检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2001年第2期32卷 135-137页

作者：谷振勇河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

本文探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素 (CCK)的保护作用及其机制。结果发现 ,内毒素主要成分脂多糖 (LPS)可诱导大鼠肺组织生成ONOO- ,ONOO- 能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重... 详细信息

本文探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素 (CCK)的保护作用及其机制。结果发现 ,内毒素主要成分脂多糖 (LPS)可诱导大鼠肺组织生成ONOO- ,ONOO- 能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化 ;ONOO- 可引起离体肺动脉反应性异常改变 ,LPS也可产生类似变化 ;ONOO- 有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节 ;LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞 (BPAEC)产生增多的ONOO- 参与介导内皮细胞本身的损伤 ;CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应 ,此作用由CCK受体介导 ,并与抑制ONOO-生成有关。结果提示 ,清除ONOO- 或减少ONOO- 生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策 ;CCK是一种有应用前景的细胞保护因子。

关键词：过氧亚硝基阴离子内毒素胆囊收缩素肺血管损伤细胞保护作用

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Gq/11蛋白在缺血再灌注和缺血预处理中的作用

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中华医学杂志 1999年第2期79卷 146-147页

作者：吴立玲王瑶王岩眉克拉拉刘俊昌北京医科大学病理生理学教研室

刺激血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ）、血栓素Ａ２等多种细胞膜受体，可激活Ｇｑ／１１蛋白。通过增加磷脂酶Ｃ（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＣ，ＰＬＣ）活性，产生细胞内信使三磷酸肌醇和二脂酰甘油。三磷酸肌醇... 详细信息

刺激血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ）、血栓素Ａ２等多种细胞膜受体，可激活Ｇｑ／１１蛋白。通过增加磷脂酶Ｃ（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＣ，ＰＬＣ）活性，产生细胞内信使三磷酸肌醇和二脂酰甘油。三磷酸肌醇可促进细胞内储存的钙释放，二脂酰甘...

关键词：心肌缺血再灌注缺血预处理 Gq/11蛋白

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CCK-8对大鼠肺间质巨噬细胞cAMP-PKA信号通路的激活作用

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中国药理学通报 2007年第3期23卷 321-326页

作者：高维娟许顺江丛斌李淑瑾马春玲河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)cAMP-PKA信号通路的激活作用。方法分离纯化大鼠PIMs,采用放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,放射激酶法测定PKA活性,受体拮抗剂的IC50值由对数-几率单位法求得。结果正常对照... 详细信息

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)cAMP-PKA信号通路的激活作用。方法分离纯化大鼠PIMs,采用放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,放射激酶法测定PKA活性,受体拮抗剂的IC50值由对数-几率单位法求得。结果正常对照组大鼠静息状态下PIMscAMP含量和PKA活性分别为(2.04±0.13)nmol·g-1和(118.3±11.2)nmol·min-1·g-1。低浓度CCK-8[(10-12～10-10)mol·L-1]对细胞内cAMP含量和PKA活性没有影响(与正常对照组比较:P>0.05);高浓度CCK-8[(10-9～10-5)mol.L-1]可明显提高细胞内cAMP含量和PKA活性(与正常对照组比较:P<0.05)。10mg·L-1脂多糖(LPS)刺激大鼠PIMs,可明提高细胞内cAMP含量和PKA活性,分别为(5.15±0.12)nmol·g-1和(188.6±13.5)nmol·min-1·g-1。不同浓度的CCK-8与LPS共同孵育PIMs,细胞内cAMP含量和PKA活性的变化趋势与CCK-8作用于静息状态下大鼠PIMs的变化趋势完全相同。CCK受体拮抗剂丙谷胺、CR-1409、CR-2945可呈剂量依赖性地抑制CCK导致的cAMP含量的升高,它们的IC50值分别为(0.5×10-6、4.1×10-6、7.2×10-4)mol·L-1。丙谷胺、CR-1409、CR-2945也可明显减弱CCK-8所导致的PKA活性的升高;其中,丙谷胺的抑制作用最强,CR-1409次之,CR-2945的抑制作用最小。结论CCK-8可剂量依赖性地激活静息状态和LPS诱导的大鼠PIMscAMP-PKA信号转导途径,这可能是CCK抗炎作用的分子机制之一。CCK激活cAMP-PKA通路是通过CCK受体来实现的,且CCK-AR的作用比CCK-BR的作用更为明显。

关键词：八肽胆囊收缩素肺间质巨噬细胞脂多糖蛋白激酶A 受体

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抑制素与肿瘤

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肿瘤 1997年第4期17卷 237-239页

作者：张义国河南医科大学病理生理学教研室

抑制素与肿瘤张义国作者单位：河南医科大学病理生理学教研室（郑州４５００５２）自从１９８５年抑制素（ｉｎｈｉｂｉｎ，ＩＮＨ）分离纯化及其亚基ｃＤＮＡｓ克隆成功以来，对ＩＮＨ的生理化学特性有了充分认识。一、抑制素的概念和... 详细信息

抑制素与肿瘤张义国作者单位：河南医科大学病理生理学教研室（郑州４５００５２）自从１９８５年抑制素（ｉｎｈｉｂｉｎ，ＩＮＨ）分离纯化及其亚基ｃＤＮＡｓ克隆成功以来，对ＩＮＨ的生理化学特性有了充分认识。一、抑制素的概念和特性ＩＮＨ是一种主要由性腺分泌的糖...

