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同济医科大学学报 1994年第1期23卷 59-61页

作者：郭莲军胡文淑江明性同济医科大学基础医学院药理学教研室武汉430030

甲基莲心碱（Nef）给药后5min使豚鼠离体工作心脏的左室压（LVP）下降17.9％（P＜0.01），左室压瞬时变化速率（±dp／dt_(max))分别下降22.6％和11.7％（P均＜0.05），左室舒末压（LVEDP）上升48.6％（P＜0.01），主动脉流量（ABF... 详细信息

甲基莲心碱（Nef）给药后5min使豚鼠离体工作心脏的左室压（LVP）下降17.9％（P＜0.01），左室压瞬时变化速率（±dp／dt_(max))分别下降22.6％和11.7％（P均＜0.05），左室舒末压（LVEDP）上升48.6％（P＜0.01），主动脉流量（ABF）减少48.4％（P＜0.01），冠脉流量（CBF）增加10.7％（P＜0.05），心率（HR）变化不明显，Nef0.1～10.0μmol／L剂量依赖性地降低LVP、±dP／dt_(max)、ABF，而CBF在较低剂量范围内是增加的。Nef对离体豚鼠工作心脏各参数的影响类似维拉帕米。结果提示，Nef对心脏收缩性能呈剂量依赖性抑制。减少ABF，而在一定剂量范围内可增加冠脉流量。

关键词：甲基莲心碱离体心脏心肌收缩

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鸡豆黄素A通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制

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中国药理学通报 2021年第6期37卷 809-814页

作者：刘梦晴吴阳洋韩俊辉俞益桂陈寒青吴文宁李维组尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230022 合肥工业大学食品科学与工程学院安徽合肥230009

目的探讨鸡豆黄素A(biochanin,Bioch A)能否通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究。方法BV2细胞分为:Control组、LPS(10 mg·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)+ICI(0.1μmol·... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochanin,Bioch A)能否通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究。方法BV2细胞分为:Control组、LPS(10 mg·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)+ICI(0.1μmol·L-1)组、ER(0.1μmol·L-1)组、ER(0.1μmol·L-1)+ICI(0.1μmol·L-1)组、ICI(0.1μmol·L-1)组、Rosup(0.1μmol·L-1)组、MAPK通路特异性抑制剂组。加入上述相应药物后,进行2 h预处理,除control组外,其余各组加LPS(10 mg·L-1)进行36 h孵育。测定NO的含量通过Griess法;检测ROS通过DCFH-DA探针法;ELISA法测定IL-1β、TNF-α、PGE2含量;Western blot法测定P47phox、gp91phox、iNOS、NF-κB、p-NF-κB以及p-ERK、p-JNK、p-p38表达水平。结果与LPS组相比,Bioch A组ROS、NO、IL-1β、TNF-α和PGE2含量下降,iNOS、p-ERK、P47phox、p-p38、p-JNK、p-NF-κB和gp91phox蛋白表达减少;Bioch A+ICI组上述指标未出现明显变化。结论通过雌激素受体,LPS诱导小胶质细胞的活化受到Bioch A抑制,其机制可能与抑制促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。

关键词：脂多糖雌激素受体鸡豆黄素A 小胶质细胞 MAPK

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线粒体ATP合酶中寡霉素敏感相关蛋白的研究进展

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中国药学杂志 2008年第9期43卷 641-643页

作者：范海鸣刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的阐述线粒体ATP合酶中寡霉素敏感相关蛋白(OSCP)的位置、结构、功能及其在药理学中作为分子靶点的研究。方法根据近年文献资料对寡霉素敏感相关蛋白的位置、结构、功能及其作为分子靶点的研究进行综述。结果与结论寡霉素敏感相关蛋... 详细信息

目的阐述线粒体ATP合酶中寡霉素敏感相关蛋白(OSCP)的位置、结构、功能及其在药理学中作为分子靶点的研究。方法根据近年文献资料对寡霉素敏感相关蛋白的位置、结构、功能及其作为分子靶点的研究进行综述。结果与结论寡霉素敏感相关蛋白位置、结构及功能方面的阐述是其作为分子靶点方面研究的基础,分子靶点的研究将成为分子治疗学的一个新关注点。

关键词： ATP合酶寡霉素敏感相关蛋白分子靶点

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STM2457减轻顺铂诱导的高尿酸下肾小管细胞损伤

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安徽医科大学学报 2023年第9期58卷 1540-1546页

