食管癌Eca-109细胞的作用,用流式细胞仪(FCM)、琼脂糖凝胶电泳检测PGPIPN诱导Eca-109细胞凋亡,用免疫组化SP法检测PGPIPN诱导Eca-10... 详细信息

目的研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响。方法采用MTT法测定PGPIPN对人食管癌Eca-109细胞的作用,用流式细胞仪(FCM)、琼脂糖凝胶电泳检测PGPIPN诱导Eca-109细胞凋亡,用免疫组化SP法检测PGPIPN诱导Eca-109细胞凋亡过程中survivin、caspase-3蛋白的表达变化情况。结果 PG-PIPN对人食管癌Eca-109细胞有明显的生长抑制作用并有剂量依赖性,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关,Eca-109细胞经PGPIPN作用后,其survivin蛋白表达下降,caspase-3蛋白表达增强。结论 PGPIPN能诱导人食道癌Eca-109细胞凋亡,这可能与survivin蛋白表达下降,caspase-3蛋白表达增强有关。

关键词：乳源免疫调节肽 Eca-109细胞细胞凋亡

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脂多糖诱导巨噬细胞自噬相关LC3B-GFP荧光聚集体的形成

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安徽医科大学学报 2012年第4期47卷 357-361页

作者：张梅黄保军胡梅琮程艳伟宋蔚黄大可李群胡春松安徽医科大学免疫学教研室合肥230032 安徽医科大学病原与免疫学实验室合肥230032 安徽医科大学基础医学院综合实验室合肥230032

目的构建pEGFP-C1/LC3B重组质粒并转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,观察脂多糖(LPS)诱导其自噬相关LC3B-GFP荧光聚集体形成的过程。方法根据编码小鼠微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)的开放读码框(ORF)设计引物,RT-PCR扩增小鼠LC3B的ORF,构建pEGFP-... 详细信息

目的构建pEGFP-C1/LC3B重组质粒并转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,观察脂多糖(LPS)诱导其自噬相关LC3B-GFP荧光聚集体形成的过程。方法根据编码小鼠微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)的开放读码框(ORF)设计引物,RT-PCR扩增小鼠LC3B的ORF,构建pEGFP-C1/LC3B重组质粒;脂质体法转染并筛选稳定表达RAW264.7细胞株,荧光显微镜观察及Western blot鉴定LC3B-GFP融合蛋白表达;LPS刺激稳定转染的RAW264.7细胞株,激光共聚焦显微镜检测不同时间绿色荧光聚集体的分布。结果成功构建真核表达质粒pEGFP-C1/LC3B,并获得稳定表达LC3B-GFP融合蛋白的RAW264.7细胞株,荧光显微镜下可见细胞内有绿色荧光蛋白分布,Western blot鉴定表达LC3B-GFP融合蛋白,激光共聚焦结果显示LPS刺激前融合蛋白呈弥散性分布在胞浆中,而LPS刺激后细胞内有明显绿色荧光聚集体形成并呈时间依赖性逐渐增加。结论成功构建pEGFP-C1/LC3B,转染RAW264.7细胞可正确表达LC3B-GFP融合蛋白,LPS刺激后显示绿色荧光聚集体形成。

关键词：巨噬细胞RAW264.7 微管相关蛋白1轻链3 绿色荧光蛋白

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下丘脑室旁核Epac蛋白在大鼠炎性痛调节过程中的作用及其机制研究

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中国药理学通报 2018年第4期34卷 517-522页

作者：陈彬彬黄思婷花景煜杜雷姬宁宁宋昱章功良张咏梅江苏省麻醉学重点实验室徐州医科大学麻醉学院江苏徐州221002 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230032

目的探讨下丘脑室旁核Epac在大鼠炎症性疼痛发展过程中的作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立炎症性疼痛模型,Western blot检测Epac蛋白的表达变化;室... 详细信息

