检索结果-内蒙古大学图书馆

天津医药 2023年第12期51卷 1307-1313页

作者：袁冰舒李丽娟遵义医科大学病理生理学教研室 563000

目的对生长追赶的宫内发育迟缓(CG-IUGR)大鼠进行正常大鼠肠道菌群干预,分析其肠道菌群改变与糖代谢功能降低的关系。方法将SD大鼠分为Control组、CG-IUGR组和CG-IUGR+肠菌组,每组8只。采用低热量饮食法复制CG-IUGR大鼠模型,CG-IUGR+肠... 详细信息

目的对生长追赶的宫内发育迟缓(CG-IUGR)大鼠进行正常大鼠肠道菌群干预,分析其肠道菌群改变与糖代谢功能降低的关系。方法将SD大鼠分为Control组、CG-IUGR组和CG-IUGR+肠菌组,每组8只。采用低热量饮食法复制CG-IUGR大鼠模型,CG-IUGR+肠菌组大鼠在其3周龄时移植Control组大鼠的肠菌,每周移植1次,共6次。测量3组大鼠出生后至8周龄的体质量和身长,计算体质指数(BMI);检测3组大鼠糖代谢相关指标:空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验,以及葡萄糖负荷后15 min的血清胰岛素(INS)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和Western blot法检测3组大鼠骨骼肌糖原合成酶(GYS)1和肝脏GYS2的mRNA和蛋白表达水平;检测骨骼肌和肝脏GYS酶活性。采用16S rDNA测序法检测3组大鼠肠道菌群的多样性和结构组成。结果与Control组相比,CG-IUGR组大鼠在生长发育过程中身长、体质量和BMI均明显增加,血清FINS水平下降,血清FBG无明显变化,血糖水平在糖负荷和INS负荷后明显上调,且血清INS水平在糖负荷后的15 min显著上调;骨骼肌GYS1和肝脏GYS2的mRNA和蛋白表达水平均降低,其GYS酶活性亦下降(P<0.05);CGIUGR+肠菌组大鼠的上述变化均较CG-IUGR组改善(P<0.05)。CG-IUGR组大鼠肠道菌群ACE、Chao1指数低于Control组(P<0.05);与CG-IUGR组相比较,CG-IUGR+肠菌组大鼠肠道双歧杆菌相对丰度增加(P<0.05)。结论IUGR可通过下调骨骼肌和肝脏GYS的表达及活性降低CG-IUGR大鼠糖代谢功能,CG-IUGR大鼠糖代谢功能异常可能与肠道菌群改变有关。

关键词：胃肠道微生物群糖尿病糖原合酶葡萄糖代谢障碍宫内发育迟缓

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激活突变引发SHP2蛋白相分离对小鼠间充质干细胞增殖能力的影响及其机制

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安徽医科大学学报 2023年第11期58卷 1921-1927页

作者：刘嘉戴媛娟汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的构建SHP2 E76K突变的小鼠模型,利用其间充质干细胞(MSC)研究激活突变引发的SHP2蛋白相分离对其细胞增殖能力的影响及其机制。方法将Ptpn11 E76K-neo/+的C57BL/6J小鼠与Mx1-cre工具鼠杂交,得到所需要的Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre... 详细信息

