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安徽医科大学学报 2019年第8期54卷 1179-1183页

作者：王梦琳杨慧金娟安徽医科大学基础医学院药理教研室

目的研究阿司匹林对人肝细胞癌HepG2、SMMC-7721细胞的作用及其与自噬相关机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察阿司匹林及联合自噬抑制剂氯喹(CQ)对HepG2、SMMC-7721细胞增殖活力的影响;细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;We... 详细信息

目的研究阿司匹林对人肝细胞癌HepG2、SMMC-7721细胞的作用及其与自噬相关机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察阿司匹林及联合自噬抑制剂氯喹(CQ)对HepG2、SMMC-7721细胞增殖活力的影响;细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Western blot法检测给药处理后两种细胞中C9orf72、雷帕霉素的蛋白激酶受体(mTOR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达。结果 1.25、2.5 mmol/L阿司匹林对细胞增殖无明显作用,随浓度增加抑制作用增加。1.25、2.5、5 mmol/L阿司匹林降低细胞克隆形成率;mTOR表达降低,AMPK、C9orf72表达增加,LC3II/I比值增加。联合CQ后细胞活性明显下降,克隆形成率进一步降低, AMPK表达降低、mTOR表达增加,LC3II/I比值增加。结论联合氯喹可以通过抑制自噬而增加阿司匹林体外抗肝细胞癌作用。

关键词：阿司匹林自噬氯喹 C9orf72

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RNAi抑制CYP3A4基因表达的实验研究

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南方医科大学学报 2008年第12期28卷 2227-2229页

作者：杨贵忠余华荣袁野周岐新刘颖菊重庆医科大学基础医学院药理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理教研室重庆400016

目的探讨质粒表达型短发夹RNA(shRNA)对CHL-3A4转基因细胞的细胞色素P4503A4(CYP3A4)基因表达的影响。方法构建3条shRNA真核表达载体(CYP3A4Ⅰ、CYP3A4Ⅱ、CYP3A4Ⅲ),脂质体转染CHL-3A4转基因细胞。转染48h后,RT-PCR和Westernblotting分别观察3条shRNA对CYP3A4mRNA和蛋白表达的影响;噻唑蓝观察shRNA抑制环磷酰胺对CHL-3A4转基因细胞毒性作用。结果CYP3A4Ⅲ表达载体的shRNA分别能抑制CHL-3A4细胞的CYP3A4mRNA表达(75%)及蛋白表达(80%),抑制环磷酰胺对CHL-3A4细胞(75%)细胞毒作用。结论RNA干扰能显著抑制CYP3A4基因的表达,RNA干扰技术为肝细胞色素P450的研究提供了新的实验室方法。

关键词： RNA干扰细胞色素P450 基因表达环磷酰胺

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辛伐他汀对oxLDL诱导的巨噬细胞活性氧及IL-1β分泌的影响

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中国药理学通报 2014年第5期30卷 692-696页

作者：靳梦醒闫海程艳伟桂丽胡春松张林杰黄保军安徽医科大学基础医学院免疫学教研室安徽合肥230032

目的探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导的巨噬细胞内活性氧(ROS)的水平及IL-1β分泌的影响。方法将oxLDL 0、50、100、200 mg·L-1作用于巨噬细胞J774A.1后,采用油红O染色观察脂滴在巨... 详细信息

目的探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导的巨噬细胞内活性氧(ROS)的水平及IL-1β分泌的影响。方法将oxLDL 0、50、100、200 mg·L-1作用于巨噬细胞J774A.1后,采用油红O染色观察脂滴在巨噬细胞内的聚集情况;用辛伐他汀0.5、1.0μmol·L-1作用于oxLDL处理的巨噬细胞,流式细胞仪检测辛伐他汀作用前后细胞内ROS的水平;Western blot检测pro-caspase-1、cleaved caspase-1和成熟IL-1β的表达情况。结果油红O染色结果表明,oxLDL可导致巨噬细胞内明显的脂质聚集,并于100 mg·L-1作用剂量达到摄取脂质的饱和状态;流式细胞仪结果表明,oxLDL可以诱导脂质聚集巨噬细胞内ROS的水平增加,辛伐他汀作用后,ROS水平由(167±0.47)%下降到(139±0.97)%,并呈明显的剂量依赖;Western blot结果表明,辛伐他汀可抑制oxLDL诱导的caspase-1活化及IL-1β的分泌,辛伐他汀处理组与oxLDL实验组相比,cleaved caspase-1及成熟IL-1β的表达呈下降趋势,灰度值差异有统计学意义(P<0.05)。结论在oxLDL诱导的巨噬细胞脂质聚集模型中,辛伐他汀可以抑制巨噬细胞内ROS的产生及caspase-1的活化,并减少IL-1β的分泌。