关键词：肿瘤抑制素病理学

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NF-κB在热休克预处理减轻TNF-α所致内皮细胞凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 1999年第5期15卷 436-440页

作者：钟林尢家騄肖献忠孙去病湖南医科大学病理生理学教研室

目的：探讨核转录因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）在热休克预处理减轻肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）所致内皮细胞凋亡中的作用。方法：将培养牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣ）于４２℃孵育１ｈ，３７℃再培养１６ｈ后，用ＴＮＦ－α（２５０... 详细信息

目的：探讨核转录因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）在热休克预处理减轻肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）所致内皮细胞凋亡中的作用。方法：将培养牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣ）于４２℃孵育１ｈ，３７℃再培养１６ｈ后，用ＴＮＦ－α（２５００Ｕ／ｍＬ）损伤２４ｈ，观察ＢＰＡＥＣ形态学变化、ＤＮＡ断裂百分率，抽提ＤＮＡ作琼脂糖电泳，以确定细胞凋亡情况。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析７０ＫＤ－热休克蛋白（ＨＳＰ７０）合成、ＮＦ－κＢ抑制蛋白Ｉ－κＢα量的改变以及诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的生成。凝胶滞留法检测ＮＦｋＢ活性，免疫组织化学染色法分析ＮＦｋＢ的移位。结果：热休克预处理可明显减轻ＴＮＦ－α所致ＢＰＡＥＣ凋亡，表现为与ＴＮＦ－α损伤组相比，凋亡细胞减少，ＤＮＡ电泳未出现明显“梯状”条带，ＤＮＡ断裂百分率降低。进一步实验发现热休克预处理可诱导ＢＰＡＥＣ合成ＨＳＰ７０，并可抑制ＴＮＦ－α引起的ＢＰＡＥＣ的Ｉ－κＢα的降解、ＮＦ－κＢ向细胞核的移位、ＮＦ－κＢ与ＤＮＡ的结合活性，以及ｉＮＯＳ的生成。结论：热休克预处理可减轻ＴＮＦ－α所致ＢＰＡＥＣ凋亡，其机制与ＨＳＰ７０阻断Ｉ－κＢα降解，从而抑制ＮＦ－κＢ活化，抑制ｉＮＯＳ转隶合成有?

关键词：心肌损伤 NF-kB 热休克蛋白 TNFα

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大鼠暴发性肝功能衰竭型肝性脑病血浆γ-氨基丁酸浓度变化的实验研究

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华西医科大学学报 1992年第1期23卷 45-48页

作者：何晓嫱栾友萍华西医科大学病理生理学教研室

作者采用放射受体分析法,测定D-氨基半乳糖(GalN)复制的暴发性肝衰大鼠模型其血浆γ-氨基丁酸(GABA)浓度的动态变化。结果表明:注射GalN后,随大鼠病情加重,GABA浓度随之增高,二者呈平行关系(r=0.9443,P<0.05)。48小时出现肝性脑病时,... 详细信息

作者采用放射受体分析法,测定D-氨基半乳糖(GalN)复制的暴发性肝衰大鼠模型其血浆γ-氨基丁酸(GABA)浓度的动态变化。结果表明:注射GalN后,随大鼠病情加重,GABA浓度随之增高,二者呈平行关系(r=0.9443,P<0.05)。48小时出现肝性脑病时,GABA浓度达到高峰,为注射前8倍。提示:肝衰动物血浆GABA浓度增高与肝性脑病发病有关。

关键词： D-氨基半乳糖暴发性肝功能衰竭肝性脑病 γ-氨基丁酸大鼠

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缺血预处理对心肌细胞及其膜结构的保护作用和机理的实验探讨

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华西医科大学学报 1995年第1期26卷 50-52页

作者：郑澄瑜王树人沈学宁吴农英郝刚华西医科大学病理生理学教研室

作者采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了反复短暂心肌缺血（ＲＢＭＩ）对心肌形态学、收缩功能、冠脉流量（ＣＦＲ）、心肌细胞膜磷脂（ＰＬ）含量及５’—核苷酸酶（５’－ＡＭＰａｓｅ）比活性的影响。结果表明：再灌注后，... 详细信息

