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2-[(二乙胺)乙酰]-1,2,3,4-四氢-6,7-二甲氧基-1-[1′-(6″-甲氧-2″-萘)乙基]-异喹啉对离体豚鼠乳头状肌和心房的抑制作用(英文)

中国药理学报 1995年第3期16卷 239-242页

作者：吴淦桐董辉梁子钧上海医科大学基础医学院药理教研室上海医科大学基础医学院生物物理教研室

目的:研究2-[(二乙胺)乙酰]-1,2,3,4-四氢-6,7-二甲氧基-1-[1′-(6″-甲氧-2″-萘)乙基]-异喹啉(CPU57)对心脏的作用并与硝苯地平进行比较,着重于其作用机制的研究.方法:测量并记录以下参数:1)豚鼠右心房自发收缩的节律及张力;2)电刺激... 详细信息

目的:研究2-[(二乙胺)乙酰]-1,2,3,4-四氢-6,7-二甲氧基-1-[1′-(6″-甲氧-2″-萘)乙基]-异喹啉(CPU57)对心脏的作用并与硝苯地平进行比较,着重于其作用机制的研究.方法:测量并记录以下参数:1)豚鼠右心房自发收缩的节律及张力;2)电刺激左心房和右室乳头状肌的等长收缩力.结果:CPU57象经典的钙拮抗剂硝苯地平一样,在0.01-100 μmol·L^(-1)浓度范围内对离体豚鼠心脏具有浓度依赖的负性频率和负性肌力作用,而前者明显弱于后者,且其对心脏的抑制作用比硝苯地平弱.将正常胞外Ca^(2+)浓度从1.5 mmol·L^(-1)降低至0.3或增高至7.5 mmol·L^(-1)可分别增强或减弱CPU57对电刺激左心房收缩的抑制作用.CPU57(1—10 μmol·L^(-1))还抑制CaCl_2所致电刺激左心房的量—效收缩曲线,pD_2′值为4.77.结论:CPU57对豚鼠心脏具有钙拮抗作用.

关键词：异喹啉类硝苯地平心房乳头状肌心肌收缩

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非洛地平对豚鼠右心室乳头状肌的电生理作用

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中国药理学报 1996年第3期17卷 241-244页

作者：郑平史念慈贡沁燕杨藻宸上海医科大学基础医学院药理教研室

目的：证明非洛地平（Ｆｅｌ）对心肌钙通道是否有阻断作用，与硝苯啶和维拉帕米作一些比较．方法：利用细胞内微电极和单蔗糖电压钳方法研究Ｆｅｌ对豚鼠右心室乳头状肌动作电位，慢反应动作电位和慢钙电流的作用．结果：Ｆｅｌ呈浓度... 详细信息

目的：证明非洛地平（Ｆｅｌ）对心肌钙通道是否有阻断作用，与硝苯啶和维拉帕米作一些比较．方法：利用细胞内微电极和单蔗糖电压钳方法研究Ｆｅｌ对豚鼠右心室乳头状肌动作电位，慢反应动作电位和慢钙电流的作用．结果：Ｆｅｌ呈浓度依赖性抑制动作电位的持续时间，慢反应动作电位的０相除极速度，幅度及持续时间和慢钙电流．Ｆｅｌ的作用不易冲洗掉，刺激频率增加，Ｆｅｌ作用减弱．Ｆｅｌ对心肌钙通道静息态有作用．用三氟拉嗪处理标本后，Ｆｅｌ作用消失．结果：Ｆｅｌ对心肌钙通道具有阻断作用．这种作用主要是对静息态钙通道的作用．

关键词：非洛地平右心室乳头状肌动作电位

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尼莫地平,非洛地平和维拉帕米对离体人血管作用(英文)

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中国药理学报 1995年第1期16卷 36-38页

作者：姚明辉戴泽翔徐端正杨藻宸上海医科大学基础医学院药理教研室

目的:观察尼莫地平(Nim),非洛地平(Fel)是否有不同的作用模式.方法:比较尼莫地平(Nim),非洛地平(Fel)对去甲肾上腺素(NE)和氯化钙(CaCl_2)引起的人动脉收缩的不同作用,并且与维拉帕米(Ver)的作用相比较.结果:Nim,Fel和Ver对无Ca^(2+)高... 详细信息

