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中国药理学与毒理学杂志 2013年第6期27卷 948-953页

作者：刘重斌陆建峰郭贺杰陈露王瑞湖州师范学院医学院生理与药理学教研室浙江湖州313000 温州医科大学基础医学院生理学教研室浙江温州325035

目的探讨番茄红素对慢性锰染毒大鼠学习记忆改善作用的机制。方法雄性SD大鼠ip MnCl2·4H2O 15 mg·kg-1,同时ig给予番茄红素5,10和15 mg·kg-1,每天1次,连续3个月。分别于第1,2和3个月末进行水迷路实验测定大鼠逃避潜伏期... 详细信息

目的探讨番茄红素对慢性锰染毒大鼠学习记忆改善作用的机制。方法雄性SD大鼠ip MnCl2·4H2O 15 mg·kg-1,同时ig给予番茄红素5,10和15 mg·kg-1,每天1次,连续3个月。分别于第1,2和3个月末进行水迷路实验测定大鼠逃避潜伏期和目标象限游泳时间。实验结束后,取血、肝和海马组织,原子吸收光谱法测定血、肝和海马组织中锰含量。化学比色法检测肝和海马组织中丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)酶活性。结果与正常对照和番茄红素组相比,慢性锰染毒组大鼠平均逃避潜伏期和目标象限游泳时间显著增加(P<0.05);血、肝和海马组织中锰含量显著升高(P<0.05);肝和海马组织中MDA含量显著增加(P<0.05),SOD,GSH-Px和CAT酶活性显著下降(P<0.05)。给予番茄红素15 mg·kg-1干预后,大鼠平均逃避潜伏期在第1,2和3个月末分别由慢性锰染毒组的50.7±10.8,46.1±9.2和(51.4±13.6)s显著降至42.1±4.0,27.5±4.6和(26.0±4.7)s(P<0.05);目标象限游泳时间在第2和3个月末分别由慢性锰染毒组的38.7±9.2和(45.2±14.2)s显著降至26.2±4.8和(27.3±8.3)s(P<0.01);血、肝和海马组织中锰含量显著下降(P<0.05);肝和海马组织中MDA含量显著降低,SOD,GSH-Px和CAT酶活性显著升高(P<0.05)。结论番茄红素能有效改善因慢性锰染毒导致的氧化应激损伤及学习记忆能力的减退。

关键词：番茄红素锰染毒氧化性应激学习记忆

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低剂量阿司匹林诱导产生的自噬减弱其对人肝癌HepG2细胞系的抑制作用

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安徽医科大学学报 2018年第3期53卷 373-377页

作者：朱思雅王梦琳金娟安徽医科大学基础医学院药理教研室合肥230032

目的研究一定浓度的阿司匹林对人肝癌HepG2细胞系的增殖抑制作用及产生抑制作用可能的原因。方法采用MTT法和平板克隆实验研究阿司匹林对人肝癌HepG2细胞增殖活力的影响。吖啶橙荧光染色法观察阿司匹林对人肝癌HepG2细胞内自噬小体的影... 详细信息

目的研究一定浓度的阿司匹林对人肝癌HepG2细胞系的增殖抑制作用及产生抑制作用可能的原因。方法采用MTT法和平板克隆实验研究阿司匹林对人肝癌HepG2细胞增殖活力的影响。吖啶橙荧光染色法观察阿司匹林对人肝癌HepG2细胞内自噬小体的影响。Western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)在人肝癌HepG2细胞中的表达。结果 10 mmol/L浓度的阿司匹林能抑制人肝癌HepG2细胞的增殖活力,但增加HepG2细胞中自噬小体的数量,增加AMPK表达,降低m TOR的表达,且和40μm自噬抑制剂氯喹(CQ)联合使用时,CQ能够增强10 mmol/L浓度阿司匹林对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用。结论联合自噬抑制剂CQ减弱浓度为10 mmol/L的阿司匹林诱导产生的自噬从而明显增强其抗HepG2作用。

关键词：阿司匹林人肝癌HepG2细胞自噬自噬抑制剂

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白花前胡及前胡甲素对心肌缺血再灌注大鼠IL-6水平及Fas、bax、bcl-2蛋白表达的影响

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中国医科大学学报 2003年第1期32卷 1-3,6页

作者：常天辉章新华邢军王怀良刘晓阳中国医科大学基础医学院临床药理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院药理学

目的:研究中药白花前胡及其有效成分对缺血再灌注心肌IL-6水平及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:开胸麻醉大鼠左冠状动脉前降枝经30 min缺血及120 min再灌注;放射免疫法测定血清IL-6水平;免疫组化法和计算机图像分析系统检测心肌Fas,bax... 详细信息

