检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2004年第1期35卷 53-56页

作者：刘艳霞李学军天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100083

RNA干扰 (RNAinterference ,RNAi)是指与内源性mRNA编码区某段序列同源的双链RNA分子 (double strandedRNA ,dsRNA)导入细胞时 ,该mRNA发生特异性的降解 ,导致基因表达的沉默。本文介绍RNAi作用的发现。

关键词： RNA干扰作用研究进展 dsRNA合成启动子载体

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兔回肠毒蕈碱性受体的溶脱

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中国药理学与毒理学杂志 1998年第3期12卷 233-234页

作者：曹云鹏李智张荣强丛华张克义中国医科大学基础医学院药理学教研室

兔回肠毒蕈碱性受体的溶脱１曹云鹏２李智张荣强丛华张克义（中国医科大学基础医学院药理学教研室，沈阳１１０００１）理想的受体研究方法是将受体从膜上溶脱下来并加以纯化制得纯品，分析其氨基酸序列，了解其三维结构．通过受体实验... 详细信息

兔回肠毒蕈碱性受体的溶脱１曹云鹏２李智张荣强丛华张克义（中国医科大学基础医学院药理学教研室，沈阳１１０００１）理想的受体研究方法是将受体从膜上溶脱下来并加以纯化制得纯品，分析其氨基酸序列，了解其三维结构．通过受体实验可分析药物对受体的作用及强度，进一...

关键词：回肠毒蕈碱性受体受体溶脱

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喹诺酮类药物与其它药物的相互作用

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中国药理学通报 1994年第4期10卷 250-253页

作者：匡湘红包定元华西医科大学基础医学院药理学教研室

喹诺酮类药物与其它药物的相互作用匡湘红，包定元（华西医科大学基础医学院药理学教研室，成都６１００４１）近１０年来，氟喹诺酮类抗菌药以其广谱、高效、低毒、价廉等优点在临床上得到日益广泛的应用，随着与其它药物联合应用的不... 详细信息

喹诺酮类药物与其它药物的相互作用匡湘红，包定元（华西医科大学基础医学院药理学教研室，成都６１００４１）近１０年来，氟喹诺酮类抗菌药以其广谱、高效、低毒、价廉等优点在临床上得到日益广泛的应用，随着与其它药物联合应用的不断增多，越来越多的文献报道了药物的...

关键词：喹诺酮抗菌素药物相互作用

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白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

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中国药理学通报 2004年第2期20卷 211-214页

作者：刘玮吴华璞祝晓光明亮淮北职业技术学院药理学教研室淮北235000 蚌埠医学院药理学教研室蚌埠233003 安徽医科大学药理学教研室合肥30032

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改... 详细信息

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。

关键词：白芍总苷脑缺血再灌损伤超氧化物歧化酶丙二醛

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临床分离耐氟喹诺酮类金黄色葡萄球菌的gyrA基因单点突变研究

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华西医科大学学报 2000年第1期31卷 24-26,45页

作者：方治平宋晓红刘小康华西医科大学基础医学院药理学教研室成都610041

为研究临床分离金黄色葡萄球菌 (简称金葡菌 )对氟喹诺酮类药物的耐药机理 ,采用聚合酶链反应 -限制性长度多态性分析方法 ,对成都地区 6 3株临床分离出的金葡菌 (其中 5 7株为氟喹诺酮类耐药株 ,6株为野生型敏感株 )的 gyr A基因单点... 详细信息

为研究临床分离金黄色葡萄球菌 (简称金葡菌 )对氟喹诺酮类药物的耐药机理 ,采用聚合酶链反应 -限制性长度多态性分析方法 ,对成都地区 6 3株临床分离出的金葡菌 (其中 5 7株为氟喹诺酮类耐药株 ,6株为野生型敏感株 )的 gyr A基因单点突变与细菌耐氟喹诺酮类药物的关系进行了研究。结果 :在对诺氟沙星、氟罗朔星、托舒沙星、环丙沙星、氧氟沙星、司帕沙星分别耐药的菌株中 ,gyr A基因发生单点突变率达 6 7.2 7%～ 92 .5 % ,且多数 gyr A基因突变菌株呈高水平耐药。结论 :成都地区临床分离的对氟喹诺酮类药物耐药金葡菌多数发生了 gyr