目的:观察尼莫地平(Nim),非洛地平(Fel)是否有不同的作用模式.方法:比较尼莫地平(Nim),非洛地平(Fel)对去甲肾上腺素(NE)和氯化钙(CaCl_2)引起的人动脉收缩的不同作用,并且与维拉帕米(Ver)的作用相比较.结果:Nim,Fel和Ver对无Ca^(2+)高K^+去极化时CaCl_2所致离体人血管收缩的拮抗作用比其对NE引起收缩拮抗作用强。在CaCl_2引起收缩时,Nim,Fel和Ver拮抗作用pD_2~′在子宫动脉分别为7.50,7.42,6.35;在肠系膜动脉分别为7.38,7.65和7.20;在肾动脉分别为7.87,9.10和7.32,Ver可抑制NE所致的两种收缩成分,Nim或Fel仅抑制外Ca^(2+)内流引起收缩.结论:Fel对肾血管有选择作用.

关键词：尼莫地平非洛地平维拉帕米去甲肾上腺素

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内皮素-1对雌激素处理及妊娠小鼠子宫的作用(英文)

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中国药理学报 1994年第2期15卷 129-132页

作者：贡沁燕陈林爱李建泽徐文洪杨藻宸上海医科大学基础医学院药理教研室

ET,Car和Oxy使在高钾液中的雌激素处理和早、中、晚孕的小鼠子宫产生浓度依赖性张力增加,ET对晚孕子宫的 E_(max)是早孕者的1.33倍,Car对中孕子宫的 E_(max)为晚孕者的2倍,Oxy对晚孕子宫的E_max是中孕者的3.2倍。ET对不同孕期子宫的EC_(... 详细信息

ET,Car和Oxy使在高钾液中的雌激素处理和早、中、晚孕的小鼠子宫产生浓度依赖性张力增加,ET对晚孕子宫的 E_(max)是早孕者的1.33倍,Car对中孕子宫的 E_(max)为晚孕者的2倍,Oxy对晚孕子宫的E_max是中孕者的3.2倍。ET对不同孕期子宫的EC_(50)无显著差别,是Car的2％—7％,为Oxy的3—15倍。表明ET对小鼠子宫的兴奋作用不同于Car和Oxy。

关键词：内皮素缩宫素子宫收缩妊娠动物

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放射配体结合法鉴定小鼠子宫平滑肌β肾上腺素受体(英文)

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中国药理学报 1994年第4期15卷 336-338页

作者：陈根富鲁映青杨藻宸上海医科大学基础医学院药理教研室

用放射配体结合法鉴定小鼠子宫平滑肌β肾上腺素受体,结果显示l-去甲肾上腺(NE),dl-普萘洛尔(Pro),d-噻吗洛尔(d-Tim),l-Tim的IC_(50)依次为171±10,10.3±4.3,6.5±2.1·0.40±0.23 nmol·L^(-1);K_1依次为113... 详细信息

用放射配体结合法鉴定小鼠子宫平滑肌β肾上腺素受体,结果显示l-去甲肾上腺(NE),dl-普萘洛尔(Pro),d-噻吗洛尔(d-Tim),l-Tim的IC_(50)依次为171±10,10.3±4.3,6.5±2.1·0.40±0.23 nmol·L^(-1);K_1依次为113±6,6.3±2.8,4.0±1.3,0.25±0.14nmol·L^(-1),亲合力顺序为l-Tim>d-Tim>dl-Pro>l-NE,阿替洛尔不能抑制[~3H]二氢阿普丙洛尔的结合,提示小鼠子宫平滑肌具有β_2肾上腺素受体。

关键词：子宫肌层普萘洛尔肾上腺素受体

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心肌尔康对两肾一夹诱导高血压大鼠靶器官损伤的影响

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中药材 2012年第4期35卷 591-595页

作者：高杉黄玲玲汪星辉俞婷婷杜苏明郭言伟安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的:研究心肌尔康对两肾一夹诱导高血压大鼠靶器官损伤的影响。方法:采用两肾一夹诱导高血压大鼠动物模型。实验分为假手术组、模型组、心肌尔康组和福辛普利组。第8周末,颈动脉插管测量血压和心功能,计算小鼠心脏指数,HE染色和/或V-G... 详细信息