目的:研究中药白花前胡及其有效成分对缺血再灌注心肌IL-6水平及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:开胸麻醉大鼠左冠状动脉前降枝经30 min缺血及120 min再灌注;放射免疫法测定血清IL-6水平;免疫组化法和计算机图像分析系统检测心肌Fas,bax及bcl-2蛋白表达;苏木精-依红染色法于光镜下观察嗜中性白细胞浸润。结果:白花前胡粗提物及前胡甲素(Pd-Ia)在降压和不影响心率的情况下,减少IL-6水平及Fas,bax,bcl-2蛋白的表达,增加bcl-2/bax的比率。IL-6水平与Fas,bax,bcl-2蛋白表达之间呈密切的线性正相关,而嗜中性白细胞只有轻微浸润。结论:白花前胡及Pd-Ia在防治缺血后心肌细胞死亡上显现新靶位,原因可能与心肌缺血再灌注期间机体自身调控即早基因IL-6,Fas,bax,bcl-2的表达有关。

关键词：白花前胡前胡甲素心肌缺血再灌注凋亡白介素-6 蛋白质类

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和厚朴酚抑制结肠癌SW620细胞增殖与TGF-β1/p38 MAPK/Hippo信号传导的关系

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中国药理学通报 2021年第11期37卷 1577-1584页

作者：刘晓璐马妍刘荣兴李沁孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 武汉大学基础医学院药理学教研室湖北武汉430072

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK... 详细信息

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系。结果HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制结论HNK能够抑制SW620细胞的增殖,其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化。

关键词：和厚朴酚结肠癌凋亡 TGF-β1 p38 MAPK Hippo

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血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

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上海第二医科大学学报 2005年第1期25卷 89-92页

作者：黄泓陈红专上海第二医科大学基础医学院药理学教研室上海200025

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应。本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展。

关键词：血小板活化因子生物学效应血小板活化因子受体拮抗剂炎症因子生物学效应哮喘急性胰腺炎

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磷脂酶C信号通路与M通道调控

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第二军医大学学报 2006年第10期27卷 1138-1141页

作者：刘伯一贾占峰张海林河北医科大学基础医学院药理学教研室石家庄050017

M型通道作为一种外向型电压依赖型钾通道,在调节神经系统兴奋性方面发挥着重要作用。M通道的功能受到体内多种因素的调节,其功能失常往往导致神经系统疾病。自M电流被发现后的20多年时间里,人们对其调节机制进行了大量深入细致的研究。... 详细信息

M型通道作为一种外向型电压依赖型钾通道,在调节神经系统兴奋性方面发挥着重要作用。M通道的功能受到体内多种因素的调节,其功能失常往往导致神经系统疾病。自M电流被发现后的20多年时间里,人们对其调节机制进行了大量深入细致的研究。磷脂酶C信号转导通路目前被认为在M通道的调控过程中发挥了重要作用。因此本文将对这一信号通路中各个环节对M通道的调节作用及目前一些最新的研究进展进行综述。

关键词：磷脂酶C信号通路 M通道 PIP2 Ca2+ PKC

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心肌缺血和再灌注早期心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程和传导变化

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中国病理生理杂志 2001年第10期17卷 954-956页

作者：刘书勤袁秉祥李增利鞠敏李宝平西安医科大学基础医学院药理学教研室陕西西安710061 西安医科大学基础医学院化学教研室陕西西安710061

目的 :探索心肌缺血时心内膜下心肌和心外膜下心肌电活动变化特征。方法 :应用修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁“缺血”及“再灌注”研究法。结果 :心肌缺血时和再灌注早期心内膜下和心外膜下心室肌细胞跨膜电活动均明显异常 ,且以内膜... 详细信息

目的 :探索心肌缺血时心内膜下心肌和心外膜下心肌电活动变化特征。方法 :应用修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁“缺血”及“再灌注”研究法。结果 :心肌缺血时和再灌注早期心内膜下和心外膜下心室肌细胞跨膜电活动均明显异常 ,且以内膜下更明显。结论 :心肌缺血和再灌注早期损伤造成心内、外膜下心室肌电活动变化程度不同 ,这种不同可能是心内膜下心肌缺血易损性的电生理学基础。

关键词：心肌缺血再灌注损伤心内膜动作电位电生理学心外膜

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氯化锂对Aβ1-42引起的星形胶质细胞谷氨酸释放的抑制作用及其对海马神经元损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2021年第1期47卷 35-43页

