检索结果-内蒙古大学图书馆

丹参酮B调控LRP6/Wnt1.β-catenin通路对血管性痴呆性小鼠认知功能的影响

中国药理学通报 2022年第2期38卷 255-260页

作者：叶明灯汪晶莹周源程玉洁陈明俞斐南京中医药大学附属南京医院(南京市第二医院)药学部江苏南京210003 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究丹参酮B对血管性痴呆小鼠认知功能障碍的保护机制。方法C57BL/6雄性小鼠,分Control组、模型组(VD组)、丹参酮B低、中、高剂量组(TSB 2、4、8 mg&#1.3;kg^(-1.)、盐酸多奈哌齐1.mg&#1.3;kg^(-1.,每组各1.只。采用小鼠双侧颈总动... 详细信息

目的探究丹参酮B对血管性痴呆小鼠认知功能障碍的保护机制。方法C57BL/6雄性小鼠,分Control组、模型组(VD组)、丹参酮B低、中、高剂量组(TSB 2、4、8 mg·kg^(-1.)、盐酸多奈哌齐1.mg·kg^(-1.,每组各1.只。采用小鼠双侧颈总动脉缩窄法构建VD模型,造模成功1. d后分别给药,Control组和VD组小鼠腹腔注射等量生理盐水,共计20 d。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;分光光度法测定MDA、SOD、GSH-Px;HE染色观察病理学改变;Western blot检测p-LRP6、LRP6、Wnt1.β-catenin蛋白表达。结果与Control组相比,VD组小鼠记忆能力降低,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低(P<0.01.,海马区域病理损伤明显,p-LRP6、Wnt1.及β-catenin蛋白表达均明显降低(P<0.01.。与VD组相比,TSB治疗组小鼠学习记忆能力提升,MDA含量降低,SOD和GSH-Px活性升高,海马区域病理损伤明显改善,p-LRP6、Wnt1.及β-catenin蛋白表达均明显升高(P<0.01.。结论TSB能改善VD小鼠认知功能障碍,可能与LRP6/Wnt1.β-catenin通路有关。

关键词：丹参酮B 血管性痴呆 LRP6/Wnt1.β-catenin 认知功能多奈哌齐 MDA

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慢性间歇性缺氧调控mTOR-自噬信号致小鼠焦虑和抑郁样行为机制研究

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安徽医科大学学报 2022年第9期57卷 1413-1418页

作者：赵振涛程玉洁梅金玉陈明安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科合肥230601 安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的研究慢性间歇性缺氧(CIH)对小鼠焦虑和抑郁样行为的影响及可能机制。方法1.只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(Ctrl组)和CIH组。通过悬尾实验评价小鼠抑郁状态,通过旷场实验评价小鼠基本运动功能和焦虑状态。Western blot检测... 详细信息

目的研究慢性间歇性缺氧(CIH)对小鼠焦虑和抑郁样行为的影响及可能机制。方法1.只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(Ctrl组)和CIH组。通过悬尾实验评价小鼠抑郁状态,通过旷场实验评价小鼠基本运动功能和焦虑状态。Western blot检测小鼠海马区中mTOR、p-mTOR、Atg7、p62、NLRP3、NLRP1.自噬相关蛋白及神经炎症水平。结果与Ctrl组比较,CIH组小鼠在旷场实验中运动距离(t=6.377,P<0.001.、运动速度(t=6.362,P<0.001.、穿线次数(t=6.1.1.P<0.001.、中央区域时间降低(t=9.295,P<0.001.,而悬尾实验中不动时间增加(t=4.684,P<0.001.,海马区NLRP3(t=1..320,P<0.001.、p-mTOR蛋白(t=5.076,P<0.05)表达水平增加,Atg7蛋白(t=3.51.,P<0.05)表达水平降低,而前额叶皮层中上述蛋白均无变化。结论CIH通过激活小鼠海马区mTOR信号,引起海马区自噬水平降低、NLRP3炎性小体累积,最终导致小鼠出现焦虑和抑郁样行为。

关键词：慢性间歇性缺氧焦虑和抑郁样行为自噬 mTOR NLRP3炎症小体

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CBS-RISE教学法与传统讲授式教学法在留学生“药理学”教学中的联合应用

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科技视界 2022年第26期 66-68页

作者：马俊婷贺威安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

在我国留学生教育是高等教育的重要组成部分之一,作为基础医学必修课的“{1.”,是基础医学与临床医学的桥梁学科。传统讲授式教学方法无法适应留学生的学习习惯,寻找出新的教学模式迫在眉睫。CBS-RISE与LBL教学法联合应用于留学生药... 详细信息

