检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代神经疾病杂志 2013年第8期13卷 697-703页

作者：高冕王海雷王烈成陈先文安徽医科大学第一附属医院神经内科合肥230022 安徽医科大学生理学教研室合肥30022

目的观察缝隙连接蛋白36(Cx36)在帕金森病模型大鼠纹状体和运动皮质区的表达变化,并探讨缝隙连接功能异常与帕金森病基底节环路功能紊乱间的关系。方法采用6羟多巴胺注射法建立帕金森病动物模型,免疫组织化学染色及Westernblotting... 详细信息

目的观察缝隙连接蛋白36(Cx36)在帕金森病模型大鼠纹状体和运动皮质区的表达变化,并探讨缝隙连接功能异常与帕金森病基底节环路功能紊乱间的关系。方法采用6羟多巴胺注射法建立帕金森病动物模型,免疫组织化学染色及Westernblotting法检测纹状体及运动皮质区Cx36表达变化,免疫荧光双标染色进一步分析纹状体脑啡肽阳性传出神经元及Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达变化。结果 (1)免疫组织化学染色显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平高于正常对照组(均P<0.05)。(2)免疫荧光双标染色显示,纹状体脑啡肽阳性神经元数目和Cx36表达水平高于正常对照组(均P<0.05),而Parvalbumin阳性神经元数目和Cx36表达水平低于正常对照组(均P<0.05)。(3)Westernblotting法检测显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体[(119.31±8.92)%]及运动皮质区[(138.20±17.88)%]Cx36表达水平高于正常对照组[(104.05±3.82)和(105.27±2.82)%,均P<0.05]。结论帕金森病大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平升高,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达上调,Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达下调。提示缝隙连接异常可能参与帕金森病皮质基底节皮质环路功能紊乱的发生机制。

关键词：帕金森病基底神经节缝隙接合部连接蛋白类免疫组织化学免疫印迹法疾病模型,动物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内源性促肾上腺皮质激素释放因子通过激活其1型受体增强自发性高血压大鼠室旁核前交感神经元兴奋性

引用

生理学报 2023年第4期75卷 487-496页

作者：马宏宇郭鑫淇赵绮悦杨沛芸朱怀冰关玥张翼马会杰河北医科大学生理学教研室石家庄050017 河北省神经生理学重点实验室石家庄050017 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室石家庄050017

在高血压期间,下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)前交感神经元兴奋性增强导致交感传出活动增加、血压升高。然而,PVN前交感神经元兴奋性增强的机制尚不清楚。本研究应用Western blot、动脉血压与肾交感神经活动记录、CRISPR/C... 详细信息

在高血压期间,下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)前交感神经元兴奋性增强导致交感传出活动增加、血压升高。然而,PVN前交感神经元兴奋性增强的机制尚不清楚。本研究应用Western blot、动脉血压与肾交感神经活动记录、CRISPR/Cas9技术与脑片膜片钳技术,旨在探讨下丘脑内源性促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)对PVN前交感神经元兴奋性的影响。结果显示,相比于Wistar-Kyoto (WKY)大鼠,自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHRs) PVN CRF蛋白表达水平明显升高。此外,PVN局部给予外源性CRF可显著增强WKY大鼠肾交感神经活动,升高心率与动脉血压。相反,敲低SHRs室旁核高表达的CRF可抑制内源性CRF表达,并导致PVN前交感神经元膜电位超极化,降低电流诱发的动作电位频率,而给予外源性CRF可逆转这一效应。用含CRF受体1 (CRF receptor 1, CRFR1)阻断剂NBI-35965与CRF受体2(CRFreceptor2,CRFR2)阻断剂Antisauvagine-30的人工脑脊液灌流大鼠脑片后发现,阻断CRFR1而非CRFR2能够使SHRsPVN前交感神经元膜电位超极化,并抑制电流诱发的动作电位,但阻断CRFR1或CRFR2对WKY大鼠PVN前交感神经元膜电位和电流诱发的动作电位均无影响。本研究结果表明,SHRs下丘脑PVN CRF神经元CRF释放增加,通过激活CRFR1导致前交感神经元兴奋性增高。