作者：刘琪张显晨李香雨林钰淼杨颜齐闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学第三临床医学院

目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.0... 详细信息

目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.00 mmol∙L-1氯化锂作用2周,加入250 nmol∙L-1 Aβ1-42刺激),采用荧光探针技术检测AS中Ca^2+水平,采用高效液相色谱法检测AS谷氨酸的释放量,Western blotting法检测AS中瞬时受体电位通道蛋白1(TRPC1)、钠-钙交换蛋白1(NCX1)和电压门控钙离子通道(Cav1.2)蛋白表达水平。海马神经元成熟化后分为对照组、Aβ1-42组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组,加入Aβ1-42处理的含AS的条件培养基(ACM)培养并以不含AS的条件培养基为对照,倒置相差显微镜下观察海马神经元突起总长度(TDBL)、一级突起数(PDN)和最大分支级数(MBO),Griess法测定培养液中一氧化氮(NO)释放量。结果:与对照组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组AS中Ca^2+水平明显降低(P<0.05),Ca^2+再充功能降低(P<0.05),谷氨酸释放量明显减少(P<0.05),TRPC1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),NCX1和Cav1.2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,Aβ1-42组海马神经元NO释放量明显增加(P<0.05),TDBL、PDN和MBO明显减少(P<0.01);与Aβ1-42组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组海马神经元NO释放量明显减少(P<0.01),TDBL、PDN和MBO明显增加(P<0.05或P<0.01)。加入Aβ1-42处理的不含AS的培养基培养,各组海马神经元NO释放量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氯化锂对Aβ1-42引起的AS中Ca^2+依赖的谷氨酸释放具有抑制作用,该作用机制可能与其下调TRPC1受体表达有关,氯化锂可通过抑制神经元中NO的释放减轻海马神经元的损伤。

关键词：氯化锂星形胶质细胞 β淀粉样蛋白谷氨酸释放瞬时受体电位通道蛋白

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肉苁蓉总苷对β-淀粉样肽所致阿尔采末病小鼠模型学习记忆的影响及其机制

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中国药理学通报 2006年第5期22卷 595-599页

作者：刘凤霞王晓雯罗兰新华.那比王雪飞新疆医科大学基础医学院解剖学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的研究肉苁蓉总苷(G lycosides of c istanche,GCs)对β-淀粉样肽(β-AP)所致阿尔采末病(AD)模型小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用小鼠脑室内一次性微量注射β-AP25-35诱发β-AP在脑内的沉积,造成AD小鼠模型。10 d后,一次... 详细信息

目的研究肉苁蓉总苷(G lycosides of c istanche,GCs)对β-淀粉样肽(β-AP)所致阿尔采末病(AD)模型小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用小鼠脑室内一次性微量注射β-AP25-35诱发β-AP在脑内的沉积,造成AD小鼠模型。10 d后,一次性训练被动回避跳台实验测定AD小鼠学习记忆能力;检测脑组织SOD活性、MDA含量及GSH-Px活性;电子显微镜检测脑组织神经细胞的病理变化;TUNEL法检测脑细胞凋亡;免疫组化SABC法检测Bax/Bc l-2的表达。结果GCs可提高β-AP所致AD小鼠学习记忆水平;降低脑组织MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性;使脑组织中某些病理改变得到改善;降低脑细胞凋亡率;使Bax的表达减弱,Bc l-2的表达增强。结论GCs对β-淀粉样肽所致AD小鼠学习记忆能力提高,其作用机制可能与其增强自由基清除酶活性,防止脂质过氧化作用,抑制β-AP在脑内的沉积及抑制脑细胞凋亡有关。

关键词：肉苁蓉总苷阿尔采末病 β-淀粉样肽自由基细胞凋亡

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白花前胡水醇提取物对缺血再灌注大鼠血清IL-6水平的影响

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中国医科大学学报 2002年第4期31卷 255-256,259页

作者：刘晓阳常天辉章新华邢军中国医科大学基础医学院临床药理学教研室

目的 :探讨白花前胡水醇提取物抗缺血再灌注损伤的机理 ,为寻找高效、低毒及安全的防治缺血再灌注损伤的药物提供理论基础。方法 :采用放射免疫分析测定血清IL 6水平 ,并通过常规HE染色比较中性粒细胞等炎性细胞的心肌浸润情况。结果 :... 详细信息

目的 :探讨白花前胡水醇提取物抗缺血再灌注损伤的机理 ,为寻找高效、低毒及安全的防治缺血再灌注损伤的药物提供理论基础。方法 :采用放射免疫分析测定血清IL 6水平 ,并通过常规HE染色比较中性粒细胞等炎性细胞的心肌浸润情况。结果 :白花前胡水醇提取物低、中、高剂量IL 6水平分别由对照组的 (15 1.5 3± 17.70 )pg/ml降至 (113.71± 12 .31)pg/ml、(112 .30± 4 .84 )pg/ml和 (10 7.90± 8.11)pg/ml(P <0 .0 1) ,其作用强度与硝苯地平相近 (12 3.5 5± 18.6 2 )pg/ml。结论 :白花前胡水醇提取物明显抑制缺血再灌注大鼠血清IL 6水平 ,提示白花前胡水醇提取物可能通过抑制核转录因子

关键词：再灌注损伤白细胞介素-6 放射免疫分析白花前胡水醇提取物大鼠血清

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