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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2013年第1期31卷 18-22页

作者：都建安然程里陈滢沈继龙安徽医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室合肥230032 安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学省部级基因研究重点实验室病原生物学教研室合肥230032

目的利用酵母双杂交方法,筛选与弓形虫毒力因子ROP18相互作用的宿主蛋白。方法 RT-PCR扩增弓形虫RH株速殖子ROP18基因片段,扩增产物经双酶切后插入酵母双杂交诱饵载体pGBKT7中,将重组质粒导入酵母AH109菌株中,检测诱饵载体有无毒性和自... 详细信息

目的利用酵母双杂交方法,筛选与弓形虫毒力因子ROP18相互作用的宿主蛋白。方法 RT-PCR扩增弓形虫RH株速殖子ROP18基因片段,扩增产物经双酶切后插入酵母双杂交诱饵载体pGBKT7中,将重组质粒导入酵母AH109菌株中,检测诱饵载体有无毒性和自激活作用,利用酵母双杂交系统从人胚胎脑cDNA文库中筛选与ROP18相互作用的宿主蛋白。结果构建了诱饵载体pGBKT7-ROP18,ROP18具有自激活功能。用ROP18^(25-25lan)为诱饵,筛选获得一系列与ROP18相互作用的宿主蛋白:DNA损伤特异性结合蛋白1(DDB1)、torsin A相互作用蛋白1(TOR1AIP1)、整联蛋白β1(integrinβ1)、溶质运载蛋白3(SLC3A2)、酪氨酸硫化转移酶2(TPST2)、Derl样域家族成员2(DERL2)和OCIA结构域蛋白1(OCIAD1)。结论通过酵母双杂交技术筛选出与弓形虫毒力因子ROP18相互作用的多种宿主蛋白。

关键词：弓形虫 ROP18^25-251aa 酵母双杂交相互作用宿主蛋白

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二(喹唑啉-4-基)二硒醚体外抗弓形虫速殖子的实验研究

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中国人兽共患病学报 2013年第7期29卷 692-696页

作者：陈兴智杨雯杨小迪王旗夏惠刘刚沈继龙蚌埠医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030 鲁东大学化学与材料科学学院烟台264025 人兽共患病安徽省重点实验室安徽医科大学病原生物学教研室合肥230032

目的观察二(喹唑啉-4-基)二硒醚体外对弓形虫RH株速殖子杀伤作用,探讨该药抗弓形虫的效果与机制。方法将二(喹唑啉-4-基)二硒醚,(下称药物)浓度分为4组,即生理盐水对照组(A组)、药物浓度为0.05μg/mL(B组)、0.5μg/mL(C组)、5.00μg/mL(... 详细信息

目的观察二(喹唑啉-4-基)二硒醚体外对弓形虫RH株速殖子杀伤作用,探讨该药抗弓形虫的效果与机制。方法将二(喹唑啉-4-基)二硒醚,(下称药物)浓度分为4组,即生理盐水对照组(A组)、药物浓度为0.05μg/mL(B组)、0.5μg/mL(C组)、5.00μg/mL(D组),分别加入到含弓形虫速殖子(含虫体4×106个/mL)的24孔培养板中,于1h、2h、4h后收集弓形虫速殖子,以Trypan blue染色法检测弓形虫着色率;C组和A组以MTT法检测弓形虫活性,Giemsa染色法观察虫体形态和结构变化,透射电镜观察弓形虫速殖子超微结构。结果不同浓度(0.05μg/mL、0.5μg/mL、5.00μg/mL)弓形虫经二(喹唑啉-4-基)二硒醚作用1h后的着色率分别为5.00%、26.70%和99.50%,作用2h后的着色率分别为22.00%、98.70%和100.00%,作用4h后的着色率分别为58.30%、100.00%和100.00%;生理盐水组1h、2h、4h后的着色率分别为1.0%、1.20%和1.70%。0.5μg/mL浓度药物组,MTT检测弓形虫活性,OD值随时间延长增长率明显低于生理盐水对照组(P<0.05);Giemsa染色观察,弓形虫速殖子随着时间的延长,逐渐出现肿胀,两端变圆,虫体坏死现象;透射电镜观察随着时间延长,逐渐出现虫体肿胀,胞膜与基质之间空隙明显,越来越多和大的空泡形成,胞膜出现断裂,内部结构溶解模糊。结论二(喹唑啉-4-基)二硒醚体外可部分或全部杀死弓形虫,效果与时间、剂量相关。