在我国留学生教育是高等教育的重要组成部分之一,作为基础医学必修课的“{1.”,是基础医学与临床医学的桥梁学科。传统讲授式教学方法无法适应留学生的学习习惯,寻找出新的教学模式迫在眉睫。CBS-RISE与LBL教学法联合应用于留学生{1.课程,一方面通过联系临床案例,可以调动学生学习的主动性;另一方面可以弥补CBS-RISE教学法系统性的缺乏。二者联合应用,可有效提高留学生{1.的教学质量。

关键词： CBS-RISE LBL 药理学课程

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抗抑郁药说明书警示语及预防措施分析

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中国药物警戒 2025年第3期22卷 329-333页

作者：邹远磊夏清荣梁俊何孔亮莫大明吴文宁安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院药剂科安徽合肥230022 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院精神药理研究室安徽合肥230022 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院心理咨询中心安徽合肥230022 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院儿童青少年心理科安徽合肥230022

目的分析某精神专科三甲医院抗抑郁药说明书警示语及预防措施,为抗抑郁药说明书警示语及预防措施的规范书写提供参考。方法统计安徽医科大学附属心理医院2022年9月1.至2022年9月30日期间抗抑郁药说明书警示语及预防措施的频数,分析警... 详细信息

目的分析某精神专科三甲医院抗抑郁药说明书警示语及预防措施,为抗抑郁药说明书警示语及预防措施的规范书写提供参考。方法统计安徽医科大学附属心理医院2022年9月1.至2022年9月30日期间抗抑郁药说明书警示语及预防措施的频数,分析警示语及预防措施现状。结果1.种抗抑郁药说明书纳入统计,说明书有警示语的总频数共33,对应预防措施的总频数为33,3种警示语中说明书无对应警示语的总频数1.;警示语内容完善的总频数为1.,预防措施内容完善的总频数为22。警示语出现的频数情况为“自杀倾向和抗抑郁药物”30(90.91.),“乙肝病毒患者/携带者、丙肝病毒患者/携带者、肝功能损害患者或转氨酶升高超过正常上限者禁用”2(6.06%),“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”1.3.03%)。警示语对应的预防措施频数为“自杀倾向和抗抑郁药物”预防措施30(90.91.),“乙肝病毒患者/携带者、丙肝病毒患者/携带者、肝功能损害患者或转氨酶升高超过正常上限者禁用”预防措施2(6.06%),“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”预防措施1.3.03%)。结论“自杀倾向和抗抑郁药物”和“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”警示语及预防措施存在缺失和不完善现象,建议相关生产企业补充缺失的警示语及预防措施,“自杀倾向和抗抑郁药物”警示语及预防措施中明确青年患者自杀倾向易发人群的年龄范围,完善“警示语内容解释说明”“病史筛查”“自杀先兆症状描述”“改变药物治疗描述”等预防措施内容。

关键词：药品说明书警示语预防措施自杀倾向抗抑郁药合理用药

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鸡豆黄素A通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制

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中国药理学通报 2021年第6期37卷 809-814页

作者：刘梦晴吴阳洋韩俊辉俞益桂陈寒青吴文宁李维组尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230022 合肥工业大学食品科学与工程学院安徽合肥230009

目的探讨鸡豆黄素A(biochanin,Bioch A)能否通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究。方法BV2细胞分为:Control组、LPS(1. mg&#1.3;L-1.组、Bioch A(5μmol&#1.3;L-1.组、Bioch A(5μmol&#1.3;L-1.+ICI(0.1.mol&#1.3... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochanin,Bioch A)能否通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究。方法BV2细胞分为:Control组、LPS(1. mg·L-1.组、Bioch A(5μmol·L-1.组、Bioch A(5μmol·L-1.+ICI(0.1.mol·L-1.组、ER(0.1.mol·L-1.组、ER(0.1.mol·L-1.+ICI(0.1.mol·L-1.组、ICI(0.1.mol·L-1.组、Rosup(0.1.mol·L-1.组、MAPK通路特异性抑制剂组。加入上述相应药物后,进行2 h预处理,除control组外,其余各组加LPS(1. mg·L-1.进行36 h孵育。测定NO的含量通过Griess法;检测ROS通过DCFH-DA探针法;ELISA法测定IL-1.、TNF-α、PGE2含量;Western blot法测定P47phox、gp91.hox、iNOS、NF-κB、p-NF-κB以及p-ERK、p-JNK、p-p38表达水平。结果与LPS组相比,Bioch A组ROS、NO、IL-1.、TNF-α和PGE2含量下降,iNOS、p-ERK、P47phox、p-p38、p-JNK、p-NF-κB和gp91.hox蛋白表达减少;Bioch A+ICI组上述指标未出现明显变化。结论通过雌激素受体,LPS诱导小胶质细胞的活化受到Bioch A抑制,其机制可能与抑制促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。