关键词：高血压促肾上腺皮质激素释放因子室旁核前交感神经元促肾上腺皮质激素释放因子受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响

引用

安徽医科大学学报 2006年第6期41卷 655-659页

作者：黄九龙胡金兰孔淼王烈成吴政柯道平李忠稳马嵘孔德虎安徽医科大学生理学教研室神经生理研究室合肥230032 美国德州北方大学卫生科学中心生理学系

目的观察银杏叶总黄酮（TFG）对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位（ls-EPSP）的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节（IMG）细胞静息电位为（-53．1±6．5）mV（n=54）；... 详细信息

目的观察银杏叶总黄酮（TFG）对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位（ls-EPSP）的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节（IMG）细胞静息电位为（-53．1±6．5）mV（n=54）；重复电刺激（10V，1ms，20Hz，4s）与IMG相连的腹下神经，在IMG有61．1％（33／54）的细胞可诱发ls-EPSP，其电位的幅度与时程分别为（7．7±1．8）mV和（97．4±17．4）s（n=33）；用TFG（100～500mg／L）灌流，其中有78．8％（26／33）细胞的ls-EPSP出现抑制，幅度与时程均表现降低和缩短，且表现一定的剂量依赖性；另有21．2％（7／33）的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙／高镁Krebs液可逆性阻断，但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响；亦可被低钠（58mmol／L）、高钾（20mmol/L）的Krebs液和河豚毒（10μmol／L）所增强，并可被四乙基铵（1mmol／L）所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP，其作用离子机制可能与Na^＋内流减弱和K^＋外流增强有关。

关键词：神经节,交感/药物作用兴奋性突触后电位豚鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

间歇性低压低氧预处理对脑缺血大鼠海马p-p38 MAPK表达的影响

引用

中国应用生理学杂志 2014年第2期30卷 97-100,I0001,I0002页

作者：毕新颖王天爽张敏刘青青李文斌张翼河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017 河北省脑老化与认知神经学实验室石家庄050031 河北医科大学生理学教研室石家庄050017

目的:本文旨在观察间歇性低压低氧(IH)预处理诱导脑缺血耐受过程中,大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达以及表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=5):假手术(sham)0 min组、IH+sha... 详细信息

目的:本文旨在观察间歇性低压低氧(IH)预处理诱导脑缺血耐受过程中,大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达以及表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=5):假手术(sham)0 min组、IH+sham 0 min组、sham 7 d组、IH+sham 7 d组、损伤性缺血(Is)7 d组、IH+Is 7 d组。通过硫堇染色对各组大鼠海马CA1区锥体神经元进行神经病理学评价;免疫组织化学染色观察pp38 MAPK的表达;免疫荧光双标法观察表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。结果:IH预处理可以诱导脑缺血耐受,同时引起大鼠海马CA1区p-p38 MAPK的表达明显增加,且上调星形胶质细胞中p-p38 MAPK的表达。结论:低压低氧预处理促大鼠海马CA1区锥体神经元和星形胶质细胞中p-p38MAPK上调可能是IH预处理保护脑的一个途经。

关键词： IH预处理脑缺血耐受 p-p38 MAPK 免疫组织化学免疫荧光海马CA1区星形胶质细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

引用

中国科学：生命科学 2012年第4期42卷 480-488页

作者：王键飞王茵单世富胡甜甜陈虎艳田晶任安经周旭袁文俊林丽宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室银川750004 上海浦南医院妇产科上海200125 长海医院超声科上海200433 第二军医大学生理学教研室教育部分子神经生物重点实验室上海200433

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所... 详细信息

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关键词： salusin 心肌缺血内质网应激大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体c-fos及ENK表达的影响