作者：卞和格金娟安徽医科大学基础医学院药理教研室合肥230032

目的观察小鼠在高尿酸血症基础上使用顺铂诱导急性肾损伤(AKI)对于肾脏病变的影响情况以及探究甲基转移酶-3(METTL3)在其中发挥的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成对照组、高尿酸血症组、AKI组和高尿酸血症+AKI复合模型组。通过灌胃氧... 详细信息

目的观察小鼠在高尿酸血症基础上使用顺铂诱导急性肾损伤(AKI)对于肾脏病变的影响情况以及探究甲基转移酶-3(METTL3)在其中发挥的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成对照组、高尿酸血症组、AKI组和高尿酸血症+AKI复合模型组。通过灌胃氧嗪酸钾+腺嘌呤21 d建立高尿酸血症模型,腹腔注射顺铂3 d建立AKI模型,检测血肌酐、尿素氮、血尿酸、HE、Masson病理染色,探究不同模型对小鼠肾脏损伤情况。Western blot检测α-平滑肌蛋白(α-SMA)、肾损伤分子-1、METTL3蛋白表达变化;qPCR检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β等mRNA变化。m6A检测试剂盒检测小鼠总体甲基化水平。结果与单纯顺铂引起的AKI模型组相比,高尿酸血症和AKI复合模型组的血肌酐、尿素氮、血尿酸均明显升高。病理染色、Western blot和qPCR也显示复合模型组肾脏纤维化加重,METTL3表达水平升高。m6A检测结果说明实验组小鼠的总体甲基化水平升高且复合模型组明显高于单纯AKI组。体外实验中,使用METTL3特异性抑制剂STM2457则能够有效减轻肾小管上皮细胞的损伤以及降低炎症。结论顺铂能够加重高尿酸引起的肾脏炎症和纤维化;STM2457对于高尿酸基础上顺铂诱导的细胞损伤具有治疗作用,METTL3可能是治疗有关肾脏损伤的潜在靶点。

关键词：高尿酸血症高尿酸肾病急性肾损伤 m6A 表观遗传学

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基于UHPLC-MS/MS法,中毒量氯化琥珀胆碱在大鼠体内分布的研究

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中国药理学通报 2020年第5期36卷 670-675页

作者：盛洁姜荣文继月陈林解启文方俊杰万阳秦明李婧陈冠军陈志武安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽省公安厅物证鉴定中心安徽合肥230061 安徽医科大学科研实验中心安徽合肥230032

目的建立适当的超高效液相色谱串联质谱(UHPLC-MS/MS)法,测定中毒量氯化琥珀胆碱(succinylcholine chloride,Suc)在大鼠体内的分布。方法大鼠分别皮下注射3种剂量的Suc,4 h后取大鼠血清和各主要脏器组织进行乙腈蛋白沉淀并过固相萃取WC... 详细信息

目的建立适当的超高效液相色谱串联质谱(UHPLC-MS/MS)法,测定中毒量氯化琥珀胆碱(succinylcholine chloride,Suc)在大鼠体内的分布。方法大鼠分别皮下注射3种剂量的Suc,4 h后取大鼠血清和各主要脏器组织进行乙腈蛋白沉淀并过固相萃取WCX柱进行纯化;色谱采用Luna NH2色谱柱(2 mm×100 mm,3μm),流动相为0.1%甲酸水溶液-乙腈等度洗脱,质谱测定采用正离子扫描下多反应监测模式(MRM)。对Suc离子对(m/z 145.1→93.3,m/z 145.1→115.4)进行定性、定量分析。结果Suc的检测限是0.01μg·L^-1,回收率为89.5%~95.4%,日内、日间RSD均小于15%。除NS对照组外,3种剂量的Suc组大鼠的血清及心、肝、肾等主要脏器组织中均检测到Suc,并且肾组织中的Suc最高。结论大鼠Suc中毒时在血清及心、肝、肾等组织中均有分布,其中肾脏中含量最高;UHPLC-MS/MS法是检测Suc中毒大鼠体内药量的一个有效、可靠的方法。

关键词：超高效液相色谱串联质谱法氯化琥珀胆碱大鼠血清固相萃取肾脏

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人参皂苷Rg1通过抑制MAPK-NLRP1通路减轻2型糖尿病诱导的神经元损伤

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2034-2042页

作者：黄蕾汪燕燕孙冉周慧敏姬朋敏孔亮亮李卫平李维祖安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院药剂科安徽合肥230032