关键词：辛伐他汀巨噬细胞活性氧 IL-1β caspase-1 ox-LDL

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无患子皂苷对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮功能调节作用的实验研究

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中国中药杂志 2012年第21期37卷 3282-3287页

作者：陈明陈志武龙子江高华武卞海王雅娟王靓安徽中医学院药理学教研室安徽合肥230038 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230031

目的:通过研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)离体主动脉血管对于不同血管收缩剂和舒张剂反应性以及对血管内皮活性物质血清含量的影响,考察无患子皂苷对SHR内皮功能的调节作用,为进一步研究其作... 详细信息

目的:通过研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)离体主动脉血管对于不同血管收缩剂和舒张剂反应性以及对血管内皮活性物质血清含量的影响,考察无患子皂苷对SHR内皮功能的调节作用,为进一步研究其作用及机制提供实验依据。方法:取16周龄SHR 40只,随机均分为5组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、中、高(27,54,108 mg·kg-1)剂量组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①对胸主动脉血管对于不同血管收缩剂KCl(20～120 mmol·L-1),PE(1×10-8～1×10-4mol·L-1),AngⅡ(1×10-9～10-5mol·L-1)反应性的影响;②对Ach(1×10-10～1×10-5mol·L-1)血管内皮依赖性及SNP(1×10-8～1×10-3mol·L-1)非内皮依赖性血管舒张反应的影响;③ELISA法检测对血管活性物质NO,6-KPG1α,ET-1,TXB2血清含量的影响。结果:SHR模型组内皮损伤、功能失衡,表现为主动脉环对KCl,PE,AngⅡ诱发的血管收缩反应性增强,对Ach诱发的内皮依赖性舒张反应减弱,而对SNP诱发的非内皮依赖性舒张反应未见明显变化;其血清TXB2,ET-1含量增加,而NO,6-KPG1α含量减少;无患子皂苷各剂量组可抑制主动脉对KCl,PE,AngⅡ的收缩反应,增强对Ach的内皮依赖性舒张效应,降低血清TXB2,ET-1含量,增加NO,6-KPG1α含量,上述指标与SHR对照组有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无患子皂苷对SHR内皮功能具有一定的保护作用,其机制与恢复血管内皮活性物质TXB2,ET-1/NO,6-KPG1α平衡状态有关。

关键词：无患子皂苷自发性高血压内皮功能

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硫代乙酰胺诱导的小鼠肝内胆管癌模型特点研究

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中国药理学通报 2024年第5期40卷 992-998页

作者：张玉梅琼沈玉先安徽医科大学基础医学院药理学教研室生物药物研究所安徽合肥230032

目的建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的小鼠肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)模型并探讨该模型的特点及形成机制,为ICC的病理机制和治疗药物的研究提供实验基础。方法C57BL/6J小鼠分为正常对照组和TAA组,正常对... 详细信息

