检索结果-内蒙古大学图书馆

中国美容医学 2013年第13期22卷 1464-1466页

作者：刘盛秀尤伟杨森安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科安徽医科大学皮肤病研究所安徽合肥230022

寻常性痤疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症性皮肤病。好发于颜面及胸背部，多发于青年人，痤疮不仅造成皮损局部不适，更重要的因影响容貌而对患者造成心理损害。依据皮损性质和严重程度痤疮分为三度4级：I级（轻度）：仅有粉刺；Ⅱ级（... 详细信息

寻常性痤疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症性皮肤病。好发于颜面及胸背部，多发于青年人，痤疮不仅造成皮损局部不适，更重要的因影响容貌而对患者造成心理损害。依据皮损性质和严重程度痤疮分为三度4级：I级（轻度）：仅有粉刺；Ⅱ级（中度）：I级基础上出现炎性丘疹；Ⅲ级（中度）：Ⅱ级基础上出现脓疱；Ⅳ级（重度）：Ⅲ级基础上出现结节、囊肿或瘢痕。痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据，其治疗包括系统治疗、外用药物治疗和物理治疗，传统治疗如外用药或口服抗生素等，

关键词：寻常性痤疮系统治疗光动力学疗法慢性炎症性皮肤病口服抗生素局部不适心理损害炎性丘疹

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TRPV-1在皮肤瘙痒中的研究进展

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中国麻风皮肤病杂志 2013年第2期29卷 105-107页

作者：岳振王培光张学军安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科合肥230032

皮肤瘙痒发生的机制一直未有阐明,TRPV-1的活化可引起皮肤的瘙痒。近来研究发现,PIP2、Pirt蛋白及紫外线对TRPV-1的功能均有调节作用,其中PIP2的双重调节机制尤为复杂。TRPV-1在H1R途径及PAR-2途径这2种瘙痒信号转导通路中都发挥着重要... 详细信息

皮肤瘙痒发生的机制一直未有阐明,TRPV-1的活化可引起皮肤的瘙痒。近来研究发现,PIP2、Pirt蛋白及紫外线对TRPV-1的功能均有调节作用,其中PIP2的双重调节机制尤为复杂。TRPV-1在H1R途径及PAR-2途径这2种瘙痒信号转导通路中都发挥着重要作用。

关键词：瘙痒 TRPV-1 功能调节信号通路

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睫毛斑秃的研究进展

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安徽医药 2013年第2期17卷 181-183页

作者：杜笑青周文明安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科安徽合肥230022

睫毛斑秃（eyelash alopecia areata）是斑秃的一种特殊类型，以睫毛脱落为主要临床表现，伴或不伴有身体其他部位毛发的脱落。

关键词：斑秃睫毛

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内质网氨基肽酶1在银屑病发病中的作用

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国际皮肤性病学杂志 2013年第6期39卷 368-371页

作者：潘倩姚唯一张安平安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科合肥230032

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其发病机制尚不清楚，可能涉及遗传、环境及自身免疫等多方面因素。近年来，随着全基因组关联研究的进展，众多银屑病易感位点陆续被发现，内质网氨基肽酶1基因便是其中之一。几乎所有种族人群的研究均... 详细信息

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其发病机制尚不清楚，可能涉及遗传、环境及自身免疫等多方面因素。近年来，随着全基因组关联研究的进展，众多银屑病易感位点陆续被发现，内质网氨基肽酶1基因便是其中之一。几乎所有种族人群的研究均表明，内质网氨基肽酶1区域的许多单核苷酸多肽性与银屑病相关，且与HLA—c之间可能存在交互作用。内质网氨基肽酶1参与人白细胞抗原I类分子翻译后的加工，并与多种细胞膜表面受体的分裂有关。内质网氨基肽酶1还参与免疫调节，尤其与cD8T细胞的活化有关，与其他炎性细胞和细胞因子共同作用，诱发或维持银屑病的皮损。

关键词：银屑病 ERAP1 HLA-C抗原

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药物诱发加重银屑病的研究进展

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国际皮肤性病学杂志 2013年第3期39卷 169-172页

作者：张冉杨森张学军安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科合肥230032

银屑病是遗传、免疫和环境因素共同作用的结果，药物作为外因之一可诱发健康人群患病或恶化病情，如β肾上腺能受体阻滞剂、锂盐、抗疟药、四环素类抗生素等。药物按其与银屑病相关程度不同，可分为明确相关，有确切证据；可能相关，缺... 详细信息

银屑病是遗传、免疫和环境因素共同作用的结果，药物作为外因之一可诱发健康人群患病或恶化病情，如β肾上腺能受体阻滞剂、锂盐、抗疟药、四环素类抗生素等。药物按其与银屑病相关程度不同，可分为明确相关，有确切证据；可能相关，缺乏确切证据；偶有报道，有争议。按其后果不同可分为诱发银屑病的药物和恶化银屑病的药物。近年来发现诱发和加重银屑病的药物种类逐渐增多，有的药物本身可用于银屑病的临床治疗。了解这些药物的致病概况及致病机制，不仅有利于预防银屑病复发，而且对临床治疗有重要的指导意义。

关键词：银屑病药用制剂诱因

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抗组胺药物及其新药研究进展

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国际皮肤性病学杂志 2013年第1期39卷 72-74页

