检索结果-内蒙古大学图书馆

遗传学进步与人口健康高峰论坛

作者：杜卫东许洪升孙中武唐先发汤华阳陈刚郝加虎张学军安徽医科大学省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽省基因研究重点实验室江苏省徐州市中心医院神经外科安徽医科大学第一附属医院神经内科安徽医科大学省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽省基因研究重点实验室安徽医科大学省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽省基因研究重点实验室安徽医科大学省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学系安徽医科大学省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽省基因研究重点实验室

利用 Pyrosequencing 技术对52例散发原发性 PD 患者和133例正常健康对照进行 OPRM(?)基因118A＞G 突变位点分析． 52例 PD 患者中27例为 OPPM(?)118A 野生型(A／A,27／52,51．92％)。21例为杂合型突变(A／G,21／52,40．38％),4例为纯... 详细信息

利用 Pyrosequencing 技术对52例散发原发性 PD 患者和133例正常健康对照进行 OPRM(?)基因118A＞G 突变位点分析． 52例 PD 患者中27例为 OPPM(?)118A 野生型(A／A,27／52,51．92％)。21例为杂合型突变(A／G,21／52,40．38％),4例为纯合型突变(G／G,4／52,7．69%)．比较 PD 患者与对照人群 OPRM(?)118位点野生型(A／A)和突变型(A／G,G／G)的阳性率。

关键词：原发性帕金森病易感位点 OPRM1)A118G 阿片受体基因多态性

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乙醇性脂肪肝模型大鼠肝脏G蛋白表达水平的变化

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安徽医科大学学报 2007年第5期42卷 490-494页

作者：胡超杰江志奎刘超何苇陈孝宇张素梅朱华庆周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 中国人民解放军105医院检验科

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂... 详细信息

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查。Westernblot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;OilRedO(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαi1、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势。结论乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关。

关键词：脂肪肝,酒精性 GTP结合蛋白质类脂肪类/代谢

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内皮细胞特异性分子-1在肺癌组织中的表达及其临床意义

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安徽医科大学学报 2007年第4期42卷 363-367页

作者：徐大林桂淑玉李永怀谢斌周青丁向东汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学病理解剖教研室合肥230032

目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44... 详细信息

目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44/62),良性肺疾病和正常肺组织中血管内皮细胞的高表达率5.00%(1/20),差异有显著性(P<0.05);在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中血管内皮细胞endocan高表达率88.89%(32/36),明显高于无淋巴结转移组的高表达率35.29%(6/17)(P<0.05);非小细胞肺癌(NSCLC)细胞胞质中endocan的高表达率为62.26%(33/53),且随分化程度降低而增高,高、中分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率11.11%(2/18),低于低分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率88.57%(31/35)(P<0.05)。而在小细胞肺癌组织细胞胞质中无表达。结论肺癌组织血管内皮细胞endocan的表达增高与淋巴结转移有关;非小细胞肺癌细胞胞质endocan的表达与肿瘤细胞分化有关。

关键词：肺肿瘤/病理学免疫组织化学肿瘤转移

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高脂血症模型兔血清肌酸激酶活性和C反应蛋白含量的动态变化

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安徽医科大学学报 2007年第2期42卷 147-150页

作者：程筱雯江志奎朱华庆肖林林谢斌胡若磊胡超杰张素梅张玲刘超陈孝宇何苇桂淑玉周莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室中国人民解放军105医院检验科合肥230031 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院干部病房呼吸内科

目的分析兔饮食性高脂血症形成过程中血清肌酸激酶活性和C反应蛋白含量的动态变化。方法高胆固醇饮食诱发兔高脂血症,检测高胆固醇饮食7、14、17、21、25、28d兔血清总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)及肌酸激酶(CK)和C反应蛋白(CRP)的变化... 详细信息

目的分析兔饮食性高脂血症形成过程中血清肌酸激酶活性和C反应蛋白含量的动态变化。方法高胆固醇饮食诱发兔高脂血症,检测高胆固醇饮食7、14、17、21、25、28d兔血清总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)及肌酸激酶(CK)和C反应蛋白(CRP)的变化。结果成功建立高脂血症兔模型,大耳白兔在喂食高胆固醇饲料7、14、17、21、25、28d后血液中CHO和TG浓度逐渐升高(P<0.05),CK活性和CRP含量随着高脂血症的进程而逐渐升高,变化有显著性差异(P<0.05)。结论提示兔血清CK活性和CRP含量与高脂血症的进程相关。

关键词：高脂血症/血液肌酸激酗血液 C反应蛋白质/血液

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刚地弓形虫基因型与毒力关系的研究进展

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国际医学寄生虫病杂志 2007年第2期34卷 85-88页