目的构建SHP2 E76K突变的小鼠模型,利用其间充质干细胞(MSC)研究激活突变引发的SHP2蛋白相分离对其细胞增殖能力的影响及其机制。方法将Ptpn11 E76K-neo/+的C57BL/6J小鼠与Mx1-cre工具鼠杂交,得到所需要的Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)小鼠,并对后者注射pI-pC以诱导Cre酶的表达,使Ptpn11在骨髓MSC中突变。从Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)小鼠体内分离培养MSC,通过细胞免疫荧光染色确定所分离的细胞为MSC。以Ptpn11^(+/+)的MSC为对照组,Ptpn11^(E76K/+)的MSC为实验组,通过加药将两种细胞分成6组:Ptpn11^(+/+)组;Ptpn11^(+/+)+SHP099组;Ptpn11^(+/+)+ET070组;Ptpn11^(E76K/+)组;Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组;Ptpn11^(E76K/+)+ET070组。免疫荧光染色法观察6组细胞内SHP2蛋白相分离的差异,Western blot法检测6组MSC中SHP2蛋白表达水平的差异。CCK-8检测相分离被影响之后细胞增殖能力的改变。提取实验组与对照组细胞总蛋白通过Western blot法检测ERK/p-ERK、AMPK/p-AMPK、mTOR/p-mTOR等蛋白的表达水平。结果小鼠基因型鉴定证实得到Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)小鼠并分离出原代Ptpn11^(+/+)和Ptpn11^(E76K/+)骨髓MSC。与Ptpn11^(+/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)组的SHP2蛋白产生更多的相分离冷凝物;与Ptpn11^(E76K/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组和Ptpn11^(E76K/+)+ET070组SHP2蛋白凝聚成的冷凝物在均明显减少;Western blot检测各组SHP2蛋白表达水平差异无统计学意义;与Ptpn11^(+/+)组相比,Ptpn11^(+/+)+SHP099组和Ptpn11^(+/+)+ET070组MSC的增殖能力下降,细胞内p-ERK和p-mTOR蛋白表达减少,p-AMPK蛋白表达增加;与Ptpn11^(E76K/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组和Ptpn11^(E76K/+)+ET070组MSC的增殖能力下降,细胞内p-ERK和p-mTOR蛋白表达减少,p-AMPK蛋白表达增加。结论SHP2的相分离通过刺激AMPK-mTOR信号通路的表达参与了SHP2 E76K激活突变的MSC的增殖能力改变。

关键词：间充质干细胞相分离 SHP2蛋白激活突变增殖

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夜间蓝光暴露诱发小鼠焦虑、抑郁行为及其神经机制研究

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军事医学 2025年

作者：包可康宏向后少俊胡誉元邢陈宋伦黄欣安徽医科大学病理生理学教研室军事科学院军事医学研究院

目的探讨夜间蓝光暴露对小鼠焦虑和抑郁行为的影响及其神经机制。方法将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组（Ctrl）和夜间蓝光暴露组（LAN），其中LAN组每日在昼夜节律时间ZT13-14暴露于460 nm蓝光1 h;Ctrl组在12 h光照/12 h... 详细信息

目的探讨夜间蓝光暴露对小鼠焦虑和抑郁行为的影响及其神经机制。方法将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组（Ctrl）和夜间蓝光暴露组（LAN），其中LAN组每日在昼夜节律时间ZT13-14暴露于460 nm蓝光1 h;Ctrl组在12 h光照/12 h黑暗周期下饲养。通过行为学实验评估夜间蓝光暴露后不同时间点小鼠焦虑、抑郁行为；免疫荧光染色观察夜间蓝光暴露对小鼠内侧前额叶皮质（mPFC）、基底外侧杏仁核（BLA）、下丘脑室旁核（PVN）和丘脑室旁核（PVT）中Fos原癌基因（c-fos）表达的影响；ELISA实验检测小鼠血清皮质酮、促肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素水平变化；高尔基染色评估mPFC、海马CA1区突触数量和密度变化；Western印迹实验检测mPFC中脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化酪氨酸激酶受体B(p-TrkB)/TrkB、突触后致密区蛋白95(PSD95)和突触素（SYP）表达水平。结果夜间蓝光暴露14 d小鼠出现焦虑行为，28 d后诱发抑郁行为；28 d蓝光暴露增加mPFC、BLA、PVN和PVT中c-fos阳性神经元数量（P<0.05），血清皮质酮水平显著升高（P<0.01）,BDNF和SYP蛋白表达水平显著降低（P<0.05），并导致mPFC突触数量和密度减少（P<0.01）。结论长期夜间蓝光暴露通过激活HPA轴，增加mPFC和BLA神经元活性，抑制BDNF/TrkB信号通路，导致突触结构和功能的损伤，进而引发小鼠焦虑和抑郁行为。

关键词：夜间蓝光暴露焦虑抑郁下丘脑-垂体-肾上腺轴突触结构脑源性神经营养因子

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中药单体逆转BRAF突变型黑色素瘤分子靶向药物耐药研究进展

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生命科学 2023年第10期35卷 1358-1365页

作者：焦艳林翁宗琴朱智鑫丛亚婷赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室

BRAF突变型黑色素瘤通过遗传与非遗传两种途径产生的分子靶向药物耐药性是临床治疗失败和肿瘤复发的主要原因。中医药在治疗肿瘤方面具有低毒高效、多途径、多靶点作用的优势，能为调控黑色素瘤耐药提供新的思路。研究表明，诸多中药单... 详细信息