目的:研究心肌尔康对两肾一夹诱导高血压大鼠靶器官损伤的影响。方法:采用两肾一夹诱导高血压大鼠动物模型。实验分为假手术组、模型组、心肌尔康组和福辛普利组。第8周末,颈动脉插管测量血压和心功能,计算小鼠心脏指数,HE染色和/或V-G染色观察心脏、胸主动脉及肾脏病理形态学改变。结果:与假手术组比较,两肾一夹高血压模型组大鼠心脏舒缩功能明显受到损伤,心脏指数、心肌细胞横截面积、心肌纤维化、肾小球面积明显升高,胸主动脉发生明显重构。与模型组比较,心肌尔康和福辛普利能明显改善大鼠心功能,改善心血管重构和肾小球肥大。结论:心肌尔康能明显改善两肾一夹高血压大鼠心功能、心血管重构和肾小球肥大。

关键词：心肌尔康两肾一夹心室重构血管重构心功能肾小球肥大

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青藤碱对大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用

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中国药理学通报 2014年第4期30卷 527-531页

作者：吴文宁王玉婵董六一陈志武安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导海马神经元缺血损伤的保护作用并探讨其机制。方法原代培养海马神经元OGD 2h后复灌24 h(OGD-R),MTT法和LDH试剂盒分别检测各组细胞存活率和乳酸脱氢酶(lac... 详细信息

目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导海马神经元缺血损伤的保护作用并探讨其机制。方法原代培养海马神经元OGD 2h后复灌24 h(OGD-R),MTT法和LDH试剂盒分别检测各组细胞存活率和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量;Hoechst染色检测细胞凋亡;Westren blot检测凋亡相关蛋白表达;荧光钙离子成像系统检测[Ca2+]i,全细胞膜片钳技术记录酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)电流。结果不同浓度SN均能抑制OGD-R诱导的海马神经元存活率降低和LDH释放增多;SN能明显抑制OGD-R诱导的神经元凋亡、Bcl-2/Bax比值的下降、caspase-3表达的增加以及胞内钙浓度升高,SN还能抑制海马神经元ASIC1a电流,也能抑制OGD诱导的ASICs电流增加。结论 SN对OGD诱导海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与抑制ASICs通道减轻钙超载相关。

关键词：青藤碱海马神经元缺血损伤钙超载

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H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA及ROCK关系的研究

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中国药理学通报 2020年第7期36卷 952-956页

作者：刘欣陈志武郭岩安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的研究H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA和ROCK的关系。方法利用离体微血管压力直径测定法检测大鼠脑基底动脉(CBA)的舒张作用,用RhoA抑制剂C3预处理后抑制RhoA活性,用siRNA转染技术在体敲低大鼠ROCK1和ROCK2表达。结果在1×10^-6~1&#... 详细信息

目的研究H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA和ROCK的关系。方法利用离体微血管压力直径测定法检测大鼠脑基底动脉(CBA)的舒张作用,用RhoA抑制剂C3预处理后抑制RhoA活性,用siRNA转染技术在体敲低大鼠ROCK1和ROCK2表达。结果在1×10^-6~1×10^-3 mol·L^-1范围内,NaHS呈浓度依赖性地诱导大鼠CBA舒张,但这种舒张作用可被1×10^-5mol·L^-1C3预处理明显减弱;ROCK1-siRNA或ROCK2-siRNA在体转染均可明显地敲低大鼠CBA中的ROCK1或ROCK2表达;在ROCK1或ROCK2表达敲低的大鼠CBA上,NaH S诱导的血管舒张作用有明显的降低。结论 H2S通过作用于RhoA、ROCK1和ROCK2导致RhoA-ROCK信号通路的抑制来发挥舒张大鼠脑血管作用。

关键词：硫化氢 RhoA-ROCK信号通路 siRNA转染脑基底动脉舒张血管直径

来源：评论

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缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI的保护作用机制

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中国药学杂志 2004年第11期39卷 811-814页

作者：宋君秋刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心... 详细信息

目的介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤的发生过程,ACEI可通过减少血管紧张素Ⅱ生成、保存缓激肽活性、影响肾素血管紧张素系统和激肽系统之间相互作用、保护血管内皮细胞以及影响凋亡相关基因表达等机制发挥心脏保护作用。

关键词：心肌缺血再灌注细胞凋亡 ACEI

来源：评论

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代谢重编程在心力衰竭中的研究进展

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1418-1423页

作者：黄磊李文文翁培文高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿... 详细信息

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿梭紊乱,导致心脏能量供应不足。通过干预能量代谢途径,可以提高心力衰竭患者的心脏效率,减少能量生成不足,并改善心脏功能。因此,我们对心力衰竭过程中代谢变化的机制和治疗意义进行了回顾和概述。

关键词：心力衰竭代谢重编程脂肪酸代谢葡萄糖酮体线粒体

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