目的研究人参皂苷Rg1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠神经元损伤的影响并探讨其潜在机制。方法雄性C57BL/6小鼠84只,随机分为7组:control组、HFD组、HFD+STZ组、Rg1(1、5、10 mg·kg^(-1))和二甲双胍治疗组。用高... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠神经元损伤的影响并探讨其潜在机制。方法雄性C57BL/6小鼠84只,随机分为7组:control组、HFD组、HFD+STZ组、Rg1(1、5、10 mg·kg^(-1))和二甲双胍治疗组。用高脂饮食(HFD)和链脲霉素(STZ)制备T2DM小鼠模型,成功后给予8周的药物治疗。水迷宫评估小鼠学习记忆能力,HE染色、β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色、普鲁士蓝染色评估皮质和海马受损情况,免疫荧光检测脑内NEUN和NLRP1的共定位及表达,RT-PCR检测NLRP1相关mRNA水平,Western blot检测脑内NLRP1、MAPK相关蛋白的量。结果水迷宫实验表明,经过Rg1治疗的小鼠学习记忆能力明显提高。组织学染色表明,Rg1能够使T2DM小鼠的神经元损伤、衰老以及脑血管损伤明显改善。免疫荧光检测表明,Rg1治疗减少了T2DM小鼠脑内的NLRP1在NEUN阳性神经元的表达。Western blot和RT-PCR结果显示,Rg1治疗降低了T2DM小鼠脑内NLRP1、ASC,caspase-1、IL-1β,p-ERK、p-JNK、p-P38和p-GSK-3β等蛋白表达及NLRP1,ASC,caspase-1等mRNA水平。结论人参皂苷Rg1可以相对减少T2DM小鼠的神经元受损,其机制可能与抑制MAPK-NLRP1信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rg1 2型糖尿病 NLRP1炎症小体 MAPK信号通路认知功能障碍学习记忆

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甲苯喹哌对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用

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上海医科大学学报 1996年第1期23卷 31-33页

作者：史念慈周思平鲁映青郑平姚明辉贺曾佑上海医科大学基础医学院药理学教研室扬州制药厂

通过研究新抗心律失常药甲苯喹哌（ｔｏｑｕｉｐｉｄｉｎｅ，Ｔｏｑ）抗心律失常作用的心肌电生理学机制。利用微电极技术观察甲苯喹哌对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用，并与利多卡因进行比较。结果：Ｔｏｑ在１和１０μｍｏｌ／Ｌ时... 详细信息

通过研究新抗心律失常药甲苯喹哌（ｔｏｑｕｉｐｉｄｉｎｅ，Ｔｏｑ）抗心律失常作用的心肌电生理学机制。利用微电极技术观察甲苯喹哌对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用，并与利多卡因进行比较。结果：Ｔｏｑ在１和１０μｍｏｌ／Ｌ时对动作电位各参数无明显影响，但在５０及１００μｍｏｌ／Ｌ时，可明显降低动作电位的Ｖｍａｘ，ＡＰＡ，缩短ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０，并明显延长或提高动作电位的ＥＲＰ，ＥＲＰ／ＡＰＤ９０和ＥＲＰ－ＡＰＤ９０利多卡因１μｍｏｌ／Ｌ对动作电位各参数无明显影响。１０和５０μｍｏｌ／Ｌ利多卡因可剂量依赖性降低Ｖｍａｘ，ＡＰＡ，缩短ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０。并明显延长ＥＲＰ，ＥＲＰ／ＰＤ９０和ＥＲＰ－ＡＰＤ９０结论：Ｔｏｑ有与利多卡因类似的心肌电生理作用，但其效价强度低于利多卡因。

关键词：甲苯喹哌乳头肌动作电位抗心律失常药

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酒精对乳腺癌细胞表皮生长因子受体-钙激活中性蛋白酶通路及细胞迁移的影响

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中国癌症杂志 2016年第10期26卷 820-825页

作者：李勇杰于庆龙潘际刚王宏健宛蕾王旭东贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

背景与目的:酒精(ethyl alcohol,Et OH)可促进乳腺癌的恶性演进,但其信号机制尚未完全明了。本研究通过观察Et OH对乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)-周期蛋白E/局部黏着斑激酶(focal adhesion kin... 详细信息