关键词：二(喹唑啉-4-基)二硒醚刚地弓形虫速殖子体外

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姜黄素对弓形虫感染小胶质细胞NO的产生及iNOS表达的影响

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中国人兽共患病学报 2013年第4期29卷 375-379页

作者：王璐张义华孔兰婷王为为张倩罗庆礼沈继龙沙泉安徽医科大学免疫学教研室及过敏与免疫研究中心合肥230032 安徽省病原生物学实验室及安徽省人兽共患病重点实验室合肥230032

目的研究姜黄素(curcumin)对弓形虫PRU虫株(type II基因型)感染的BV-2细胞一氧化氮(NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响。方法用弓形虫PRU虫株(5×105)感染BV-2细胞,同时用姜黄素进行... 详细信息

目的研究姜黄素(curcumin)对弓形虫PRU虫株(type II基因型)感染的BV-2细胞一氧化氮(NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响。方法用弓形虫PRU虫株(5×105)感染BV-2细胞,同时用姜黄素进行干预,观察细胞形态;MTT检测细胞增殖;用Griess法检测细胞上清中NO的含量;Western blotting检测iNOS蛋白的表达。结果与对照组相比,感染弓形虫的小胶质细胞胞体变圆,突起减少,姜黄素可以减轻这种改变。弓形虫感染的小胶质细胞iNOS的表达增强,NO释放量增加,且随着时间延长逐渐增高,姜黄素能抑制iNOS的表达和NO的产生。结论姜黄素可以抑制弓形虫感染的BV-2细胞iNOS蛋白表达和NO的产生,提示该药对弓形虫脑病具有潜在的治疗价值。

关键词：神经小胶质细胞姜黄素弓形虫一氧化氮

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钠离子通道Na_v1.7在大鼠牙髓炎中的表达

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安徽医科大学学报 2013年第8期48卷 873-877页

作者：祝心威蒋勇沈继龙罗庆礼李炯陶然许乐朱凌安徽医科大学口腔医学院安徽医科大学附属口腔医院安徽省口腔疾病研究中心实验室合肥230032 安徽病原生物学省级实验室和人兽共患病安徽省重点实验室安徽医科大学病原生物学教研室合肥230032 安徽医科大学第四附属医院口腔科合肥230022

目的通过检测大鼠实验性牙髓炎牙髓中电压门控钠离子通道Nav1.7的表达,探讨Nav1.7的表达与牙痛的关系。方法大鼠切牙髓腔暴露,置入脂多糖(LPS)诱导产生牙髓炎。大鼠分为正常对照组和封LPS 1、3、5 d组,HE染色观察各组牙髓组织病理学改... 详细信息

目的通过检测大鼠实验性牙髓炎牙髓中电压门控钠离子通道Nav1.7的表达,探讨Nav1.7的表达与牙痛的关系。方法大鼠切牙髓腔暴露,置入脂多糖(LPS)诱导产生牙髓炎。大鼠分为正常对照组和封LPS 1、3、5 d组,HE染色观察各组牙髓组织病理学改变。通过免疫组化、ELISA和逆转录PCR(RT-PCR)方法检测大鼠正常牙髓和炎症牙髓中Nav1.7的表达。结果封LPS 1 d组,牙髓中未见明显炎症,而封LPS 3和5 d组牙髓中炎症反应程度逐渐上升。免疫组化结果显示,Nav1.7在所有牙髓中均有表达,封LPS 3和5 d组牙髓中Nav1.7表达量较正常对照组明显增加(P<0.05);ELISA结果与上述结果相似。RT-PCR结果显示,封LPS 3和5 d组牙髓中Nav1.7 mRNA较正常对照组有显著上调(P<0.05)。结论在牙髓炎中,Nav1.7可能以时序控制方式表达明显增多,且与牙髓炎炎症程度相关。鉴于Nav1.7在疼痛中发挥了重要作用,牙髓中Nav1.7的表达可能涉及牙痛的病理生理机制。