目的探讨下丘脑室旁核Epac在大鼠炎症性疼痛发展过程中的作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立炎症性疼痛模型,Western blot检测Epac蛋白的表达变化;室旁核给予Epac激动剂8p-CPT(8p-CPT-2'-O-Me-cAMP)后,测定大鼠热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察痛行为变化,并在药效发挥最大作用时,取出大鼠下丘脑室旁核,用Western blot检测Epac下游p-MEK1/2蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠炎症侧后足d 1、3、5、7、9、11的TWL明显降低(P<0.01),d 13的TWL基本恢复至正常水平;d6、8、10、12、14的机械缩足反射阈值(paw mechanical withdraw threshold,PMWT)明显降低(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠室旁核Epac1蛋白表达在d 3开始明显降低,且在d 3和d 9均有统计学意义(P<0.05),而Epac2蛋白表达则没有明显变化,p-MEK1/2蛋白表达在d 3开始降低(P<0.05)。与室旁核微量注射生理盐水组相比,8pCPT组大鼠于给药后20 min和1 h热痛敏均明显减轻,TWL明显升高(P<0.05);室旁核p-MEK1/2蛋白在给药后30min表达明显升高(P<0.05),2 h后恢复至给药前水平。结论下丘脑室旁核Epac1-MEK1/2信号通路可能参与了CFA所致的慢性炎症性疼痛的发展过程。

关键词： Epac 下丘脑室旁核炎症性疼痛 p-MEK1/2 完全弗氏佐剂 8p-CPT-2′-O-Me-cAMP

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骨肉瘤组织中endocan、VEGF的表达及意义

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安徽医科大学学报 2009年第6期44卷 695-698页

作者：丁青华尹宗生桂丽周青汪渊安徽医科大学第一附属医院骨科合肥230022 安徽医科大学基础医学院综合实验室合肥230032 安徽医科大学分子生物学实验室合肥230032

目的探讨人骨肉瘤组织中endocan、血管内皮生长因子(VEGF)的表达状况及其与临床病理资料之间的相关性。方法应用SP法对34例经手术切除和病理证实的骨肉瘤组织中endocan、VEGF蛋白的表达进行检测。结果Endocan在骨瘤组织胞质中呈阳性表达... 详细信息

目的探讨人骨肉瘤组织中endocan、血管内皮生长因子(VEGF)的表达状况及其与临床病理资料之间的相关性。方法应用SP法对34例经手术切除和病理证实的骨肉瘤组织中endocan、VEGF蛋白的表达进行检测。结果Endocan在骨瘤组织胞质中呈阳性表达,肿瘤周围的血管内皮细胞呈阳性表达。对照组表达无明显表达。分别记录各组的平均光密度(MOD),采用独立样本的t检验分析,两组之间差异有统计学意义。比较endocan、VEGF的MOD值,经Pearson相关统计分析,两组之间差异有统计学意义。En-docan、VEGF的MOD值与患者年龄及性别无相关性,与患者病程及肺转移有明显相关性;endocan、VEGF的MOD与肿瘤的类型有相关性。结论Endocan在骨肉瘤组织中有明显的表达,其表达与骨肉瘤的生长、转移有关,提示检测en-docan的表达对骨肉瘤的预后判断可能有一定的指导意义。

关键词：骨肉瘤血管内皮生长因子

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NK细胞活化受体及配体在急性白血病患者外周血中的表达和脱离

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中国实验血液学杂志 2010年第2期18卷 436-440页

作者：方欣臣刘会兰孙自敏桂丽耿良权王兴兵周淼王祖贻安徽医科大学研究生院安徽合肥230001 安徽医科大学附属安徽省立医院血液科安徽合肥230001 安徽医科大学基础医学院综合实验室安徽合肥230001

本研究旨在从NK细胞活化性受体NKG2D及其相应配体——MICA/B、ULBP-1、2、3的表达和血清中脱离情况来探讨急性白血病患者NK细胞免疫防御功能损伤的可能机制。选择30例初发未治疗的急性白血病患者作为观察对象,10例健康者作为对照,应用... 详细信息

