检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2025年第5期41卷 908-916页

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、1.和36 mg·kg^(-1.)组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1.)+PPARα抑制剂GW6471.,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1.。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1.h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471.同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 107-115页

作者：张佳健郭梦茹梅金玉陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉科安徽合肥230601

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低... 详细信息

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低剂量为1. mg·kg^(-1.·d^(-1.,高剂量为30 mg·kg^(-1.·d^(-1.,对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因,HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化,试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标,RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1.以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验,用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2细胞24 h建立NAFLD模型,用SalB(30μmol·L^(-1.)和PA(0.2 mmol·L^(-1.)共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量,细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累,RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1.以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果模型组血清、肝脏的生化指标异常,肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高,出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积,PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累,在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1.以及脂质合成相关酶基因表达明显上调,SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝,其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1.和脂质合成酶的表达。

关键词： SalB 非酒精性脂肪肝脂质代谢 Lcn2 SREBP-1. 脂质合成相关酶

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多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制

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安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 87-95页

作者：崔杨凤陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力... 详细信息

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001.、开臂距离(P<0.01.增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01.。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01.,DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01.中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001.P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。

关键词：急性睡眠剥夺躁狂样行为多巴胺糖原合成酶激酶-3 磷酸化糖原合成酶激酶-3β 神经元

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线粒体自噬在心力衰竭中的研究进展

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中华高血压杂志(中英文) 2025年第1期33卷 28-34页

作者：葛菲高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1.。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,... 详细信息

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1.。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血、器官/组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[2]。

关键词：功能性疾病血液灌注心排血量线粒体自噬组织代谢心室充盈心血管疾病射血功能

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SGLT-2i临床心血管保护作用及机制研究进展

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 401-406页

作者：葛学婉吴妍郭沫高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)药学部安徽合肥230001 安徽医科大学第二临床医学院安徽合肥230032

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分... 详细信息

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分数改善的心衰、射血分数轻度降低的心衰及射血分数保留的心衰都具有显著的心血管保护作用。然而心脏组织并不表达钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium glucose cotransporter 2,SGLT-2),SGLT-2i临床心血管获益的潜在机制仍不清楚。该综述拟概述SGLT-2i在临床试验中的心血管获益以及国内外HF指南的推荐建议,进一步阐述SGLT-2i介导的心血管保护作用的潜在机制。

关键词：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂心力衰竭心血管保护作用

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抗抑郁药说明书警示语及预防措施分析

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中国药物警戒 2025年第3期22卷 329-333页

作者：邹远磊夏清荣梁俊何孔亮莫大明吴文宁安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院药剂科安徽合肥230022 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院精神药理研究室安徽合肥230022 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院心理咨询中心安徽合肥230022 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院儿童青少年心理科安徽合肥230022

目的分析某精神专科三甲医院抗抑郁药说明书警示语及预防措施,为抗抑郁药说明书警示语及预防措施的规范书写提供参考。方法统计安徽医科大学附属心理医院2022年9月1.至2022年9月30日期间抗抑郁药说明书警示语及预防措施的频数,分析警... 详细信息

目的分析某精神专科三甲医院抗抑郁药说明书警示语及预防措施,为抗抑郁药说明书警示语及预防措施的规范书写提供参考。方法统计安徽医科大学附属心理医院2022年9月1.至2022年9月30日期间抗抑郁药说明书警示语及预防措施的频数,分析警示语及预防措施现状。结果1.种抗抑郁药说明书纳入统计,说明书有警示语的总频数共33,对应预防措施的总频数为33,3种警示语中说明书无对应警示语的总频数1.;警示语内容完善的总频数为1.,预防措施内容完善的总频数为22。警示语出现的频数情况为“自杀倾向和抗抑郁药物”30(90.91.),“乙肝病毒患者/携带者、丙肝病毒患者/携带者、肝功能损害患者或转氨酶升高超过正常上限者禁用”2(6.06%),“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”1.3.03%)。警示语对应的预防措施频数为“自杀倾向和抗抑郁药物”预防措施30(90.91.),“乙肝病毒患者/携带者、丙肝病毒患者/携带者、肝功能损害患者或转氨酶升高超过正常上限者禁用”预防措施2(6.06%),“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”预防措施1.3.03%)。结论“自杀倾向和抗抑郁药物”和“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”警示语及预防措施存在缺失和不完善现象,建议相关生产企业补充缺失的警示语及预防措施,“自杀倾向和抗抑郁药物”警示语及预防措施中明确青年患者自杀倾向易发人群的年龄范围,完善“警示语内容解释说明”“病史筛查”“自杀先兆症状描述”“改变药物治疗描述”等预防措施内容。

关键词：药品说明书警示语预防措施自杀倾向抗抑郁药合理用药

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鸡豆黄素A抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1117-1123页

作者：韩俊辉杨丽俞益桂薛海霞吴文宁李维祖尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥安徽230032