关键词：电压门控钠离子通道牙髓炎症 Nav 1 7

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弓形虫抑制巨噬细胞凋亡的STAT3-miR-17~92-Bim新信号通路

弓形虫抑制巨噬细胞凋亡的STAT3-miR-17~92-Bim新信号通路

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中国动物学会原生动物学分会第十七次学术讨论会

作者：蔡亦红张爱梅李敏闻慧琴陈鹤罗庆礼沈继龙安徽医科大学病原生物学教研室安徽省病原生物学省级实验室安徽省人兽共患病重点实验室合肥 230032

弓形虫是广泛寄生于温血动物体内的专性细胞内寄生原虫.原虫在寄生生活演化过程中获得了抑制细胞凋亡的机制,以利自身的细胞内增殖, 同时也导致虫体的全身播散和迁延.宿主蛋白定量分析显示,弓形虫不同感染阶段宿主细胞蛋白表达谱不同,...

弓形虫是广泛寄生于温血动物体内的专性细胞内寄生原虫.原虫在寄生生活演化过程中获得了抑制细胞凋亡的机制,以利自身的细胞内增殖, 同时也导致虫体的全身播散和迁延.宿主蛋白定量分析显示,弓形虫不同感染阶段宿主细胞蛋白表达谱不同,但其机制不明.miRNA具有物种特异性,可以通过特异性结合mRNA,下调蛋白质的翻译.

关键词：

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弓形虫基因型Chinese 1不同毒力的分离株诱导巨噬细胞偏移应答

弓形虫基因型Chinese 1不同毒力的分离株诱导巨噬细胞偏移应答

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中国动物学会原生动物学分会第十七次学术讨论会

作者：张爱梅李敏闻慧琴陈鹤罗庆礼蔡亦红沈继龙安徽医科大学病原微生物学教研室安徽省病原生物学/人兽共患病重点实验室合肥 230032

刚地弓形虫是一种有核细胞内寄生原虫,可以感染包括人类在内的多种宿主.弓形虫急性感染可诱导强烈的Th1型免疫应答,产生促炎症细胞因子如IL-6,IFN-γ和TNF-α.已知巨噬细胞能够在周围微环境的影响下发生表型的极化,以发挥特定的功能.

关键词：

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2010～2012年安徽池州地区TEM、SHV、CTX-M型产超广谱β-内酰胺酶分布特征*

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国际检验医学杂志 2013年第4期34卷 395-397页

作者：罗飞王细宏罗庆礼安徽省池州市人民医院检验科安徽池州247100 安徽医科大学病原生物学重点实验室安徽合肥230000

目的研究池州地区分离的大肠埃希菌(***)、肺炎克雷伯菌(***)质粒编码的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)分子流行病学特征。方法收集2010年9月至2012年4月期间从临床标本中分离的菌株,采用法国生物梅里埃(Bio-Merieus)全自动细菌分析系统鉴定... 详细信息