目的建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的小鼠肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)模型并探讨该模型的特点及形成机制,为ICC的病理机制和治疗药物的研究提供实验基础。方法C57BL/6J小鼠分为正常对照组和TAA组,正常对照组小鼠饮用灭菌水,模型组小鼠饮用600 mg·L^(-1)的TAA溶液,连续饮用32周。眼球取血,检测血清中ALT、AST、DBIL和TBIL的水平;观察两组小鼠肝脏形态;HE、天狼猩红、Masson和普鲁士蓝染色观察肝脏组织病理改变;免疫组化检测CK7、CK19、Ki67、CD68、TNF-α和α-SMA的表达水平;RT-qPCR和Western blot检测ICC相关标志物mRNA和蛋白的水平;免疫荧光双标记检测肝脏组织中HNF4α+CK19+双阳性细胞。结果与正常对照组比较,TAA组小鼠肝脏表面呈细颗粒状、质硬,肝内呈肿块性病变;病理检查结果显示,肝组织有炎症细胞浸润,肿瘤细胞排列成管状,肝组织有明显的纤维化;血清中ALT、AST、DBIL和TBIL水平升高;肝脏组织中ICC标志物CK7、CK19及细胞增殖标志物Ki67表达上调;免疫细胞标志分子CD68和TNF-α表达增多,肝星状细胞活化标志物α-SMA的阳性染色增多;肝组织中出现HNF4α+CK19+双表型细胞。结论TAA可用于诱导小鼠ICC模型,该模型具有炎症免疫细胞浸润、纤维化及ICC分子标志物增高等特点,这与人类的ICC非常相似,可用于评价内源性分子和外源性药物对ICC作用的研究。

关键词：硫代乙酰胺肝内胆管癌小鼠模型肝纤维化炎症

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高糖对肾小球系膜细胞BK_(Ca)-Orai1信号复合物表达与功能的影响

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中国药理学通报 2018年第6期34卷 846-850页

作者：杜鹃闫德俊杨云云陈硕魏圆沈兵安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230032

目的探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BK_Ca)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变。方法采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用... 详细信息

目的探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BK_Ca)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变。方法采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用;利用钙成像检测SOCE引起的细胞内游离Ca^2+浓度变化;利用DiBAC_4(3)作为荧光指示剂,检测SOCE引起细胞膜电位的改变;免疫蛋白电泳法检测Orai1与BK_Ca的表达水平。结果在GMCs,SOCE的主要通道蛋白Orai1可与其下游信号分子BK_Ca通道蛋白形成信号复合物,引起GMCs膜电位超极化。高糖培养可以明显上调Orai1与BK_Ca蛋白的表达水平,并增强SOCE引起的膜电位超极化水平。结论 GMCs的Orai1可与BK_Ca形成信号复合物,参与调节细胞膜超极化过程,并可能参与高糖培养对细胞膜超极化的影响。

关键词：肾小球系膜细胞高糖大电导钙激活钾通道 Orai1 钙库操纵钙内流膜电位

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STM2457减轻顺铂诱导的高尿酸下肾小管细胞损伤

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安徽医科大学学报 2023年第9期58卷 1540-1546页

作者：卞和格金娟安徽医科大学基础医学院药理教研室合肥230032

目的观察小鼠在高尿酸血症基础上使用顺铂诱导急性肾损伤(AKI)对于肾脏病变的影响情况以及探究甲基转移酶-3(METTL3)在其中发挥的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成对照组、高尿酸血症组、AKI组和高尿酸血症+AKI复合模型组。通过灌胃氧... 详细信息

目的观察小鼠在高尿酸血症基础上使用顺铂诱导急性肾损伤(AKI)对于肾脏病变的影响情况以及探究甲基转移酶-3(METTL3)在其中发挥的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成对照组、高尿酸血症组、AKI组和高尿酸血症+AKI复合模型组。通过灌胃氧嗪酸钾+腺嘌呤21 d建立高尿酸血症模型,腹腔注射顺铂3 d建立AKI模型,检测血肌酐、尿素氮、血尿酸、HE、Masson病理染色,探究不同模型对小鼠肾脏损伤情况。Western blot检测α-平滑肌蛋白(α-SMA)、肾损伤分子-1、METTL3蛋白表达变化;qPCR检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β等mRNA变化。m6A检测试剂盒检测小鼠总体甲基化水平。结果与单纯顺铂引起的AKI模型组相比,高尿酸血症和AKI复合模型组的血肌酐、尿素氮、血尿酸均明显升高。病理染色、Western blot和qPCR也显示复合模型组肾脏纤维化加重,METTL3表达水平升高。m6A检测结果说明实验组小鼠的总体甲基化水平升高且复合模型组明显高于单纯AKI组。体外实验中,使用METTL3特异性抑制剂STM2457则能够有效减轻肾小管上皮细胞的损伤以及降低炎症。结论顺铂能够加重高尿酸引起的肾脏炎症和纤维化;STM2457对于高尿酸基础上顺铂诱导的细胞损伤具有治疗作用,METTL3可能是治疗有关肾脏损伤的潜在靶点。