引用

神经解剖学杂志 2009年第6期25卷 602-606页

作者：李芳孙慧勤陈先文王烈成李光武安徽医科大学第一附属医院神经内科安徽医科大学生理学教研室合肥230022 安徽医科大学神经生物学教研室合肥230022

为了研究皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠纹状体神经元c-fos及脑啡肽(ENK)表达的影响,探讨皮层-纹状体通路可塑性改变在LID发生机制中的作用,本实验制备Parkinson病(PD)和LID大鼠模型,将实验大鼠分成三组:正常对照组、PD组和LI... 详细信息

为了研究皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠纹状体神经元c-fos及脑啡肽(ENK)表达的影响,探讨皮层-纹状体通路可塑性改变在LID发生机制中的作用,本实验制备Parkinson病(PD)和LID大鼠模型,将实验大鼠分成三组:正常对照组、PD组和LID组。电刺激运动皮层后,免疫组化法检测纹状体区c-fos、ENK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其活化形式磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果显示:与对侧比较,皮层电刺激使各组同侧纹状体c-fos、ENK、ERK1/2、p-ERK1/2表达均增加(P<0.01);LID组c-fos(0.67±0.03)以及p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组(0.08±0.03)和正常组(0.07±0.02)增加(P<0.05),LID组ENK(0.21±0.07)的表达和PD组(0.18±0.08)相比较无统计学差异(P>0.05),但均较正常组(0.08±0.01)增加(P<0.01);三组ERK1/2的表达无统计学差异(P>0.05),但LID组p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组和正常组有所增加(P<0.01)。本研究结果表明,LID大鼠皮层-纹状体通路兴奋使纹状体c-fos以及p-ERK1/2表达增加,ENK的表达没有显著变化。上述结果提示皮层-纹状体通路活动增强以及p-ERK1/2表达的增加与LID的发生机制有关,而ENK在LID的发生过程中可能不发挥重要作用。

关键词：左旋多巴异动症 c-fos 脑啡肽细胞外信号调节激酶1/2 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经系统离子通道病研究的一些进展

引用

皖南医学院学报 2003年第Z1期22卷 33-34页

作者：王刚祝延安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室合肥230032 安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室合肥230032

　　随着膜片钳、分子克隆等技术的兴起,可兴奋性组织的细胞(神经元、心肌细胞等)膜离子通道、受体的结构、功能及与某些疾病的关系的研究在近10年内取得了突飞猛进的发展,出现了一门新兴的交叉学科--离子通道病学(Channelopathy).……

关键词：神经系统膜离子通道心肌细胞可兴奋性交叉学科分子克隆神经元膜片钳组织受体结构技术疾病功能病学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

左旋多巴诱发异动症大鼠模型的制作及其行为学研究

引用

安徽医科大学学报 2009年第3期44卷 355-358页

作者：孙慧勤陈先文李芳许奇王烈成李光武安徽医科大学第一附属医院神经内科合肥230032 安徽医科大学生理学教研室合肥230032 安徽医科大学解剖学教研室合肥230032

目的探讨左旋多巴(L-dopa)诱发帕金森病(PD)大鼠异动症模型的建立,以及多巴胺受体激动剂与拮抗剂对异动症大鼠不自主运动的影响。方法6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)立体定向注射制备偏侧PD大鼠模型并给予L-dopa+苄丝肼治疗21d,... 详细信息

目的探讨左旋多巴(L-dopa)诱发帕金森病(PD)大鼠异动症模型的建立,以及多巴胺受体激动剂与拮抗剂对异动症大鼠不自主运动的影响。方法6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)立体定向注射制备偏侧PD大鼠模型并给予L-dopa+苄丝肼治疗21d,对其异常不自主运动(AIM)进行录像并评分,观察肢体运动功能及旋转行为改变情况。对出现异动症的大鼠给予多巴胺受体激动剂和拮抗剂并观察其行为学改变。结果PD大鼠在接受L-dopa慢性治疗后出现不自主运动,第3天评分:(31.13±0.32)分,肢体运动功能在接受治疗过程中同时改善。D2受体激动剂可诱发大鼠不自主运动(48.24±1.27)分,D2受体拮抗剂可减轻L-dopa诱发的大鼠不自主运动(41.93±2.27)分,但同时拮抗L-dopa运动功能改善效应。结论慢性脉冲式L-do-pa治疗PD大鼠可以诱发大鼠AIM,与人类L-dopa诱导的异动症(LID)具有相似的特点,可作为研究异动症的动物模型。

