检索结果-内蒙古大学图书馆

核因子κB激活蛋白和p19Ink4d在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中作用的研究

中国糖尿病杂志 2022年第11期30卷 848-853页

作者：胡丽梁丹李志阳艾福军冯昭卫吴鑫代云莉肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室 550025

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达... 详细信息

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达部位;Western blot观察NKAP、p19^(Ink4d)、Bcl‐2相关X蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤2(Bcl‐2)蛋白表达。Spearman相关分析NKAP、p19^(Ink4d)与Bax、Bcl‐2的相关性。结果与NC组比较,DM组血糖、24 h尿总蛋白浓度、血肌酐升高(P<0.01),肾小球及肾小管间质纤维化病变明显。NKAP主要在肾小管上皮细胞质中表达。与NC组比较,DM组NKAP、Bax升高,p19^(Ink4d)、Bcl‐2降低。Spearman相关分析显示,NKAP与Bax呈正相关(P<0.01),与Bcl‐2呈负相关(P<0.05);p19^(Ink4d)与Bcl‐2呈正相关(P<0.01),与Bax呈负相关(P<0.01)。结论NKAP表达上调和p19^(Ink4d)表达下调可能加速DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：核因子κB激活蛋白糖尿病 p19Ink4d 细胞凋亡大鼠

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CKLF1过表达对肾癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及机制研究

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南开大学学报（自然科学版） 2023年第4期56卷 35-39页

作者：宣成睿内蒙古医科大学病理生理学教研室内蒙古呼和浩特010059

肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤.趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)在多种恶性肿瘤中呈高表达,本研究旨在探讨CKLF1在肾癌细胞ACHN中过表达后,肾癌细胞ACHN增殖、迁移和侵袭能力的变化及其发生机制.利用4D核转染技术将实验... 详细信息

肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤.趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)在多种恶性肿瘤中呈高表达,本研究旨在探讨CKLF1在肾癌细胞ACHN中过表达后,肾癌细胞ACHN增殖、迁移和侵袭能力的变化及其发生机制.利用4D核转染技术将实验组和对照组质粒分别转染肾癌ACHN细胞,实现该因子在肾癌细胞中的过表达.显微镜下,通过观察绿色荧光蛋白在视野细胞中的表达比例判定转染效率.利用Incu Cyte S3活细胞动态成像与分析系统评估细胞的增殖情况.划痕和transwell实验被用于评估CKLF1过表达后,肾癌细胞迁移和侵袭能力的变化情况.Western blot法检测CKLF1过表达后,蛋白CyclinD1、MMP2表达情况.动态细胞监测系统检测结果显示,与对照组相比较,实验组细胞的增殖活性明显高于对照组.CKLF1过表达后,实验组肾癌细胞的迁移和侵袭能力均明显升高,并且CyclinD1和MMP2蛋白表达水平明显高于对照组.CKLF1可能通过促进CyclinD1的表达增强细胞的增殖活性,通过促进MMP2蛋白的表达,增强ACHN细胞的迁移和侵袭能力.在肾癌的发生以及病程进展中CKLF1可能是重要的促癌因子.

关键词：趋化素样因子1 肾癌细胞增殖迁移侵袭

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RhoE基因表达改变在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用

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中华心血管病杂志 2025年第3期53卷 293-300页

作者：施凯佳朱星霖赵阳阳柴金萱申志华郭峻莉揭伟海南医科大学公共卫生学院海南医科大学热带转化医学教育部重点实验室海南省热带心血管病研究重点实验室海口571199 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发... 详细信息

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发性2型糖尿病(T2DM)小鼠和野生型C57BL/6J小鼠常规饲养8周分别作为T2DM组(n=5)和T2DM对照组(n=5)。使用RhoE基因全身敲除的杂合子SD大鼠腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为RhoE敲除T1DM组(n=5)和RhoE敲除对照组(n=5)。使用野生型SD大鼠尾静脉注射RhoE过表达的腺相关病毒9和腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)作为RhoE过表达T1DM组(n=5), 以尾静脉注射阴性对照病毒和腹腔注射等量柠檬酸钠溶液的野生型SD大鼠为RhoE过表达对照组(n=5)。成功建模后各组动物继续常规饲养6或8周即为实验终点。于实验终点行心脏超声检测各组动物心功能, 分析各组动物左心室射血分数(LVEF)和舒张早期二尖瓣血流速度峰值与晚期峰值比值(E/A比值)数据, 并采用Masson染色检测各组动物心肌组织中胶原纤维的沉积情况。采用Western blot法检测各组大鼠心肌组织中RhoE基因、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白、Sma和Mad相关蛋白2/3(Smad2/3)和磷酸化Smad2/3蛋白的表达水平, 采用酶联免疫吸附试验法测定各组大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果与各自对照组相比, T2DM组小鼠和T1DM组大鼠心脏组织中RhoE基因表达显著下调, 胶原纤维沉积更显著, LVEF和E/A比值均较低(P均<0.05)。与T1DM组比较, RhoE 敲除T1DM组大鼠心肌组织中Smad2/3磷酸化水平、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平以及血清中TGF-β1水平均较高(P均<0.05), 胶原纤维沉积更明显(P<0.05)。此外, RhoE 过表达T1DM组大鼠的LVEF和E/A比值较T1DM组高(P均<0.05), 胶原纤维沉积较少(P<0.05)。结论糖尿病通过抑制RhoE基因表达激活TGF-β1/Smads信号通路诱导的心肌纤维化。腺相关病毒9介导的心肌靶向过表达RhoE基因可以减轻糖尿病心肌病大鼠的心肌纤维化, 并改善心功能。