目的研究池州地区分离的大肠埃希菌(***)、肺炎克雷伯菌(***)质粒编码的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)分子流行病学特征。方法收集2010年9月至2012年4月期间从临床标本中分离的菌株,采用法国生物梅里埃(Bio-Merieus)全自动细菌分析系统鉴定,大肠埃希菌294株,肺炎克雷伯菌178株,采用美国临床实验室标准化协会(CLSI)规定的ESBLs表型筛选和确证试验,确定该地区ESBLs的发生率,并用质粒提取试剂盒提取ESBLs阳性菌株的质粒DNA,通过特异性引物,聚合酶链反应(PCR)及核酸电泳分析上述菌株所携带的耐药基因并进行基因分型。结果该地区17.3%的大肠埃希菌和19.7%肺炎克雷伯菌产ESBLs,其中大肠埃希菌耐药质粒编码TEM型、SHV型和CTX-M型基因的百分率分别为49.0%、37.2%、39.2%,肺炎克雷伯菌分别为48.6%、25.7%、42.8%。结论该地区产ESBLs菌株已经达到一定的比例,并且出现有些菌株同时携带两种或两种以上应的耐药基因,临床上严格控制,合理使用抗菌药物已经刻不容缓。

关键词： β内酰胺酶类基因型抗菌药安徽

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刚地弓形虫缓殖子期特异抗原BSR4的重组表达与免疫特性的初步研究

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2012年第3期30卷 170-173页

作者：陈兴智郭凯陈勇刘丽丽沈继龙焦玉萌方强孙新蚌埠医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030 安徽医科大学病原生物学教研室合肥230032

目的重组表达刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)Prugniaud(PRU)株缓殖子期特异抗原(BSR4)基因,并检测其免疫特性。方法将已构建的重组表达质粒pET28a(+)-BSR4转化至大肠埃希菌(***)BL21中,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达并纯化... 详细信息

目的重组表达刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)Prugniaud(PRU)株缓殖子期特异抗原(BSR4)基因,并检测其免疫特性。方法将已构建的重组表达质粒pET28a(+)-BSR4转化至大肠埃希菌(***)BL21中,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达并纯化。分别以慢性感染PRU株刚地弓形虫小鼠血清和健康小鼠血清为一抗,用蛋白质印迹(Western blottting)鉴定BSR4重组蛋白的免疫反应性。用3H-TdR掺入法检测慢性感染PRU株刚地弓形虫小鼠脾淋巴细胞对不同浓度BSR4重组蛋白的特异性增殖水平,计算刺激指数(SI)。以BSR4重组蛋白为抗原,用ELISA法检测急性(抗弓形虫IgG-IgM+)和慢性(抗弓形虫IgG+IgM-)弓形虫病患者血清,以及健康人血清,各20份,评判该蛋白的免疫反应性。结果重组质粒pET28a(+)-BSR4经IPTG诱导后表达重组蛋白BSR4,经变性、复性和纯化后获得相对分子质量(Mr)45 000的可溶性蛋白。Western blotting分析结果显示,该蛋白能被慢性弓形虫感染小鼠血清识别。脾淋巴细胞增殖试验表明,1、5和25μg/ml重组蛋白BSR4刺激感染弓形虫小鼠脾淋巴细胞的SI分别为1.13、0.88和1.17,显著高于未感染组(分别为0.46、0.24和0.49,均P<0.01)。ELISA检测结果显示,BSR4抗原能被慢性弓形虫病患者血清(IgG+IgM-)特异性识别(20/20),而不能被急性弓形虫病患者血清(IgG-IgM+)识别(0/20)。结论重组BSR4蛋白具有特异的免疫原性和免疫反应性。

关键词：刚地弓形虫缓殖子表面抗原相关蛋白4 重组表达免疫原性免疫反应性

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外源性一氧化氮体外杀伤旋毛虫成虫的研究

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2012年第5期30卷 374-377页

作者：王小莉王媛媛方强薛玉芹沈继龙蚌埠医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030 安徽医科大学病原生物学教研室合肥230032

目的探讨外源性一氧化氮(NO)对旋毛虫成虫的杀伤作用。方法取感染旋毛虫的BALB/c小鼠小肠组织,分离成虫,配制成虫悬液(1 000条/ml)。48孔板中每孔加入100μl成虫悬液,再加入各组试剂,终浓度分别为:亚硝基铁氰化钠(SNP)0.02、0.05、0.10... 详细信息