关键词：脂多糖雌激素受体鸡豆黄素A 小胶质细胞 MAPK

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“三段式”机能学实验体系在整合课程中的应用

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基础医学教育 2022年第6期24卷 420-422页

作者：尹艳艳张骏艳范一菲刘珺陈昌锋余孝海范涛涛安徽医科大学基础医学院机能学实验中心合肥230032 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

整合课程中的机能学实验以动物实验为主,不能满足本科医学教育标准对临床医学专业学生培养的基本要求。医学实验教学要不断更新教学理念,改变教学模式,改善实验教学软硬件。为了提高人才培养质量,采用人体机能学实验、动物机能学实验和... 详细信息

整合课程中的机能学实验以动物实验为主,不能满足本科医学教育标准对临床医学专业学生培养的基本要求。医学实验教学要不断更新教学理念,改变教学模式,改善实验教学软硬件。为了提高人才培养质量,采用人体机能学实验、动物机能学实验和虚拟仿真病例构建“三段式”机能学实验新体系,分别以血压调节和呼吸运动为主线进行内容上纵向的联系,真正实现以系统为中心、生理-病理生理-疾病的有机整合,并应用于心血管系统和呼吸系统的实验教学中,通过虚实互动,实现了基础与临床的结合,提高学生的实践能力和创新能力,有利于自主学习能力的培养,为进一步提升机能学实验教学在整合课程中的教学水平,培养高素质医学人才奠定基础。

关键词：机能学实验教学整合课程教学改革

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大豆异黄酮通过NF-κB p65信号通路抑制Aβ_(1.42)诱导的海马神经元炎症和凋亡

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中国药理学通报 2022年第6期38卷 874-879页

作者：邵晓洁管文婕洪占梅陈明王凡吕东来张旭东中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院药剂科安徽合肥230031 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 陆军军医大学西南癌症中心重庆400038

目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1.42(Aβ_(1.42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1.42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,1. mg&#1.3;L^(-... 详细信息

目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1.42(Aβ_(1.42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1.42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,1. mg·L^(-1.)、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L^(-1.)和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L^(-1.),其中Model组给予30μmol·L^(-1. Aβ_(1.42)处理48 h;SI-L、SI-M和SI-H组给予SI预处理2 h后,Aβ_(1.42)处理48 h;Control组常规培养48 h。MTT法检测海马神经元存活率;TUNEL染色检测海马神经元凋亡率;Western blot检测COX-2、TNF-ɑ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2和cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与Control组相比,Model组海马神经元存活率明显降低(P<0.01.,凋亡率明显增加(P<0.01.,COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01.,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01.。与Model组相比,SI各剂量组海马神经元存活率增加,凋亡率下降(P<0.05或P<0.01.,COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01.。结论SI能够通过抑制NF-κB p65信号通路活化,从而降低Aβ_(1.42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡。

关键词：大豆异黄酮 β-淀粉样蛋白1.42 NF-κB p65 海马神经元神经炎症凋亡

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四君子汤对无水乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用

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药物评价研究 2023年第3期46卷 538-544页

作者：饶廷彩李静童话余晓王璐璐章笑甜刘骅张骏艳安徽医科大学、基础医学院、药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学药学院安徽合肥230032 安徽省食品药品检验研究院安徽合肥230051

目的研究四君子汤对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用。方法将60只小鼠随机分为6组:对照组、模型组、奥美拉唑(阳性药,4 mg&#1.3;kg^(-1.)组和四君子汤低、中、高剂量(4、6、8 g&#1.3;kg^(-1.)组,每组1.只,连续ig给药1. d后,... 详细信息

目的研究四君子汤对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用。方法将60只小鼠随机分为6组:对照组、模型组、奥美拉唑(阳性药,4 mg·kg^(-1.)组和四君子汤低、中、高剂量(4、6、8 g·kg^(-1.)组,每组1.只,连续ig给药1. d后,在造模前全部小鼠禁食禁水24 h,末次给药1.h后,除对照组外,其余各组小鼠每只ig无水乙醇1. mL·kg^(-1.诱发急性胃肠黏膜损伤。造模1.h后,脱颈椎处死小鼠后开腹,取出胃及十二指肠,观察胃黏膜的损伤情况并拍照,分析小鼠胃黏膜损伤分数、治疗指数;HE染色观察胃及十二指肠黏膜病理组织学变化;试剂盒法检测血清丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blotting法检测胃肠组织白细胞介素-1.(IL-1.)、白细胞介素-1.(IL-1.)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果胃黏膜损伤评价结果显示,与对照组比较,模型组小鼠胃黏膜有明显出血带;与模型组比较,各用药组小鼠胃黏膜损伤有不同程度的改善,损伤分数均显著降低(P<0.05、0.001.,四君子汤高剂量组治疗效果最好,治疗指数达到72.54%,与阳性药奥美拉唑治疗效果相当。HE染色结果显示,模型组小鼠胃及十二指肠腺体排列紊乱,黏膜上皮细胞大量坏死、脱落,四君子汤发挥明显改善作用。与模型组比较,四君子汤中、高剂量组以及奥美拉唑组小鼠血清中MDA水平显著下降(P<0.001.、SOD活性显著升高(P<0.05、0.001.,胃及十二指肠组织IL-1.、TNF-α蛋白表达显著下降(P<0.05、0.01.0.001.,IL-1.蛋白表达显著增加(P<0.01.。结论四君子汤可能通过抑制炎症和抗氧化应激反应对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤发挥保护作用。