关键词：左旋多巴帕金森病疾病模型动物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

金银花提取物对小鼠阿霉素肝脏损伤的保护作用

引用

南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1571-1581页

作者：张钰明夏士程张淋淋陈梦茜刘晓婧高琴叶红伟蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床蚌埠医科大学重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的通过网络药理学与分子对接技术探讨金银花对阿霉素(DOX)肝脏损伤的保护作用和机制,并运用DOX诱导小鼠肝脏损伤实验进行验证。方法通过网络药理学方法获得金银花靶点与疾病靶点之间的交集基因。利用STRING数据库构建交集基因PPI网络... 详细信息

目的通过网络药理学与分子对接技术探讨金银花对阿霉素(DOX)肝脏损伤的保护作用和机制,并运用DOX诱导小鼠肝脏损伤实验进行验证。方法通过网络药理学方法获得金银花靶点与疾病靶点之间的交集基因。利用STRING数据库构建交集基因PPI网络,利用Cytoscape软件进行分析,筛选核心靶点。采用DAVID数据库进行生物信息学分析,分子对接技术对核心成分和核心靶点进行验证。运用DOX诱导小鼠肝脏损伤验证网络药理学的预测结果。检测小鼠血清ALT、AST水平和肝脏组织HYP、ROS水平,HE染色和Masson染色观察肝脏组织病理变化,ELISA检测肝脏组织TNF-α、IL-6、COL-IV水平,Western blotting检测肝脏组织P53蛋白表达水平。结果从交集的43个基因中筛选出12个核心靶点,涉及癌症通路、IL-17信号通路、TNF等信号通路。分子对接结果显示,10个核心成分可以与不同的核心靶点结合。小鼠实验显示,与Sham组相比,DOX组血清AST和ALT水平升高(P<0.001);HE和Masson染色显示肝脏损伤和肝脏纤维化,ROS、TNF-α、IL-6、HYP、COL-IV和P53蛋白水平升高(P<0.001)。与DOX组相比,金银花处理组血清AST和ALT水平降低(P<0.001),肝脏损伤和肝脏纤维化改善,肝脏组织ROS、TNF-α、IL-6、HYP和COL-IV水平和P53蛋白表达降低(P<0.001),肝脏组织氧化应激、炎症和纤维化均减轻。结论金银花可通过作用于Trp53、TNF、IL-6靶点减轻肝脏氧化应激、炎症和纤维化程度,减轻DOX诱导的肝脏损伤。

关键词：网络药理学金银花阿霉素肝脏损伤氧化应激肝脏纤维化炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经系统离子通道病研究的一些进展

神经系统离子通道病研究的一些进展

引用

2003’离子通道、受体与信号转导专题研讨会

作者：王刚祝延安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室

随着膜片钳、分子克隆等技术的兴起,可兴奋性组织的细胞(神经元、心肌细胞等)膜离子通道、受体的结构、功能及与某些疾病的关系的研究在近10年内取得了突飞猛进的发展,出现了一门新兴的交叉学科——离子通道病学(Channelopathy)。定义... 详细信息

随着膜片钳、分子克隆等技术的兴起,可兴奋性组织的细胞(神经元、心肌细胞等)膜离子通道、受体的结构、功能及与某些疾病的关系的研究在近10年内取得了突飞猛进的发展,出现了一门新兴的交叉学科——离子通道病学(Channelopathy)。定义及分类:目前的研究发现,不仅编码细胞膜离子通道亚单位的基因发生先天突变可导致离子通道病的出现,如编码电压依赖性M型钾离子通道亚单位KCNQ2,KCNQ3的基因发生突变导致的一种先天性癫痫-良性家族性新生儿惊厥(Benign Familial Neo-

关键词：离子通道病交叉学科病理性电压依赖性钾离子通道基因表达产物神经系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：