本研究旨在从NK细胞活化性受体NKG2D及其相应配体——MICA/B、ULBP-1、2、3的表达和血清中脱离情况来探讨急性白血病患者NK细胞免疫防御功能损伤的可能机制。选择30例初发未治疗的急性白血病患者作为观察对象,10例健康者作为对照,应用流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B,ULBP-1、2、3表达水平,用ELISA法检测血清可溶性MICA、MICB(sMICA,sMICB)及可溶性ULBP1-3(sULBP1-3)水平。结果表明,急性白血病患者NK细胞NKG2D的表达低于正常对照组;急性白血病患者白血病细胞表面不表达或弱表达MICA/B、ULBP1-3;急性白血病患者血清中游离的sMICA和sMICB水平均高于对照组,差异有统计学意义(p<0.01),血清sULBP1-3水平与对照组无明显差异。结论:急性白血病细胞表面MICA和MICB的脱离及ULBP表达缺乏可能是急性白血病细胞发生免疫逃逸的机制之一。

关键词： NK细胞 MICA MICB ULBP 急性白血病免疫逃逸

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下丘脑室旁核胶质细胞活化在大鼠炎性痛调节过程中的作用

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中国药理学通报 2018年第8期34卷 1094-1098页

作者：陈彬彬孟娜黄思婷花景煜孙国林陈盼盼章功良张咏梅江苏省麻醉学重点实验室徐州医科大学麻醉学院江苏徐州221002 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230032

目的探讨下丘脑室旁核胶质细胞活化在大鼠炎症性疼痛发生、发展过程中的作用。方法健康成年♂SD大鼠(230~250 g),通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvannt,CFA)建立炎症性疼痛模型,通过免疫荧光技术检... 详细信息

目的探讨下丘脑室旁核胶质细胞活化在大鼠炎症性疼痛发生、发展过程中的作用。方法健康成年♂SD大鼠(230~250 g),通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvannt,CFA)建立炎症性疼痛模型,通过免疫荧光技术检测下丘脑室旁核小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况;室旁核给予小胶质细胞特异性抑制剂米诺环素后,通过测定大鼠热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)观察热痛行为变化。结果 (1)与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠室旁核小胶质细胞于d 1开始明显活化,直至d14仍处于活化状态;星形胶质细胞于d3开始明显活化,直至d 14仍处于活化状态;(2)与生理盐水组相比,CFA致炎后d 1,通过室旁核微量注射,米诺环素组大鼠于给药后1、2、3 h热痛敏均明显减轻,TWL明显升高(P<0.05);(3)CFA致炎后d6,与室旁核微量注射生理盐水组相比,米诺环素组大鼠于给药后各时间点热痛敏无明显改变;并在给药后2 h室旁核小胶质细胞活化水平明显降低,星形胶质细胞活化无明显改变。结论小胶质细胞活化参与了CFA所致的慢性炎症性疼痛的发生过程,而对慢性炎症性疼痛的发展过程可能无明显作用。

关键词：小胶质细胞星形胶质细胞下丘脑室旁核米诺环素炎症性疼痛完全弗氏佐剂

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甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲减大鼠海马内超微结构及synaptotagmin-1表达的影响

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安徽医科大学学报 2015年第11期50卷 1547-1551页

作者：查小雪蔡瑶俊吴章碧吴波贾雪梅朱德发安徽医科大学第一附属医院老年内分泌科合肥230022 安徽医科大学基础医学院综合实验室合肥230022

目的观察甲状腺素(T4)联合多奈哌齐(DON)治疗对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内超微结构及突触结合蛋白synaptotagmin-1(syt-1)表达的影响。方法饮0.05%丙基硫氧嘧啶(PTU)水建立成年期大鼠甲减模型共6周,第5周起,T4治疗组... 详细信息