关键词：糖尿病糖尿病心肌病 Ras同源基因家族成员E 心肌纤维化转化生长因子β1/Smads信号

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NEIL3调控AKT/GSK3β/Cyclin D1信号通路诱导肺腺癌细胞增殖

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广东医科大学学报 2024年第5期42卷 449-455页

作者：崔译文赵燕李明勇李蓉胡莹莹广东医科大学病理生理学教研室广东湛江524002

目的探讨NEIL3(Nei核酸内切酶VIII样蛋白3)在肺腺癌组织中的表达,明确其对肺腺癌细胞增殖的影响和分子机制。方法免疫组化检测肺腺癌组织NEIL3的表达,分析NEIL3表达与患者临床病理参数和生存预后的关系。采用short hairpin RNA(shRNA)... 详细信息

目的探讨NEIL3(Nei核酸内切酶VIII样蛋白3)在肺腺癌组织中的表达,明确其对肺腺癌细胞增殖的影响和分子机制。方法免疫组化检测肺腺癌组织NEIL3的表达,分析NEIL3表达与患者临床病理参数和生存预后的关系。采用short hairpin RNA(shRNA)慢病毒载体转染技术干扰肺腺癌细胞A549中NEIL3的表达后,平板克隆实验、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验和流式周期实验检测细胞增殖的改变;Western blot检测增殖相关分子Cyclin D1和信号通路AKT/GSK3β/β-catenin的改变。结果NEIL3表达与肺腺癌患者的临床分期、T分期及生存时间有关(P<0.05)。干扰NEIL3表达诱导A549细胞出现G0/G1期阻滞,抑制细胞增殖(P<0.05)。机制上,抑制NEIL3可促进Cyclin D1蛋白酶体降解从而下调其蛋白水平;干扰NEIL3可抑制AKT/GSK3β/β-catenin信号通路的激活(P<0.05)。结论NEIL3诱导肺腺癌细胞的增殖,机制可能与其调控AKT/GSK3β信号通路抑制Cyclin D1蛋白酶体降解有关。

关键词：肺腺癌 NEIL3 细胞增殖 AKT/GSK3β/Cyclin D1信号通路

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铁死亡与慢性呼吸系统疾病

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生理科学进展 2025年第1期56卷 4-12页

作者：符雯胡雅梦陈鑫刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

关键词：铁死亡慢性呼吸系统疾病炎症线粒体脂质代谢铁蓄积

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外周血白细胞PTK7表达水平与冠心病的相关性及其诊断价值

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中国动脉硬化杂志 2023年第11期31卷 958-968页

作者：杨英张义炜陈宁园黄玲潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁市530021

[目的]探究蛋白酪氨酸激酶7(PTK7)与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。[方法]通过GEO数据库获得目标基因。采用StataSE15求PTK7的总标准化平均差(total SMD),绘制总受试者特征(SROC)曲线。采用反转录定量PCR(RT-qPCR)验证PTK7在CHD和... 详细信息

[目的]探究蛋白酪氨酸激酶7(PTK7)与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。[方法]通过GEO数据库获得目标基因。采用StataSE15求PTK7的总标准化平均差(total SMD),绘制总受试者特征(SROC)曲线。采用反转录定量PCR(RT-qPCR)验证PTK7在CHD和对照组人群样本中的表达情况,并从GEO数据库搜索CHD相关单细胞RNA测序数据从而分析PTK7在不同细胞中的表达情况。通过CDB数据库预测PTK7的上游转录因子,对差异共表达基因进行GO和KEGG富集分析。[结果]通过分析从GEO数据库获取的数据集,发现PTK7在CHD患者外周血白细胞(PBL)中高表达(total SMD=0.81,95%CI=0.17~1.45)。人群样本验证也证实了上述结果。绘制SROC,曲线下面积(AUC)=0.79,表明PTK7具有中等的区分CHD与非CHD的能力。单细胞RNA测序分析结果显示PTK7在正常外周血不同细胞中表达比例较低。此外通过ChIP-seq数据库预测PTK7潜在的上游转录因子,发现IRAK1、SNAI2可能是PTK7的正相关上游转录因子,EP300、NIPBL可能是PTK7的负相关上游转录因子。[结论]PBL中PTK7的高表达与CHD发生呈正相关,具有一定的诊断价值。