BRAF突变型黑色素瘤通过遗传与非遗传两种途径产生的分子靶向药物耐药性是临床治疗失败和肿瘤复发的主要原因。中医药在治疗肿瘤方面具有低毒高效、多途径、多靶点作用的优势，能为调控黑色素瘤耐药提供新的思路。研究表明，诸多中药单体可以调控BRAF突变型黑色素瘤遗传与非遗传耐药机制，如调节胞内异常信号通路、干预细胞表型转换、抑制代谢重编程和调节表观遗传变化等，进而阻止黑色素瘤耐药的发生和发展。该文对中药单体通过调控遗传与非遗传机制抑制BRAF突变型黑色素瘤耐药的研究现状进行总结，旨在为中药逆转黑色素瘤耐药提供理论支撑和潜在的治疗策略。

关键词：黑色素瘤 BRAF突变型中药单体遗传耐药非遗传耐药

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胆红素在肿瘤中的预后意义和治疗前景

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生理学报 2024年第5期76卷 732-742页

作者：符雯陈鑫许雯雯刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室

肿瘤是全球范围内的重大健康问题，长期以来一直是医学界的治疗难题。鉴于其治疗困境，探索新型预防与治疗策略尤为紧迫。胆红素作为一种天然的内源性抗氧化剂，能够抑制体内自由基的产生，减轻氧化应激对机体的损害。近年来，胆红素在... 详细信息

肿瘤是全球范围内的重大健康问题，长期以来一直是医学界的治疗难题。鉴于其治疗困境，探索新型预防与治疗策略尤为紧迫。胆红素作为一种天然的内源性抗氧化剂，能够抑制体内自由基的产生，减轻氧化应激对机体的损害。近年来，胆红素在氧化应激介导的疾病以及代谢性疾病中的治疗作用逐渐受到广泛关注，显示出对多种疾病的潜在治疗价值。随着研究的深入，胆红素与肿瘤领域的研究也取得较大进展，其在肿瘤的发生、发展及治疗中可能发挥着重要作用。本文旨在对近年来胆红素在肿瘤领域的研究进展进行梳理和总结，以期为未来的肿瘤诊断、预防及治疗方向提供新的思路和指导。

关键词：胆红素肿瘤诊断肿瘤治疗抗氧化纳米药物

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C9orf72介导的自噬及其在肌萎缩侧索硬化与额颞叶痴呆中的作用

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2023年第2期30卷 134-137页

作者：马宇洁张敬各张敏河北医科大学病理生理学教研室 050017

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)和额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)是两种具有相似特征的神经退行性疾病,主要表现为神经系统不同部位的神经元的退行性变。近年研究发现,C9orf72基因5端非编码区的六核苷酸... 详细信息

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)和额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)是两种具有相似特征的神经退行性疾病,主要表现为神经系统不同部位的神经元的退行性变。近年研究发现,C9orf72基因5端非编码区的六核苷酸重复序列(GGGGCC)扩增是导致ALS和FTD疾病发生的最常见遗传因素,而C9orf72介导的自噬可能在这一病理过程中发挥着重要作用。本文以自噬为切入点,对C9orf72在ALS和FTD中的作用进行综述,以期为神经退行性疾病的基因靶向治疗提供新的研究思路。

关键词：肌萎缩侧索硬化额颞叶痴呆自噬神经退行性疾病

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反复低血糖增加1型糖尿病小鼠肠GLP-1的表达及分泌

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 890-898页

作者：靳方馨赵晶晶王岩李敏讷李如江郭军堂山东第二医科大学组织学与胚胎学教研室山东省高校重点实验室山东潍坊261053 山东第二医科大学病理生理学教研室山东潍坊261053