关键词： gryA基因金黄色葡萄球菌氟喹诺酮

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普拉西坦在动物体内的药物代谢动力学

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华西医科大学学报 1999年第4期30卷 411-413页

作者：方治平刘小康肖逸蒋维华西医科大学基础医学院药理学教研室成都610041

为研究普拉西坦在犬和大鼠体内药代动力学规律，给犬灌服普拉西坦后，抽取不同时间的血液，分离血浆，用ＨＰＬＣ测定血浆中药物浓度，采用３ｐ８７程序计算药代参数；应用ＨＰＬＣ测定大鼠灌服普拉西坦后各组织和胆汁、尿、粪中药物... 详细信息

为研究普拉西坦在犬和大鼠体内药代动力学规律，给犬灌服普拉西坦后，抽取不同时间的血液，分离血浆，用ＨＰＬＣ测定血浆中药物浓度，采用３ｐ８７程序计算药代参数；应用ＨＰＬＣ测定大鼠灌服普拉西坦后各组织和胆汁、尿、粪中药物浓度。结果显示：血药浓度－时间曲线符合一室开放模型，其体内的Ｔ１／２为２．３～３．９小时；大鼠灌服普拉西坦后３小时各组织中有较高的浓度，以肾脏为最高，肝脏次之，依序为肠、肺、肌、心、生殖腺、脾、脂肪；脑组织也能测到一定的量。２４小时从胆汁排泄原形药物占给药量的０．７％，７２小时从尿和粪中排出原形药物量分别占给药量的２８．２６％和６．３５％。用平衡透析法测定普拉西坦的血浆蛋白结合率约为２０．１％～２２．２％。以上结果表明，普拉西坦吸收快，分布广，消除也快。

关键词：普拉西坦药代动力学参数组织分布血浆蛋白结合率

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GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ对新生大鼠生发基质出血的保护作用

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中国新药杂志 2024年第23期33卷 2512-2517页

作者：陈琴冯占辉王筱雅熊英汪朝云刘绒洁张晴叶兰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州医科大学附属医院神经内科贵州医科大学基础医学院机能学实验室

目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage, GMH)的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按... 详细信息

目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage, GMH)的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按体质量随机分为假手术组(Sham, S),模型组(GMH,G),GW0742低剂量组(low-dose, L)、中剂量组(medium-dose, M)、高剂量组(high-dose, H)。右半球生发基质层注射0.3 U胶原酶诱导GMH模型，造模后30 min腹腔注射GW0742。神经行为学测试评估SD乳鼠的神经功能；脑含水量评估其脑水肿程度；脑血红蛋白含量检测脑出血情况；试剂盒检测亚铁离子含量；HE染色观察SD乳鼠脑组织病理形态；Western blot实验检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1, TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)蛋白表达。结果:与S组比较，G组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间增加，神经功能障碍评分升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑含水量、脑血红蛋白含量、脑组织亚铁含量增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),患侧脑组织损伤显著，上调TFR1蛋白表达(P<0.05),下调GPX4蛋白表达(P<0.05);与G组比较，L组缩短翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间，评分降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。M组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。H组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01),脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑组织损伤减轻，TFR1蛋白表达减少(P<0.05),GPX4蛋白表达增加(P<0.01)。结论:GW0742激动PPARβ/δ对乳鼠生发基质出血具有神经保护作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ 生发基质出血 GW0742 铁死亡转铁蛋白受体1 谷胱甘肽过氧化物酶4

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ZNF300基因在肝癌耐药细胞HepG2/VCR中的表达及功能初探

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中国药理学通报 2013年第7期29卷 951-955页

作者：李静王涛安徽医科大学基础医学院机能实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032

目的建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药(MDR)中发挥的功能。方法采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱(VCR)获得性HepG2/VCR耐药细胞株。MTT法检测确定HepG2/VCR耐... 详细信息