关键词：冠心病蛋白酪氨酸激酶7 单细胞RNA测序分析反转录定量PCR 生物信息学

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胰岛β细胞Metrnl基因敲除小鼠的鉴定及初步表型分析

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中国病理生理杂志 2023年第11期39卷 2034-2043页

作者：扈腊英黄亚莉刘露王贵芳常雪冰宋铃榆周宇霞郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:基于Cre-LoxP重组酶系统,构建胰岛β细胞Metrnl基因敲除小鼠(Metrnl-KO),为进一步探究Metrnl基因在糖尿病疾病中的发病机制提供动物模型。方法:将雌雄基因型均为Metrnlfloxp/+的小鼠合笼杂交,筛选出基因型为Metrnl^(floxp/floxp)... 详细信息

目的:基于Cre-LoxP重组酶系统,构建胰岛β细胞Metrnl基因敲除小鼠(Metrnl-KO),为进一步探究Metrnl基因在糖尿病疾病中的发病机制提供动物模型。方法:将雌雄基因型均为Metrnlfloxp/+的小鼠合笼杂交,筛选出基因型为Metrnl^(floxp/floxp)的小鼠,将该基因型小鼠与胰岛β细胞特异性表达Cre重组酶(Ins-2)工具鼠进行杂交繁育,获得基因型为Metrnl^(floxp/+;Cre+)的小鼠;再将Metrnl^(floxp/+;Cre+)小鼠与Metrnl^(floxp/floxp)小鼠杂交获得Metrnl^(floxp/floxp;Cre+)小鼠,基因型为Metrnl^(floxp/floxp;Cre+)的小鼠即为目的鼠。采用RT-q PCR检测Metrnl和胰岛素(Ins-1和Ins-2)的m RNA水平;免疫组化和免疫荧光染色观察胰岛组织Metrnl和胰岛素的蛋白表达情况;记录小鼠体重,同时测定小鼠糖耐量和胰岛素耐量。结果:RT-q PCR和免疫组化结果均显示Metrnl-KO小鼠胰岛组织中Metrnl的m RNA和蛋白水平显著低于对照鼠(P<0.01);Metrnl-KO小鼠与对照鼠相比,体重无明显变化,但糖耐量受损且对胰岛素敏感性降低(P<0.05);RTq PCR结果显示胰岛组织中Ins-1和Ins-2的m RNA水平显著下调(P<0.01),且免疫荧光结果提示胰岛组织中胰岛素表达低于对照鼠(P<0.05);葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验结果显示,Metrnl敲除可引起小鼠胰岛素分泌减少(P<0.05)。结论:我们构建并验证了条件性胰岛β细胞Metrnl基因敲除小鼠模型,还发现Metrnl的特异性敲除影响了小鼠的糖耐量和胰岛素耐受性,同时Metrnl敲除引起小鼠胰岛素分泌能力受损,为进一步研究Metrnl在糖尿病发生发展中的具体机制提供了研究基础。

关键词：糖尿病 Metrnl蛋白 Cre-LoxP系统糖耐量葡萄糖刺激的胰岛素分泌 β细胞

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不同造模方式诱导的糖尿病小鼠肝肾组织中脂质异位沉积情况的研究

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中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 276-286页