目的观察甲状腺素(T4)联合多奈哌齐(DON)治疗对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内超微结构及突触结合蛋白synaptotagmin-1(syt-1)表达的影响。方法饮0.05%丙基硫氧嘧啶(PTU)水建立成年期大鼠甲减模型共6周,第5周起,T4治疗组给予腹腔注射T4 6μg/100g体重、DON治疗组饮0.005%DON水,联合治疗组给予T4+DON治疗,对照组及甲减组每日腹腔注射等量生理盐水。采用放射免疫法测定血清甲状腺素水平,透射电镜观察海马内超微结构,Western blot方法分析海马内syt-1的表达水平。结果甲减组、DON治疗组大鼠血清甲状腺激素水平明显降低(P<0.01),T4治疗组、联合治疗组与对照组差异无统计学意义;电镜下甲减大鼠海马内神经元中线粒体呈现明显空泡变性、游离核糖体稀疏、突触结构受损、突触小泡数量减少,T4或DON治疗后上述损伤有所改善,而联合治疗恢复后表现最接近对照组;甲减大鼠海马内syt-1蛋白表达量明显降低(P<0.01),单独T4或DON治疗后表达仍下降(P<0.05),联合治疗后syt-1表达恢复正常。结论成年期甲减可致大鼠海马内超微结构发生病理学损害,syt-1蛋白表达下降,T4+DON治疗有利于上述损伤的修复,作用优于单一药物治疗。

关键词：甲状腺功能减退症海马超微结构 synaptotagmin-1 甲状腺素多奈哌齐

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高表达毒力因子ROP18的转基因刚地弓形虫株的建立及鉴定

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2015年第1期33卷 14-18页

作者：蒋宗儒安然杨杰万俐娟都建安徽医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室安徽医科大学第一临床学院安徽病原生物学省级实验室合肥230032

目的构建并鉴定高表达毒力因子ROP18的转基因刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)虫株。方法 RTPCR扩增刚地弓形虫RH株速殖子的ROP18基因片段。将纯化的PCR产物克隆至p CR-BluntⅡ-Topo载体构建p ROP18质粒,PCR扩增ROP18基因序列。将纯化的PC... 详细信息

目的构建并鉴定高表达毒力因子ROP18的转基因刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)虫株。方法 RTPCR扩增刚地弓形虫RH株速殖子的ROP18基因片段。将纯化的PCR产物克隆至p CR-BluntⅡ-Topo载体构建p ROP18质粒,PCR扩增ROP18基因序列。将纯化的PCR产物亚克隆至p TUB8-myc GFPPftail-Ty1载体,构建p TUB8-ROP18-Ty1质粒。将质粒电穿孔转染刚地弓形虫RH株,刚地弓形虫悬液转移到长有贴壁细胞的培养瓶中培养,用含25μg/ml霉酚酸和50μg/ml黄嘌呤的DMEM培养基筛选高表达ROP18的刚地弓形虫RH株。免疫荧光和蛋白质印迹(Western blotting)检测ROP18在转基因刚地弓形虫株中的表达。吉氏染色比较弓形虫RH株和高表达ROP18的转基因RH株弓形虫分别感染人包皮成纤维细胞(HFF细胞)的增殖情况。20只昆明小鼠均分为2组,每鼠分别腹腔内注射1×103高表达ROP18弓形虫RH株和1×103弓形虫RH株,统计小鼠存活率。结果 RT-PCR扩增出1 665 bp的ROP18基因序列。经酶切和测序鉴定证明p TUB8-ROP18-Ty1质粒构建成功。Western blotting分析结果显示,高表达ROP18 RH株可表达相对分子质量(Mr)为56 000的蛋白,与ROP18-Ty1蛋白预期结果一致。免疫荧光结果发现,ROP18-Ty1定位于弓形虫前端的棒状体。吉氏染色结果表明,高表达ROP18 RH株弓形虫感染HFF细胞6、12和24 h后的速殖子数量分别为100.0±16.9、476.0±31.1和860.0±52.3,均显著高于RH株弓形虫(88.0±16.9,300.0±11.3,675.0±35.4)(P<0.05)。弓形虫毒力实验结果显示,RH株弓形虫感染小鼠在第8天均存活,第14天存活率下降至30%(3/10),至第16天全部死亡;高表达ROP18 RH株弓形虫感染小鼠在第5天均存活,第8天存活率下降至30%(3/10),至第9天全部死亡。结论构建了高表达毒力因子ROP18的转基因弓形虫虫株。

关键词：弓形虫 ROP18基因转基因虫株

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