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.组、Losartan(1.mol·L^-1.组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.+Losartan(1.mol·L^-1.组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.+Bioch A(1.25μmol·L^-1.组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.+Bioch A(2.5μmol·L^-1.组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.+Bioch A(5.0μmol·L^-1.组。采用DCFH-DA探针法,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS);采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL^-1.的含量;Western blot法检测AT1.,P47phox、gp91.hox,ASC、Caspase-1.NLRP3,TNF-α、IL^-1.表达水平。结果与Control组比较,AngⅡ组ROS水平升高;AT1.蛋白表达量增多。与AngⅡ组比较,Bioch A降低了细胞内ROS含量,减少小胶质细胞中gp91.hox、P47phox蛋白表达,抑制ASC、Caspase-1.NLRP3、TNF-α、IL^-1.、IL-6蛋白的表达。结论Bioch A抑制AngⅡ诱导小胶质细胞活化,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和NLRP3炎症小体的活性有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统炎症小体小胶质细胞血管紧张素Ⅱ 帕金森病鸡豆黄素A NLRP3

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DAPT对慢性社会挫败应激诱导小鼠抑郁样行为的作用及机制

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1921-1928页

作者：黄静李永何鑫段文馨吴文宁安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理1. d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg&#1.3;kg^(-1.。通过社会接触、糖... 详细信息

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理1. d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg·kg^(-1.。通过社会接触、糖水偏爱、旷场、强迫游泳和悬尾实验来评价小鼠的抑郁样行为;采用Western blot检测小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1.TNF-α、p62、Atg7、Atg5和Beclin1.白的表达,运用ELISA检测小鼠海马IL-1.和IL-1.的表达水平。结果CSDS诱导小鼠出现明显的抑郁样行为,同时增加了小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1.表达和炎症因子TNF-α、IL-1.和IL-1.的水平,另外,CSDS处理小鼠海马自噬相关蛋白Atg7、Atg5和Beclin1.达明显减少,而p62的表达则明显增加。DAPT处理能明显改善CSDS诱导的小鼠抑郁样行为,并能抑制NLRP3、ASC、caspase-1.TNF-α、IL-1.、IL-1.以及p62蛋白表达的增加和Atg7、Atg5和Beclin1.白表达的减少。结论DAPT能够改善慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为,其机制可能与其抑制NLRP3炎症小体激活和上调自噬功能有关。

关键词： DAPT CSDS 抑郁 NLRP3炎症小体炎症自噬

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AMPK抑制剂增加阿司匹林对肝癌的抑制作用

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中国药理学通报 2021年第11期37卷 1547-1553页

作者：孙昊璐吴一万卞和格金娟安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制。方法本研究采用二乙基亚硝胺结果与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值。阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1.TFEB、... 详细信息

目的探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制。方法本研究采用二乙基亚硝胺结果与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值。阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1.TFEB、AMPK表达。阿司匹林联合AMPK抑制剂明显抑制HCC细胞增殖,诱导HCC细胞凋亡。结论联合AMPK抑制剂可明显增强阿司匹林抗HCC的作用。

关键词： AMPK抑制剂阿司匹林肝癌 LC3 自噬凋亡

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人参皂苷Rg1.过抑制NOX4/MAPK通路减轻棕榈酸钠诱导HMCs细胞的纤维化

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中国药理学通报 2023年第5期39卷 917-925页

作者：周慧敏张洁黄蕾孙冉姬朋敏孔亮亮李维祖李卫平安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨人参皂苷Rg1.棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1.用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将H... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1.棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1.用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将HMCs细胞分为对照组、PA(1.0μmol·L^(-1.)组、HG(25 mmol·L^(-1.)组、PA+HG组,用活细胞成像观察细胞24 h内形态变化;(3)将HMCs细胞分为对照组、PA(1.0μmol·L^(-1.)组、PA+Rg1.5μmol·L^(-1.)组、PA+Rg1.1.μmol·L^(-1.)组、PA+Apocynin(50μmol·L^(-1.)组,免疫荧光法检测Col4的表达,Real-time PCR检测Col4、TGF-β和FN的mRNA表达;Western blot测定TGF-β、FN以及NOX4、MAPK通路相关蛋白表达。结果PA各浓度处理HMCs可剂量依赖性增加细胞内脂质沉积和ROS生成;PA组和PA+HG组均能导致HMCs细胞形态异常变化;Apocynin和Rg1.5、1.μmol·L^(-1.)可抑制PA引起的HMCs内脂质积累、ROS的增多,以及Col4、TGF-β和FN mRNA的过表达,并明显下调PA诱导的HMCs中TGF-β、FN、NOX4和MAPK相关蛋白的增多。结论人参皂苷Rg1.明显抑制PA诱导的HMCs细胞的纤维化,其机制可能与减少脂质沉积、抑制NOX4/MAPK通路等有关。

关键词：人参皂苷Rg1 人肾小球系膜细胞棕榈酸钠 NADPH氧化酶4 MAPK 纤维化

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