作者：乔增培沈继龙安徽医科大学人兽共患病研究所、安徽医科大学病原生物学教研室、省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

弓形虫是一种专性有核细胞内的寄生原虫，可以感染包括人类在内的几乎所有温血动物。弓形虫不同虫株基因组之间存在微小差异，这可能是导致不同虫株对小鼠急性毒力差异的原因。近年来，对弓形虫基因组的研究主要集中在一些编码毒力相关... 详细信息

弓形虫是一种专性有核细胞内的寄生原虫，可以感染包括人类在内的几乎所有温血动物。弓形虫不同虫株基因组之间存在微小差异，这可能是导致不同虫株对小鼠急性毒力差异的原因。近年来，对弓形虫基因组的研究主要集中在一些编码毒力相关的重要的抗原基因。各分离株基因组之间只有1％。2％的差异，这种差异在各不同虫株间较稳定。弓形虫株大多数属于Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型中的一种，只有Ⅰ型是公认的小鼠强毒株，其余两型属弱毒株。目前的观察认为弓形虫基因组的变异度要比表型的变异度小。该文综述了与虫株毒力表型密切相关的基因，如SAG1，SAG2和SAG5等。越来越多的研究表明，造成弓形虫表型差异的因素并非单一的，而是若干基因共同作用的结果。

关键词：弓形虫基因组毒力

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皮肤复杂疾病

皮肤复杂疾病

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第十三次全国皮肤性病学术年会

作者：张学军安徽医科大学皮肤病研究所、安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科、教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室(省部共建) 安徽230022

皮肤复杂疾病亦称多基因或多因子皮肤遗传病，由遗传和环境等因素相互作用所导致，发病率高、危害性大、遗传异质性强、种族差异性明显。其特征表现为分布具有家庭聚集倾向：同卵双生患病一致率高于异卵双生：亲属关系级别低则发病率也... 详细信息

皮肤复杂疾病亦称多基因或多因子皮肤遗传病，由遗传和环境等因素相互作用所导致，发病率高、危害性大、遗传异质性强、种族差异性明显。其特征表现为分布具有家庭聚集倾向：同卵双生患病一致率高于异卵双生：亲属关系级别低则发病率也降低，近亲婚配的子女发病风险增高;微效多基因的累积效应可表现在病情严重程度上。判断哪些疾病是皮肤复杂疾病则需要充分了解皮肤复杂疾病的概念、特点及界定标准并且通过遗传流行病学和遗传模式分析进行综合判断。本文深入研究皮肤复杂疾病具有重大意义，其研究策略分为遗传流行病学分析、探讨环境诱发因素，运用连锁及关联分析定位与搜寻易感基因，明确疾病相关阳性SNP位点及风险单倍型，利用生物信息学对易感基因进行功能预测，依据基因的具体特性采用相应的功能研究方法明确并鉴定其功能，开展基因与基因及基因与环境间交互作用的研究、进而构建模拟疾病发病调控的空间网络模型，为皮肤复杂疾病的诊断、治疗及预防奠定理论基础。

关键词：皮肤复杂疾病多因子皮肤遗传病发病机制遗传流行病学易感基因空间网络模型

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ESM-1在转染MEK基因的ECV304细胞中的表达

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安徽医科大学学报 2006年第1期41卷 26-28页

作者：左莉张素梅卜丽佳周青胡若磊朱华庆桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽医科大学安徽省基因研究重点实验室和省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在转染MEK基因的人脐静脉内皮细胞中的表达,探讨ESM-1的表达是否受分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的调节。方法脂质体转染高活性的MEK基因入ECV304细胞,Westernblot检测ESM-1在ECV304细胞... 详细信息

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在转染MEK基因的人脐静脉内皮细胞中的表达,探讨ESM-1的表达是否受分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的调节。方法脂质体转染高活性的MEK基因入ECV304细胞,Westernblot检测ESM-1在ECV304细胞中的表达。结果成功获得稳定转染高活性MEK基因的细胞株,并检测到胞外信号调节的激酶(ERKs)的表达量在二株细胞中没有变化,而pERK-2和ESM-1在转染MEK基因的细胞中表达高于未转染的细胞。结论ESM-1可能处于ERK-2的下游,其表达可能受MAPK信号转导通路的调节。

关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类转染

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胃肠富集Krüppel样因子在人结直肠肿瘤中的表达

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安徽医科大学学报 2006年第2期41卷 178-181页