关键词：高尿酸血症高尿酸肾病急性肾损伤 m6A 表观遗传学

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DDPH 对实验性心肌肥厚大鼠左心室 N-ras mRNA 及蛋白质表达的影响

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中国药理学通报 1997年第1期13卷 42-44页

作者：张志兵王国平李为倪娟钱家庆同济医科大学基础医学院药理学教研室上海医科大学基础医学院生物化学教研室

目的：研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）－丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的影响。方法：用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后第４周开... 详细信息

目的：研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）－丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的影响。方法：用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后第４周开始，ｉｇ不同剂量的ＤＤＰＨ（２５和５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），持续８ｗｋ。用ＲＮＡ狭缝杂交及免疫组化的方法检测Ｎ－ｒａｓｍＲ－ＮＡ及蛋白质表达的变化。结果：术后１２ｗｋ，发现肥厚组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达是对照组的３．１倍，蛋白质表达是对照组的２．９倍，而二个给药组ｍＲＮＡ及蛋白质的表达明显低于肥厚组，但仍高于对照组。结论：ＤＤＰＨ对大鼠腹主动脉部分狭窄所致心肌肥厚时Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的增加有一定的逆转作用。

关键词：心肌肥厚 DDPH N-ras mRNA 蛋白质

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1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对心肌肥厚大鼠左心室N-ras,P53mRNA表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 1997年第1期11卷 39-41页

作者：张志兵童秋生钱家庆同济医科大学基础医学院药理学教研室上海医科大学基础医学院生物化学教研室

为研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚的逆转作用，用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后ｗｋ４开始，ｉｇＤＤＰＨ２５和５０ｍｇｋｇ－１ｄ－１，... 详细信息

为研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚的逆转作用，用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后ｗｋ４开始，ｉｇＤＤＰＨ２５和５０ｍｇｋｇ－１ｄ－１，持续８ｗｋ．术后１２ｗｋ，各组大鼠体重无显著性差异，但模型组心重／体重，左心室重／全心重明显高于对照组．模型组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达比对照组高，而抑癌基因Ｐ５３ｍＲＮＡ表达明显低于对照组，ＤＤＰＨ可逆转上述变化．表明ＤＤＰＨ可逆转腹主动脉狭窄所致心肌肥厚．

关键词：原癌基因心肌肥厚抑癌基因 DDPH

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赛庚啶对异丙肾上腺素诱发整体大鼠心肌损伤的保护作用

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中国药理学与毒理学杂志 1993年第3期7卷 176-179页

作者：辛洪波张宝恒刘业伟范劲松北京医科大学基础医学院药理教研室北京100083

异丙肾上腺素(Iso,4mg·kg^1·d^1×2 d,sc)可使整体大鼠心电图J点明显抬高,血清磷酸肌酸激酶活性和游离脂肪酸含量显著增加,心肌组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,但心肌组织丙二醛含量无明显改变.等... 详细信息

异丙肾上腺素(Iso,4mg·kg^1·d^1×2 d,sc)可使整体大鼠心电图J点明显抬高,血清磷酸肌酸激酶活性和游离脂肪酸含量显著增加,心肌组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,但心肌组织丙二醛含量无明显改变.等剂量的赛庚啶(Cyp)和维拉帕米(2mg·kg^(-1)·d^1×2d,iv)均能有效地保护Iso所致的整体大鼠心肌损伤,其作用强度相近,提示Cyp对Iso诱发心肌损伤的保护作用可能主要与其抑制细胞Ca^(2+)

关键词：赛庚啶维拉帕米心肌损伤

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