检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1990年第6期6卷 495-498页

作者：汪永清孙亚平周苏廉安徽医科大学病理生理学教研室安徽医科大学组织胚胎学教研室江西医学院病理生理学教研室

本实验选用大鼠右肾切除、左侧肾蒂夹闭60min肾缺血模型,观察缺血、再灌流、再灌流加别嘌呤醇(AP)和再灌流加超氧化物歧化酶(SOD)对动物血清肌酐(Scr)、肾系数和肾形态学变化的影响。结果发现60min肾缺血后再灌流24hr,动物的Scr水平明... 详细信息

本实验选用大鼠右肾切除、左侧肾蒂夹闭60min肾缺血模型,观察缺血、再灌流、再灌流加别嘌呤醇(AP)和再灌流加超氧化物歧化酶(SOD)对动物血清肌酐(Scr)、肾系数和肾形态学变化的影响。结果发现60min肾缺血后再灌流24hr,动物的Scr水平明显高于单纯缺血组动物的水平(P<0.01)和假手术组动物的水平(P<0.01);光镜下肾组织损伤较单纯缺血组动物明显加重,表明再灌流可以加重缺血肾损伤,动物发生缺血性急性肾衰(IARF)。给AP和SOD处理后,肾衰动物的Scr水平、肾系数分别较单纯再灌流组动物明显降低(P<0.01)。整个肾组织病变尤其是线粒体病变、刷状缘损伤大为减轻。说明AP和SOD可以减轻IARF,自由基可能参于肾缺血再灌流损伤,膜和线粒体损伤可能是IARF发病的重要因素。

关键词：自由基超氧物歧化酶肾疾病

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MicroRNA-3666调节白血病细胞PTEN基因的表达

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中国病理生理杂志 2014年第4期30卷 615-619页

作者：倪芳张玉侠汪心怡赵华汪思应安徽医科大学病理生理学教研室安徽合肥230032

目的:探讨白血病细胞中microRNA-3666(miR-3666)对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达的调控作用。方法:qRT-PCR检测miR-3666在正常人外周血单个核细胞、不同类型白血病细胞系以及临床初诊未治的不同类型白血病细胞... 详细信息

目的:探讨白血病细胞中microRNA-3666(miR-3666)对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达的调控作用。方法:qRT-PCR检测miR-3666在正常人外周血单个核细胞、不同类型白血病细胞系以及临床初诊未治的不同类型白血病细胞中的表达差异,利用TargetScan在线分析软件预测miR-3666潜在靶基因PTEN后,构建含有靶基因野生型3’端非翻译区域(3’UTR)及突变型3’UTR(缺失了整段预测的miR-3666结合序列)的双萤光素酶报告基因质粒,采用脂质体Lipofectamine 2000包裹双萤光素酶重组质粒及miR-3666模拟体或阴性对照,共转染HEK293T细胞,应用双萤光素酶检测试剂盒测定萤光素酶活性。FAM标记的miR-3666抑制体和阴性对照分别核转染至K562细胞,FACS检测转染效率,并采用Western blotting检测PTEN蛋白的表达。结果:miR-3666在人白血病细胞系及原代白血病细胞中的表达明显高于正常人外周血单个核细胞,尤其高表达于K562细胞系及原代慢性粒细胞白血病细胞中;双萤光素酶报告基因测定系统验证PTEN是miR-3666的潜在靶基因;K562细胞中下调miR-3666后,Western blotting检测结果显示PTEN蛋白显著上调。结论:白血病细胞中miR-3666的表达上调,下调miR-3666后可以促进靶基因PTEN的表达,miR-3666有可能成为白血病治疗的新靶点。

关键词：白血病 MicroRNA-3666 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因

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关于正常、心力衰竭与心肌缺血时心功能调控的某些分子生物学机制

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中国病理生理杂志 1990年第5期6卷 364-369页