作者：左艳胡若磊左莉朱华庆周青吴强桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室合肥230032 安徽省基因研究重点实验室和省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的探讨人结直肠肿瘤组织中胃肠富集Kr櫣ppel样因子(KLF4)的表达及其意义。方法采用组织微阵列结合免疫组织化学染色和Westernblot检测经病理专家确认40例癌旁正常结直肠黏膜、7例腺瘤和77例结直肠癌组织中KLF4蛋白的表达,分析KLF4表... 详细信息

目的探讨人结直肠肿瘤组织中胃肠富集Kr櫣ppel样因子(KLF4)的表达及其意义。方法采用组织微阵列结合免疫组织化学染色和Westernblot检测经病理专家确认40例癌旁正常结直肠黏膜、7例腺瘤和77例结直肠癌组织中KLF4蛋白的表达,分析KLF4表达与临床病理因素间的关系。结果KLF4在结直肠肿瘤组织中的表达率为76.62%(59/77),其中弱阳性率53.25%(41/77),强阳性率为23.38%(18/77),癌旁形态学正常的结直肠黏膜可见KLF4高表达;强阳性率在正常黏膜、腺瘤、高分化、中分化癌中分别为57.5%、57.14%、37.5%、21.4%,低分化癌无强阳性表达,其表达率与肿瘤分化程度显著相关(Р<0.01)。此外,KLF4表达与患者性别、年龄、肿瘤位置、浸润深度、是否转移、大体类型以及临床Dukes分期无显著相关(P>0.05)。结论KLF4在结直肠肿瘤中表达下调,与其病理分级呈负相关,提示KLF4可能参与了结直肠肿瘤的发生及发展过程。

关键词：结直肠肿瘤/遗传学免疫组织化学组织阵列分析印迹法,蛋白质

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瘢痕疙瘩的临床和流行病学特征

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安徽医科大学学报 2006年第3期41卷 346-348页

作者：周顺铭杨森李伟王剑何素敏梁燕华王红艳张学军安徽医科大学皮肤病研究所暨第一附属医院皮肤科教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽省基因研究重点实验室合肥230022

目的了解中国人瘢痕疙瘩患者的临床和流行病学的特点。方法采用SPSS13·0软件对550例瘢痕疙瘩先证者流行病学分析并用Falconer法计算遗传度。结果发病年龄(22·61±12·34)岁,男女之间差异无显著性。有家系患者比无家... 详细信息

目的了解中国人瘢痕疙瘩患者的临床和流行病学的特点。方法采用SPSS13·0软件对550例瘢痕疙瘩先证者流行病学分析并用Falconer法计算遗传度。结果发病年龄(22·61±12·34)岁,男女之间差异无显著性。有家系患者比无家系患者病情更重且此种差异有显著性(χ2=8·430,P<0·05)。有家系患者中58·20%为多发患者,而无家系患者中该比例为47·40%,两者差异有显著性(χ2=5·167,P<0·05)。患者一、二和三级亲属的遗传度分别是71·55%、40·51%和17·14%,加权平均遗传度为58·89%。结论年轻人好发且无性别差异,遗传因素可能在发病中起重要作用。

关键词：瘢痕疙瘩流行病学遗传度

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花斑癣的遗传流行病学分析

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安徽医科大学学报 2006年第3期41卷 298-301页

作者：何素敏杜卫东杨森周顺铭李伟王剑徐生新张学军安徽医科大学皮肤病研究所暨第一附属医院皮肤科教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽省基因研究重点实验室合肥230022

目的探讨花斑癣临床流行病学特征和可能的遗传模式。方法采用调查表的方式对503例花斑癣患者及其家系进行问卷调查，应用Epi6．0、SPSS10．0软件、Falconer公式和复合分离分析对资料进行统计学处理和分析。结果①503例花斑癣患者平均发... 详细信息

目的探讨花斑癣临床流行病学特征和可能的遗传模式。方法采用调查表的方式对503例花斑癣患者及其家系进行问卷调查，应用Epi6．0、SPSS10．0软件、Falconer公式和复合分离分析对资料进行统计学处理和分析。结果①503例花斑癣患者平均发病年龄（22．85±10．36）岁；男、女患者平均首发年龄分别为（23．45±10．51）岁和（21．53±9．91）岁（P〉0．05）；男女患者的首次发病高峰年龄均是20—29岁。②503例中有家族史者106例（21．1％），男性有家族史者发病年龄早于无家族史者（P〈0．01）；有家族史者复发频率较无家族史者高，病程也较长。③先证者一、二、三级亲属的发病率分别为5．31％、1．65％和0．28％；计算遗传度分别为48．13％、40．11％和27．20％。④通过复合分离分析，花斑癣的最佳遗传模型为多基因累加模式。结论遗传因素在发病过程中发挥重要作用。

关键词：花斑癣流行病学遗传度

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