作者：闻雷雷胡素娟崔勇安徽医科大学皮肤病研究所、安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科合肥230032

组胺与组胺受体结合后引发以组胺为主的炎性介质释放，导致变态反应性疾病的发生。H1受体拮抗剂是抗组胺药物之一，可阻断组胺与H1受体结合，从而抑制组胺发挥其生物学效应。H1受体拮抗剂主要用于治疗由组胺释放诱发的变态反应性疾病。... 详细信息

组胺与组胺受体结合后引发以组胺为主的炎性介质释放，导致变态反应性疾病的发生。H1受体拮抗剂是抗组胺药物之一，可阻断组胺与H1受体结合，从而抑制组胺发挥其生物学效应。H1受体拮抗剂主要用于治疗由组胺释放诱发的变态反应性疾病。第一代抗组胺药作用时间短，有明显的镇静作用。第二代抗组胺药药效与第一代相近或强于第一代，作用时间长，无明显的中枢镇静作用，但有心脏毒性，故新药的研究成为热点。

关键词：组胺组胺H1拮抗剂研究

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特应性皮炎与白介素-13

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国际皮肤性病学杂志 2013年第6期39卷 365-367页

作者：房灵肖风丽安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科合肥230032

白介素-13是由活化的Th2细胞产生的-种细胞因子，在炎症发生过程中起重要作用。研究表明，白介素-13基因多态性与特应性皮炎及其不同的临床表型有相关性。特应性皮炎患者皮肤中白介素-13水平明显增高并且与血清IgE水平升高显著相关。白... 详细信息

白介素-13是由活化的Th2细胞产生的-种细胞因子，在炎症发生过程中起重要作用。研究表明，白介素-13基因多态性与特应性皮炎及其不同的临床表型有相关性。特应性皮炎患者皮肤中白介素-13水平明显增高并且与血清IgE水平升高显著相关。白介素-13的生物活性是通过作用于白介素-13Red和白介素-4R受体复合物实现的，而另-受体IL-13Rot2对特应性皮炎的发生则有抑制作用。研究显示，在特应性皮炎中自介素-13可以通过胸腺基质淋巴生成素、白介素-4、丝聚蛋白等引起皮肤过敏性炎症反应、皮肤瘙痒、皮肤纤维化增厚、屏障功能丧失等。

关键词：白细胞介素13 皮炎特应性

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Netherton综合征与SPINK5

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国际皮肤性病学杂志 2013年第6期39卷 390-393页

作者：赵金花张学军安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科合肥230032

Netheton综合征是一种严重的常染色体隐性遗传病，其预后较差死亡率高，目前尚无有效的治疗方案。研究发现，Nethetn综合征的发生可能与SPINK5突变导致的LEKTI缺陷和皮肤屏障功能障碍有关。免疫组化检测LEKTI、SPINK5基因突变分析对Neth... 详细信息

Netheton综合征是一种严重的常染色体隐性遗传病，其预后较差死亡率高，目前尚无有效的治疗方案。研究发现，Nethetn综合征的发生可能与SPINK5突变导致的LEKTI缺陷和皮肤屏障功能障碍有关。免疫组化检测LEKTI、SPINK5基因突变分析对Netheton综合征的诊断有重要意义，胚胎植入前遗传学诊断可用于Netheton综合征的产前筛查，并有效避免患病新生儿的出生。以往对Netheton综合征的治疗以对症处理为主，随着Netheton综合征遗传学的研究进展，基因转移、局部给予LEKTI生物活性碎片和免疫球蛋白替代疗法可能是将来的发展方向。

关键词： Netheton综合征 SPINK5 突变 LEKTI

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晕痣的研究进展

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中国麻风皮肤病杂志 2013年第5期29卷 325-327页

作者：董瑛杨春俊(综述) 杨森(审校) 安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科合肥230032

晕痣通常是以色素痣周围绕以均匀的色素减退环为特征,是一种自发消退的自身免疫性疾病。过度紫外线照射是晕痣发生的重要始发因素。与白癜风、黑素瘤、Turner综合征等密切相关。治疗尚有争议。

关键词：晕痣白癜风黑素瘤 Turner综合征

来源：评论

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幼年性黄色肉芽肿研究进展

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中国麻风皮肤病杂志 2013年第4期29卷 257-259页

作者：李晴杨森安徽医科大学皮肤病研究所合肥230032 安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科合肥230032

幼年性黄色肉芽肿(JXG)为一种少见的良性非朗格汉斯细胞组织细胞增生症。好发于皮肤、黏膜和眼。发病原因还不完全清楚。大多呈自限性,只有少部分严重系统性损害需要积极治疗。本文从幼年性黄色肉芽肿病因、临床表现、诊断及治疗方面进... 详细信息

幼年性黄色肉芽肿(JXG)为一种少见的良性非朗格汉斯细胞组织细胞增生症。好发于皮肤、黏膜和眼。发病原因还不完全清楚。大多呈自限性,只有少部分严重系统性损害需要积极治疗。本文从幼年性黄色肉芽肿病因、临床表现、诊断及治疗方面进行系统综述。

关键词：幼年性黄色肉芽肿组织细胞增生症

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