作者：刘露扈腊英王贵芳常雪冰黄亚莉宋铃榆周宇霞郭兵贵州医科大学病理生理学教研室/贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:观察比较高脂饮食(high-fat diet, HFD)、链脲佐菌素(streptozocin, STZ)联合HFD(HFD/STZ)、单侧肾脏切除术(unilateral nephrectomy, UNx)+HFD/STZ和db/db小鼠4种糖尿病模型小鼠肝肾组织中脂质异位沉积情况。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常饮食(normal chow diet, NCD)组(n=10)、HFD组(n=10)、HFD/STZ组(n=10)和UNx+HFD/STZ组(n=12)。NCD组给予NCD饲养;HFD组、HFD/STZ组和UNx+HFD/STZ组给予HFD饲养,诱导小鼠出现肥胖和胰岛素抵抗,且HFD/STZ组和UNx+HFD/STZ组给予55 mg/kg STZ腹腔注射,后以HFD饲养至40周龄。选取10周龄db/db小鼠和野生型小鼠各8只,NCD饲养至40周龄。记录分析小鼠血糖和体重变化;收集血液样本测定甘油三酯(triglyceride, TG)含量;肝肾组织样本石蜡包埋后进行苏木精-伊红染色观察组织病理变化;免疫荧光染色和Western blot检测脂滴包被蛋白2的表达;油红O染色和尼罗红染色观察脂滴沉积情况。结果:HFD组小鼠体重显著升高(P<0.05),血糖水平和血清TG含量升高不显著(P>0.05);HFD/STZ组、Unx+HFD/STZ组及db/db组血糖水平和血清TG含量显著升高(P<0.05),且肝肾组织中存在大量脂质异位沉积,均能诱导小鼠发生糖尿病肝肾脏损伤,其中Unx+HFD/STZ组最严重;HFD组肾脏未见明显脂质沉积,肝脏存在大量脂质沉积。结论:Unx+HFD/STZ组小鼠的肝肾脂质沉积最严重,但存在死亡率较高、小鼠状态差等缺点。单纯HFD饮食的小鼠是研究非酒精性脂肪性肝病合适的模型。HFD/STZ和db/db模型小鼠出现糖尿病肾脏脂毒性且呈现糖尿病肾病的肾脏病理改变,类似于2型糖尿病患者,适用于研究糖尿病及其并发症。

关键词：糖尿病脂质沉积脂毒性链脲佐菌素单侧肾脏切除术

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端粒相关基因多态性对长寿人群血糖水平的影响

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广西医科大学学报 2025年

作者：李佳陈宁园黄玲潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：探讨与端粒相关单核苷酸多态性（SNP）TERC rs12696304、MYNN rs3772190和LRRC31 rs16847897与广西巴马地区长寿人群血糖水平的相关性。方法：根据空腹血糖水平将纳入分析的284例90岁以上的长寿老人分为高血糖组（59例）和正常血... 详细信息

目的：探讨与端粒相关单核苷酸多态性（SNP）TERC rs12696304、MYNN rs3772190和LRRC31 rs16847897与广西巴马地区长寿人群血糖水平的相关性。方法：根据空腹血糖水平将纳入分析的284例90岁以上的长寿老人分为高血糖组（59例）和正常血糖组（225例）。采用TaqMan MGB探针法对3个SNP进行基因分型。用卡方检验和非条件性logistic回归分析评估SNPs各基因型及等位基因频率在两组人群中的分布以及与血糖水平的关系。通过Haploview 4.2软件分析各位点间的连锁不平衡（LD），构建单倍体以了解基因间的交互情况。用广义多因子降维分析方法（GMDR）进一步分析基因—环境的交互作用对血糖水平异常的影响。结果：TERC rs12696304和MYNN rs3772190的基因型和等位基因频率分布在高血糖组和正常血糖组之间差异有统计学意义（P<0.05）,LRRC31 rs16847897的等位基因在两组间分布差异有统计学意义（P<0.05），而基因型分布差异无统计学意义（P=0.06）; TERC rs12696304、MYNN rs3772190和LRRC31 rs16847897均与高血糖的风险相关；rs12696304、rs3772190和rs168478973个位点之间处于较强连锁不平衡状态。单倍型G-A-C、C-G-G在两组间分布差异有统计学意义（P<0.05）;rs12696304 SNP与腰围（WC）之间存在SNP—环境相互作用（P=0.010 7）;C-G-G、C-G-C、TG和WC之间存在单倍型—环境相互作用（P=0.010 7）。结论：与端粒相关的SNP rs12696304、rs3772190和rs16847897与长寿人群的空腹血糖水平升高相关，SNP、单倍型与环境之间的不同交互作用方式对血糖升高风险表现出不同的效应。

关键词：端粒单核苷酸多态性空腹血糖基因—环境交互作用长寿

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Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性

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现代肿瘤医学 2025年第6期33卷 911-917页

作者：尹萍胡洋洋蔺凡红韩丹张林杰安徽医科大学临床医学院基础医学部病理生理学教研室安徽合肥230031

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与... 详细信息

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与耐药相关蛋白ATP结合盒(ABC)超家族G成员2[TP-binding cassette(ABC)superfamily G member 2,ABCG2]的关系;采用免疫组化检测Col6a1在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达;采用MTT法检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞耐药性的影响;采用乳腺癌成球实验,检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞干性的影响。结果:Col6a1在三阴性乳腺癌患者中高表达,并与不良预后有关;Col6a1在三阴性乳腺癌组织及细胞系中过表达;Col6a1与ABCG2表达成正相关;Col6a1敲减后,三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及Hs 578T对紫杉醇更敏感,并且会使这两种细胞的成球率降低。结论:Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性;Col6a1可作为三阴性乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： VI型胶原蛋白α1(Col6a1) 三阴性乳腺癌耐药性干性

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