目的建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药(MDR)中发挥的功能。方法采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱(VCR)获得性HepG2/VCR耐药细胞株。MTT法检测确定HepG2/VCR耐药细胞株对VCR的耐药性,用Western blot方法检测人锌指蛋白ZNF300基因编码的ZNF300及多药耐药基因编码的P糖蛋白(P-gp)在HepG2和HepG2/VCR细胞中的表达差异;在HepG2/VCR细胞中转染ZNF300基因正向或反向cDNA质粒后,MTT法检测VCR对耐药细胞IC50值的变化,Westernblot方法检测细胞内P-gp表达的影响。结果 MTT检测确认HepG2/VCR耐药细胞构建成功,Western blot检测发现耐药细胞中ZNF300及P-gp的表达相对于HepG2细胞明显增高。在HepG2/VCR细胞中转染正向ZNF300 cDNA质粒后,MTT和Western blot检测发现ZNF300过表达可使VCR对耐药细胞的IC50值增高,并使细胞内P-gp表达上调;在转染反向cDNA质粒Knockdown ZNF300基因表达后得到相反的结果。结论 ZNF300基因在HepG2/VCR耐药细胞中表达明显增高,并能通过上调耐药蛋白P-gp的表达促进肝癌细胞耐药性,可以作为逆转肝癌多药耐药的分子作用靶点。

关键词： ZNF300 肝癌多药耐药 P-糖蛋白化疗锌指蛋白

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氯喹抑制阿司匹林诱导的自噬增强其体外抗肝细胞癌作用

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安徽医科大学学报 2019年第8期54卷 1179-1183页

作者：王梦琳杨慧金娟安徽医科大学基础医学院药理教研室

目的研究阿司匹林对人肝细胞癌HepG2、SMMC-7721细胞的作用及其与自噬相关机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察阿司匹林及联合自噬抑制剂氯喹(CQ)对HepG2、SMMC-7721细胞增殖活力的影响;细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;We... 详细信息

目的研究阿司匹林对人肝细胞癌HepG2、SMMC-7721细胞的作用及其与自噬相关机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察阿司匹林及联合自噬抑制剂氯喹(CQ)对HepG2、SMMC-7721细胞增殖活力的影响;细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Western blot法检测给药处理后两种细胞中C9orf72、雷帕霉素的蛋白激酶受体(mTOR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达。结果 1.25、2.5 mmol/L阿司匹林对细胞增殖无明显作用,随浓度增加抑制作用增加。1.25、2.5、5 mmol/L阿司匹林降低细胞克隆形成率;mTOR表达降低,AMPK、C9orf72表达增加,LC3II/I比值增加。联合CQ后细胞活性明显下降,克隆形成率进一步降低, AMPK表达降低、mTOR表达增加,LC3II/I比值增加。结论联合氯喹可以通过抑制自噬而增加阿司匹林体外抗肝细胞癌作用。

关键词：阿司匹林自噬氯喹 C9orf72

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氧化应激介导多柔比星导致的大鼠主动脉血管平滑肌细胞损伤

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第8期36卷 578-583页

作者：张成瑞谢童邱会琴王婵范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨氧化应激在多柔比星(Dox)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A7r5细胞)损伤中的作用及其机制。方法A7r5细胞经Dox 0,0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)孵育24 h,MTT法测定细胞存活率;倒置荧光显微镜下观察各组细胞形态;DCFH-DA荧光... 详细信息

目的探讨氧化应激在多柔比星(Dox)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A7r5细胞)损伤中的作用及其机制。方法A7r5细胞经Dox 0,0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)孵育24 h,MTT法测定细胞存活率;倒置荧光显微镜下观察各组细胞形态;DCFH-DA荧光探针法测定活性氧(ROS)水平;比色法测定过氧化氢酶(CAT)含量;硝酸盐法测定一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶的胞膜催化亚基p22^(phox)、内皮型NO合酶(eNOS)、诱导型NO合酶(iNOS)、蛋白激酶Cα(PKCα)、PKCβ1和PKCβ2蛋白表达水平。结果与对照组细胞相比,Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞存活率显著降低(P<0.05,P<0.01),镜下可见A7r5死细胞数目明显增加,不规则型,细胞核呈碎片状;细胞ROS水平显著升高(P<0.01),CAT含量明显下降(P<0.01),NO含量升高(P<0.01);Dox 1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞内TXNIP,p22^(phox),eNOS和iNOS蛋白表达水平显著升高(P<0.01);Dox 1.33μmol·L^(-1)组细胞内PKCα和PKCβ1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞内PKCβ2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而NOX2蛋白表达水平呈上升趋势,但未达到统计学差异。结论Dox导致A7r5细胞活力下降和氧化应激损伤,其机制可能与PKC激活NADPH氧化酶和NOS活性,进而诱导ROS大量产生有关。

关键词：多柔比星主动脉血管平滑肌细胞 A7r5细胞氧化应激

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