作者：卢兴雷立权西安医科大学病理生理学教研室

随着对心脏从宏观到微观研究的不断深入,人们对在生理和病理情况下心功能调控的认识日益深化,从而对心脏病理生理学的研究也逐渐进入了分子水平。

关键词：心功能调控分子生物学病理生理学

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11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

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中国医学科学院学报 2005年第4期27卷 466-469页

作者：闫丽芦玲巧王红霞曾翔俊张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100054

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组... 详细信息

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组。观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P<0.01)。缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P<0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P<0.01)及缺血/再灌注组(P<0.01),EET2组高于EET对照组(P<0.01)。假手术组iNOS高于EET对照组(P<0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P<0.01)。结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关。

关键词： 11,12-环二十碳三烯酸心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮合酶

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CaSR表达在大鼠糖尿病性肝硬化损伤和纤维化发生中的作用

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中国应用生理学杂志 2020年第1期36卷 1-5页

作者：邵毅英范玉琪李思葳赵冰冰邵小婷扈敬徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病性肝损伤发生中的作用。方法:本实验分别制备糖尿病大鼠和高糖处理HSC系大鼠肝星形细胞模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control,n=10),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,n=30),造模... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病性肝损伤发生中的作用。方法:本实验分别制备糖尿病大鼠和高糖处理HSC系大鼠肝星形细胞模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control,n=10),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,n=30),造模成功后分别在2、4、8周检测大鼠的体重、血糖、血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,观察形态学和超微结构改变,以及Western blot检测CaSR和肝纤维化相关指标表达的变化。HSC系大鼠肝星形细胞随机分为正常对照组(Control,10%FBS-DMEM+5.6 mmol/L葡萄糖),高糖组(HG,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖下培养48 h)和CaSR抑制剂组(HG+Calhex 231,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+2.5μmol/L CaSR抑制剂(Calhex 231)下培养48 h,每组n=5)。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病大鼠体重减轻,血糖、AST和ALT显著升高,CaSR和胶原Ⅰ(COⅠ)、胶原Ⅲ(COⅢ)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达上调;细胞模型结果与大体基本一致,与正常组相比,高糖组细胞分化标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加,表明HSC分化成肌成纤维细胞,细胞外间质(ECM)主要成分COⅠ和COⅢ表达增加,降解ECM的关键酶MMP9同样增加,Calhex 231可减轻上述变化。结论:CaSR表达上调参与大鼠糖尿病性肝损伤和纤维化的发生。

关键词：糖尿病肝纤维化钙敏感受体(CaSR) 大鼠

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JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞侵袭转移的影响

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四川大学学报（医学版） 2008年第1期39卷 63-65,83页

作者：陈红芳邓华瑜范维珂重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016

目的研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响,探讨JAK-STAT3信号转导通路在乳腺癌侵袭转移调控中的作用。方法以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,应用JAK激酶抑制剂AG490处理细胞,用MTT法检测细胞对人工基底膜的... 详细信息

目的研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响,探讨JAK-STAT3信号转导通路在乳腺癌侵袭转移调控中的作用。方法以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,应用JAK激酶抑制剂AG490处理细胞,用MTT法检测细胞对人工基底膜的粘附能力变化;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验;Western blot检测细胞中P-STAT3水平。结果JAK激酶抑制剂AG490可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231中P-STAT3表达减弱,同时可使细胞粘附、侵袭、迁移能力下降。结论JAK-STAT3信号转导通路参与乳腺癌细胞侵袭转移调控,阻断通路活化可以抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。

关键词：乳腺癌 JAK-STAT3 AG490 侵袭转移

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BCG对哮喘小鼠气道炎症反应的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2003年第4期19卷 346-348页