目的探讨外源性一氧化氮(NO)对旋毛虫成虫的杀伤作用。方法取感染旋毛虫的BALB/c小鼠小肠组织,分离成虫,配制成虫悬液(1 000条/ml)。48孔板中每孔加入100μl成虫悬液,再加入各组试剂,终浓度分别为:亚硝基铁氰化钠(SNP)0.02、0.05、0.10、0.20、0.50和1.00mmol/L,1.00mmol/L SNP+0.15mmol/L血红蛋白(Hb)、1.00 mmol/LSNP+0.15 mmol/L硫酸亚铁(FeSO4)、1.00 mmol/L SNP+1.00 mmol/L L-半胱氨酸(L-cyst)、1.00 mmol/L SNP+0.15 mmol/LFeSO4+1.00 mmol/L L-cyst,设空白对照组和阳性对照组(1.00 mmol/L SNP+100μl肌幼虫悬液),每组设3个复孔。置37℃5%CO2培养箱中孵育,第4天收集各孔成虫,镜检并作番红染色,计算各组虫体死亡率。结果 SNP 0.02 mmol/L和0.05 mmol/L组旋毛虫死亡率分别为(1.4±1.2)%和(3.2±1.0)%,这两组与空白对照组的死亡率[(1.9±0.2)%]之间的差异无统计学意义(P>0.05)。SNP 0.10、0.20、0.50和1.00 mmol/L组虫体死亡率分别为(9.9±1.8)%、(37.7±2.5)%、(50.1±3.5)%和(80.8±1.1)%,与空白对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。SNP浓度在0.02～1.00 mmol/L范围内与旋毛虫成虫死亡率呈线性正相关(P<0.05)。在1.00 mmol/L SNP的孔中分别加入Hb、L-cyst、FeSO4和FeSO4+L-cyst与仅SNP1.00 mmol/L实验组比较,成虫死亡率均有所下降,分别为(56.5±3.7)%、(72.7±5.6)%、(74.8±2.4)%和(69.8±2.3)%。SNP1.00 mmol/L组与SNP+Hb、SNP+FeSO4+L-cyst组旋毛虫成虫死亡率间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源性NO对体外培养的旋毛虫成虫有杀伤作用,而Hb、L-cyst+FeSO4可抑制该杀伤作用。

关键词：外源性NO 旋毛虫成虫

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弓形虫脑炎的神经系统损伤及其病理机制

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中国人兽共患病学报 2012年第12期28卷 1247-1250,1254页

作者：王璐沙泉沈继龙安徽医科大学免疫学教研室安徽省病原生物学重点实验室合肥230032 安徽医科大学病原生物学教研室合肥230032

弓形虫是引起人兽共患寄生虫病的重要病原之一。人体的获得性感染主要是由于误食了含有包囊或卵囊的食物或水。在免疫力正常人体主要表现为慢性隐性感染。随着AIDS、器官移植患者、肿瘤放化疗以及大量免疫抑制剂的应用,弓形虫脑炎的发... 详细信息

弓形虫是引起人兽共患寄生虫病的重要病原之一。人体的获得性感染主要是由于误食了含有包囊或卵囊的食物或水。在免疫力正常人体主要表现为慢性隐性感染。随着AIDS、器官移植患者、肿瘤放化疗以及大量免疫抑制剂的应用,弓形虫脑炎的发病率明显增加,对免疫机能低下患者造成严重的威胁。弓形虫由包囊内的缓殖子向速殖子转变是导致疾病发生的先决条件,进而速殖子又可以感染神经系统中的不同细胞。这些细胞在对抗弓形虫入侵的同时也会产生各种炎症因子对神经系统造成损伤。因而对弓形虫脑炎的抗炎免疫研究甚为重要。本文主要从神经系统和细胞两个方面探讨弓形虫脑炎的损伤及其机制。

关键词：弓形虫脑炎小神经胶质细胞

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