背景与目的:酒精(ethyl alcohol,Et OH)可促进乳腺癌的恶性演进,但其信号机制尚未完全明了。本研究通过观察Et OH对乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)-周期蛋白E/局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路和细胞迁移的影响,以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在其中的介导作用,探讨Et OH促进乳腺癌细胞迁移的信号机制。方法:以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为模型细胞(MCF-10A乳腺上皮细胞为对照);采用蛋白[质]印迹法(Western blot)分析周期蛋白E和FAK蛋白剪切反应;通过伤口愈合实验观察细胞迁移效应;采用EGFR抑制剂(EGFR inhibitor,EGFR-I)或CANP抑制剂Calpeptin抑制EGFR或CANP活性,观察抑制剂对Et OH诱导CANP1大亚基、周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移的影响。结果:以Et OH(0.3%)处理模型细胞可观察到周期蛋白E和FAK出现明显蛋白剪切且该效应呈剂量和时间依赖性,还观察到Et OH刺激细胞迁移活动(+47.30%,P<0.05),但Et OH对MCF-10A细胞迁移无明显影响;以Calpeptin(10μmol/L)预处理模型细胞,可见Et OH(0.3%)或EGF(10 ng/m L)诱导的周期蛋白E/FAK蛋白剪切效应受到明显抑制;EGFR-I(3μmol/L)可显著抑制Et OH诱导的CANP1大亚基和周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移效应(-53.00%,P<0.01)。结论:Et OH可通过EGFR激活乳腺癌细胞CANP信号活动并促进细胞迁移,EGFR-CANP通路参与介导Et OH与EGF之间的串话,提示EGFR-CANP信号通路中的关键分子可为防止乳腺癌转移的潜在药物靶点。

关键词：酒精表皮生长因子受体钙激活中性蛋白酶细胞迁移乳腺癌

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心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用及其机制

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中西医结合学报 2012年第3期10卷 330-336页

作者：高杉汪星辉黄玲玲余婷婷杜苏明郭言伟贾媛王键安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽中医学院安徽合肥230038

目的:研究心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用并探讨其机制。方法:采用连续7 d皮下注射小剂量异丙肾上腺素的方法诱导小鼠心室重构模型。小鼠随机分为空白对照组,模型组,心肌尔康低、中、高剂量组,心肌尔康萃取水层组,心... 详细信息

目的:研究心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用并探讨其机制。方法:采用连续7 d皮下注射小剂量异丙肾上腺素的方法诱导小鼠心室重构模型。小鼠随机分为空白对照组,模型组,心肌尔康低、中、高剂量组,心肌尔康萃取水层组,心肌尔康萃取正丁醇组和美托洛尔组,灌胃给药。实验结束时计算小鼠心脏质量指数,观察心肌病理形态学改变,比色法测定心肌组织中羟脯氨酸含量及血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠心脏质量指数明显升高(P<0.01),血清超氧化物歧化酶活性下降,血清丙二醛含量升高(P<0.01)。与异丙肾上腺素组相比,心肌尔康能明显降低心脏质量指数(P<0.01),改善心肌病理学改变,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量的增加(P<0.05),提高血清超氧化物歧化酶活性,降低血清丙二醛含量(P<0.01)。水层成分能明显抑制心肌细胞肥大(P<0.01),而正丁醇成分对心肌细胞肥大和心肌纤维化均有明显的抑制作用(P<0.01)。结论:心肌尔康对异丙肾上腺素诱导的小鼠心室重构具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关,而水层组和正丁醇组的药理学效应可能是通过非抗氧化应激途径产生。

关键词：复方异丙肾上腺素心室重构氧化性应激超氧化物歧化酶丙二醛小鼠

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1，6－二磷酸果糖对抗原诱发致敏豚鼠气管条和肺条收缩的舒张作用

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上海医科大学学报 1996年第3期23卷 222-224页

作者：白春学吴淦桐洪群英徐昕红褚云鸿钮善福上海医科大学中山临床医学院肺病学教研室上海医科大学基础医学院药理学教研室

研究１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）的支气管扩张作用。用致敏豚鼠气管条和肺条的离体实验方法观察ＦＤＰ的作用。结果：ＦＤＰ引起了气管条和肺条的剂量依赖性松弛效应，３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＦＤＰ分别减少了它们的张力４０８．８&... 详细信息

研究１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）的支气管扩张作用。用致敏豚鼠气管条和肺条的离体实验方法观察ＦＤＰ的作用。结果：ＦＤＰ引起了气管条和肺条的剂量依赖性松弛效应，３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＦＤＰ分别减少了它们的张力４０８．８±２３．９ｍｇ和２０７．５±１８．７ｍｇ，卵蛋白迅速收缩了致敏豚鼠的气管条和肺条，张力分别达５４５±７３．９ｍｇ和２８５±３２．２ｍｇ，不同剂量的ＦＤＰ（１μｍｏｌ·Ｌ－１至３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）对抗原诱发的气管条和肺条收缩产生了剂量依赖性逆转作用。结论：ＦＤＰ可明显对抗抗原诱发的致敏豚鼠气管和支气管平滑肌收缩作用。

关键词：二磷酸果糖哮喘气管条肺条

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