作者：刘金保钟南山李树浓李晓宾梁仲培王桂房广州医学院病理生理学教研室中山医科大学病理生理学教研室广东广州510089

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐... 详细信息

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐水 (时间和次数同第 1组 ) ;第 3组 (治疗组 )于致敏前 10d及 14d ,各皮内注射BCG 1次 ,致敏后 6d吸入雾化的纯蛋白衍生物 (PPD)。用SABC免疫组化法 ,检测肺组织中CD4 + 、CD8+ 及IFN γ+ 细胞的变化 ,以及肺组织和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎性细胞的变化。结果 :OVA致敏组小鼠肺组织中CD4 + T细胞增加 ,CD8+ T细胞无明显变化 ,主要表现为IFN γ-/CD4 + T细胞数的增加 ,IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例降低。BCG治疗后 ,肺组织中CD4 + T细胞减少 ,CD8+ T细胞数大量增加 ;IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例明显增大 ;BALF中炎性细胞数减少。结论 :BCG可在体上调Th1细胞。

关键词：卡介苗小鼠气道炎症淋巴细胞

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HSP90功能抑制对乳腺癌细胞端粒酶和突变型P53的影响

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四川大学学报（医学版） 2008年第2期39卷 181-183页

作者：李霞邓华瑜重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016

目的应用HSP90功能抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)研究HSP90功能抑制对乳腺癌细胞增殖及端粒酶活性和突变型P53表达的影响。方法培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,采用MTT法检测GA对MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细... 详细信息

目的应用HSP90功能抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)研究HSP90功能抑制对乳腺癌细胞增殖及端粒酶活性和突变型P53表达的影响。方法培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,采用MTT法检测GA对MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性,Western blot检测细胞内突变型P53蛋白表达变化。结果GA对MDA-MB-435s细胞增殖有明显抑制作用,呈时效量效依赖关系,GA作用后细胞呈现G2/M期阻滞,细胞内端粒酶活性下降,突变型P53蛋白表达明显下调。结论乳腺癌细胞中端粒酶活化和突变型P53表达与HSP90功能有关,用GA抑制HSP90功能可降低端粒酶活性和突变型P53表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖。

关键词： HSP90 乳腺癌增殖端粒酶突变型P53

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11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 424-426页

作者：郝刚王红霞芦玲巧曾翔俊张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100054

目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分... 详细信息

目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果　再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论　11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。

关键词： 11,12-环氧二十碳三烯酸再灌注损伤预处置 c-Jun N端激酶

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反义寡核苷酸对内毒素刺激的巨噬细胞血栓素A_2合成的影响

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中国医学科学院学报 2000年第3期22卷 293-295页

作者：魏泽兰王迪浔同济医科大学病理生理学教研室武汉430030

目的　筛选有效抑制内毒素刺激的巨噬细胞血栓素合酶基因表达和血栓素 A2 生成的反义寡脱氧核苷酸片段。方法　人工合成的 3条反义寡核苷酸片段 (ODN 、ODN 、ODN )和内毒素刺激的大鼠腹腔巨噬细胞共温育 2 4h,以放射免疫方法检测血栓素... 详细信息

目的　筛选有效抑制内毒素刺激的巨噬细胞血栓素合酶基因表达和血栓素 A2 生成的反义寡脱氧核苷酸片段。方法　人工合成的 3条反义寡核苷酸片段 (ODN 、ODN 、ODN )和内毒素刺激的大鼠腹腔巨噬细胞共温育 2 4h,以放射免疫方法检测血栓素 A2 的稳定代谢产物血栓素 B2 的含量 ;以分子杂交技术检测血栓素合酶m RNA的表达水平。结果　 ODN 组血栓素 B2 的含量为 (6 9.7± 10 .9) pg/ μg细胞蛋白 ,明显低于对照组的 (10 0 .6± 2 8.6 ) pg/ μg细胞蛋白 (P<0 .0 5 ) ;且血栓素合酶 m RNA水平也明显低于对照组。ODN 组、ODN 组血栓素 B2水平和血栓素合酶 m RNA水平均与对照组无明显差异。结论　 ODN 能有效抑制内毒素刺激的巨噬细胞血栓素A2 的合成。

关键词：反义核酸血栓素合酶血栓素A2 内毒素

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