关键词：四君子汤急性胃肠黏膜损伤无水乙醇炎症氧化应激

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鸡豆黄素A抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1117-1123页

作者：韩俊辉杨丽俞益桂薛海霞吴文宁李维祖尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥安徽230032

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.组、Losartan(1.mol·L^-1.组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.+Losartan(1.mol·L^-1.组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.+Bioch A(1.25μmol·L^-1.组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.+Bioch A(2.5μmol·L^-1.组、AngⅡ(1.0 nmol·L^-1.+Bioch A(5.0μmol·L^-1.组。采用DCFH-DA探针法,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS);采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL^-1.的含量;Western blot法检测AT1.,P47phox、gp91.hox,ASC、Caspase-1.NLRP3,TNF-α、IL^-1.表达水平。结果与Control组比较,AngⅡ组ROS水平升高;AT1.蛋白表达量增多。与AngⅡ组比较,Bioch A降低了细胞内ROS含量,减少小胶质细胞中gp91.hox、P47phox蛋白表达,抑制ASC、Caspase-1.NLRP3、TNF-α、IL^-1.、IL-6蛋白的表达。结论Bioch A抑制AngⅡ诱导小胶质细胞活化,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和NLRP3炎症小体的活性有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统炎症小体小胶质细胞血管紧张素Ⅱ 帕金森病鸡豆黄素A NLRP3

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Epac1.号介导大鼠噪声暴露后内耳毛细胞损伤作用与机制

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安徽医科大学学报 2022年第1期57卷 1-5页

作者：王成孙凡凡张俊戈孙家强董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一临床医学院物理诊断学教研室合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科合肥230001

目的探究环腺苷酸结合蛋白1.Epac1.信号分子介导噪声暴露大鼠内耳毛细胞损伤作用及其机制。方法20只SPF级SD大鼠均分为对照组和噪声暴露组。噪声暴露组大鼠给予频率为4 kHz,声压级为1.1.dB SPL,暴露8 h。噪声暴露前后检测大鼠听性脑干反... 详细信息

目的探究环腺苷酸结合蛋白1.Epac1.信号分子介导噪声暴露大鼠内耳毛细胞损伤作用及其机制。方法20只SPF级SD大鼠均分为对照组和噪声暴露组。噪声暴露组大鼠给予频率为4 kHz,声压级为1.1.dB SPL,暴露8 h。噪声暴露前后检测大鼠听性脑干反应(ABR)。噪声暴露结束后处死大鼠通过耳蜗基底膜铺片染色、免疫荧光和透射电镜,观察噪声暴露后大鼠内耳毛细胞损伤以及Epac1.白在耳蜗中的功能定位。免疫蛋白印迹法检测耳蜗组织中Epac1.Rap1.CaMK-Ⅱ、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3(CC3)、cleaved caspase-9(CC9)等蛋白的表达。结果与对照组比较,噪声暴露组大鼠的ABR阈值增加(P<0.05);耳蜗铺片染色结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗三层外毛细胞的缺失高于对照组(P<0.05);透射电镜检测结果显示,噪声暴露组大鼠毛细胞底部溶解,静纤毛丢失或融合增多,细胞器损伤严重,线粒体外膜破裂,线粒体脊断裂或消失,出现空泡化;免疫荧光检测结果显示,噪声暴露组中大鼠外毛细胞中Epac1.现高表达(P<0.05);Western blot检测结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗组织中Epac1.Rap1.CaMK-Ⅱ蛋白的表达上调(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、CC3和CC9蛋白表达上调(P<0.05)。结论Epac1.Rap1.号通路介导了噪声暴露条件下内耳的早期病理性损伤过程,并参与调控噪声暴露诱导的内耳毛细胞凋亡。Epac1.Rap1.路有望成为新的干预噪声性耳聋的潜在靶点。

关键词：环腺苷酸结合蛋白噪声性耳聋内耳毛细胞凋亡

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