目的:构建1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠反复低血糖(recurrent hypoglycaemia,RH)模型,并探讨低血糖时其胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)在肠道的表达及意义。方法:以链脲佐菌素诱导C57BL/6J小鼠,形成T1DM,在糖尿病第15天腹腔注射短效胰岛素,每3 d注射1次,连续5次降至低血糖,以构建T1DM-RH模型。建模期间记录小鼠体重、血糖水平及活动状态;ELISA检测模型鼠第5次降糖持续60min后的血浆肾上腺素、胰高血糖素(glucagon,GCG)、生长抑素(somatostatin,SST)和GLP-1水平;免疫荧光检测模型鼠肠GLP-1和胰岛α、δ细胞激素的分泌变化;Western blot检测回肠和结肠的GLP-1及其受体GLP-1R、激素原转化酶1/3(prohormone convertases 1/3,PC1/3)蛋白的表达。结果:血糖、体重符合T1DM鼠标准。RH组连续降糖5次,每次血糖均降至(3.3±0.5) mmol/L,且持续时间>60 min,加之其血浆肾上腺素、血浆GCG水平及RH小鼠降糖期间行为改变,符合糖尿病小鼠RH和低血糖反调节障碍的建模标准。ELISA显示,与T1DM组相比,RH组血浆肾上腺素和GCG水平均下降(P<0.01),血浆SST和活性GLP-1水平显著升高(P<0.01);免疫荧光显示,与T1DM组相比,RH组肠GLP-1表达升高,胰岛SST分泌增多(P<0.01),GCG分泌减少(P<0.01);Western blot显示,与T1DM组相比,RH组肠活性GLP-1和GLP-1R明显升高(P<0.01)。结论:TIDM-RH小鼠肠GLP-1表达升高,与低血糖反调节障碍的形成或加重密切相关。

关键词： 1型糖尿病低血糖反调节障碍胰高血糖素样肽1 肠道胰腺

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Coprococcus catus对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

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中国科学：生命科学 2023年第5期53卷 736-745页

作者：姚童李锐陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研... 详细信息

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研究了具体肠道共生菌灵巧粪球菌(Coprococcus catus,***)对HIRI的潜在贡献.本研究建立小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,并通过抗生素清除小鼠肠道菌群,氯磷酸二钠脂质体注射清除小鼠巨噬细胞.结果显示,清除革兰氏阳性细菌可加剧小鼠HIRI,肠道革兰氏阳性共生菌——***可改善肝脏缺血再灌注引起的肝损伤.此外,巨噬细胞清除后,***的保护效应削弱很多,但仍显示一定保护HIRI的趋势.本研究发现了一种新的可以保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤的肠道革兰氏阳性厌氧细菌——***,该菌可部分依赖于巨噬细胞缓解肝脏缺血再灌注引发的炎症反应及肝损伤.

关键词：肠道菌群肝脏缺血再灌注损伤灵巧粪球菌

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Erastin通过MAPK介导的氧化应激信号通路诱导肺成纤维细胞铁死亡

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安徽医科大学学报 2024年第5期59卷 820-825页

作者：王沂然张诗捷关予博李渺渺蔡汝忆武琦徐州医科大学生理学教研室徐州221004 徐州医科大学病理生理学教研室徐州221004 徐州医科大学第一临床医学院徐州221004

目的探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。方法向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原... 详细信息

目的探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。方法向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达,之后分别加入p38和人细胞外信号调节激酶(ERK)的抑制剂SB203580和U0126,进一步验证Erastin诱导肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。结果Erastin在100μmol/L药物浓度时,能够明显诱导肺成纤维细胞铁死亡,同时伴有氧化应激表达增强,此外MAPK通路中的p38和ERK蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。而在加入SB203580、U0126抑制剂后,肺成纤维细胞氧化应激水平明显下降,同时细胞的活性明显升高(P<0.05)。结论Erastin能够诱导肺成纤维细胞铁死亡,其作用机制可能与MAPK信号通路介导的氧化应激有关。

关键词：肺纤维化肺成纤维细胞铁死亡活性氧 MAPK信号通路

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程序性细胞死亡在类风湿关节炎中的研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 827-840页

作者：韩珂丁子夏何晓宇吴天宇孟宇航杜邦张小楠蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠医科大学人体解剖学教研室蚌埠医科大学临床医学院蚌埠医科大学公共卫生学院蚌埠医科大学病理生理学教研室

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病，其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征，可导致关节畸形及功能丧失，且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病，其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征，可导致关节畸形及功能丧失，且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药虽然能够改善病情，但仍存在明显毒副作用，亟待进一步的优化。因此，深入解析RA发生和发展机制对新药物靶点的开发至关重要。程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)在RA中的重要作用受到了广泛关注，特别是在滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞中，PCD的失调现象尤为显著。本文综述了PCD的多种形式，包括凋亡、NETosis、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡等在RA中的调控作用，并探讨了它们在成纤维滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞等中的调控作用。这些研究不仅为优化RA临床治疗方案提供了重要理论依据，也为新靶点药物的研发指明了方向。

关键词：类风湿关节炎程序性细胞死亡调控作用

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