作者采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了反复短暂心肌缺血（ＲＢＭＩ）对心肌形态学、收缩功能、冠脉流量（ＣＦＲ）、心肌细胞膜磷脂（ＰＬ）含量及５’—核苷酸酶（５’－ＡＭＰａｓｅ）比活性的影响。结果表明：再灌注后，心率、左室内压及ＣＦＲ在两组间无显著性差异，但实验组的ＰＬ含量及５’－ＡＭＰａｓｅ活性均高于对照组，超微结构观察也显示实验组心肌结构保存较对照组好。本结果提示，ＲＢＭＩ对缺血心肌膜结构有明确保护作用，且该作用与ＣＦＲ无关。

关键词：缺血预处理心肌缺血保护作用

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血液流变学因素对缺血心肌冠脉流量的影响

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华西医科大学学报 1994年第2期25卷 127-130页

作者：王树人沈学宁李洵黄宁何晓嫱华西医科大学病理生理学教研室

选用长白猪８只于麻醉下开胸，于在体猪心上探讨心肌缺血时冠脉仍保留有部分扩张储备，而未被充分利用的机理。实验结果表明：降低左冠状动脉前降支（ＬＡＤ）内压至４．６７ｋＰａ时，由ＬＡＤ分别输入腺苷、山莨菪碱、生理盐水（２ｍ... 详细信息

选用长白猪８只于麻醉下开胸，于在体猪心上探讨心肌缺血时冠脉仍保留有部分扩张储备，而未被充分利用的机理。实验结果表明：降低左冠状动脉前降支（ＬＡＤ）内压至４．６７ｋＰａ时，由ＬＡＤ分别输入腺苷、山莨菪碱、生理盐水（２ｍｌ／ｍｉｎ），皆能诱发出明显的ＬＡＤ流量增加（Ｐ＜０．０５）。在维持ＬＡＤ内压不变，并持续分别输入上述三种溶液的同时，从ＬＡＤ远端取血测血液流变学指标，结果显示，输入生理盐水和山莨菪碱使红细胞压积降低，血浆粘度和全血粘度下降；心肌缺血时，冠脉内输注药物所诱发出的“冠脉扩张储备”部分是由于此种给药方式所引起的血液稀释及血液粘度下降的结果。它提示在冠脉狭窄时，血液粘度对狭窄远端的心肌血供可能是一个相当重要的因素，降低血液粘度可能并不亚于扩血管药物的作用。

关键词：冠脉循环血液流变学心肌缺血

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中药抗炎6号对大鼠腹腔巨噬细胞产生PGE、溶菌酶及C_3b受体表达的影响

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中国病理生理杂志 1989年第2期5卷 80-83页

作者：王宇飞冯新为同济医科大学病理生理学教研室

本文报道了中药抗炎6号(antiinflammatio No. 6 AI6)对大鼠腹膜腔巨噬细胞(rat peritoneal macrophages RPMφ)产生、分泌前列腺素E(prostaglandin PGE)、溶菌酶(lysozyme, LZM)及膜上C3b受体表达的影响。体外培养的RPMφ经酵母多糖刺激后,PGE;LZM的产生明显增加。AI6能明显地抑制酵母多糖刺激的RPMφ产生PGE(P<0.01)。对于未经刺激的RPMφ,AI6能明显地的促进其LZM的产生(P<0.01)。无论在体内或体外作用时,AI6对RPMφ膜表面C3b受体的表达都有明显的促进作用(P<0.01)。这些结果表明,AI6能增强Mφ的某些功能,这可能是AI6具有抗感染作用的基础。

关键词：抗炎6号巨噬细胞前列腺素溶菌酶

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低浓度H_2O_2对肺微血管内皮细胞的迟发效应——凋亡

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中国病理生理杂志 1999年第1期15卷 28-32页

作者：张明金惠铭曹翔刘清行钱睿哲张国平上海医科大学病理生理学教研室

目的和方法：对大鼠肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）培养、鉴定。观察了低浓度Ｈ２Ｏ２（０～１００μＭ）对体外培养的ＰＭＶＥＣ的迟发性损伤效应。结果：ＭＴＴ法发现Ｈ２Ｏ２对ＰＭＶＥＣ的增殖代谢活性具有剂量依赖性抑制作用，而... 详细信息

目的和方法：对大鼠肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）培养、鉴定。观察了低浓度Ｈ２Ｏ２（０～１００μＭ）对体外培养的ＰＭＶＥＣ的迟发性损伤效应。结果：ＭＴＴ法发现Ｈ２Ｏ２对ＰＭＶＥＣ的增殖代谢活性具有剂量依赖性抑制作用，而且当Ｈ２Ｏ２去除后，此作用仍可进一步发展。形态观察、流式细胞仪ＤＮＡ测定、３’末端标记ＤＮＡ降解片断原位检测（ＴＵＮＥＬ）均表明，细胞凋亡是Ｈ２Ｏ２对ＰＭＶＥＣ迟发性损伤效应的一种重要形式。

关键词：过氧化氢肺损伤血管内皮细胞细胞凋亡

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