检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2010年第5期36卷 942-945页

作者：杨建强高敏周伏圣王培光徐生新徐薇张学军杨森湖州师范学院医学院门诊部浙江湖州313000 安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤科教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室(省部共建) 安徽合肥230032 首都医科大学附属北京友谊医院皮肤科北京100050

目的:通过对一家系4代毛囊闭锁三联征患者进行致病基因连锁分析定位研究,定位毛囊闭锁三联征家系致病基因,探索毛囊闭锁三联征遗传学发病机制。方法:收集毛囊闭锁三联征伴发Dowling-Degos病家系成员血样并提取DNA,作角蛋白5基因扩增和... 详细信息

目的:通过对一家系4代毛囊闭锁三联征患者进行致病基因连锁分析定位研究,定位毛囊闭锁三联征家系致病基因,探索毛囊闭锁三联征遗传学发病机制。方法:收集毛囊闭锁三联征伴发Dowling-Degos病家系成员血样并提取DNA,作角蛋白5基因扩增和直接测序;选取覆盖1p21.1～1q25.3区域的12个微卫星标记,应用CEQ8800测序仪对该家系个体样本进行微卫星标记的基因分型,利用Linkage软件(5.2Version)进行连锁分析。结果:该家系成员中未发现角蛋白5基因突变;在染色体1p21.1～1q25.3区域上的微卫星标记处均获得小于-2的LOD值(重组率θ=0.00)。结论:该毛囊闭锁三联征伴发Dowling-Degos病家系与1p21.1～1q25.3区域不存在连锁,毛囊闭锁三联征可能存在遗传异质性。

关键词：毛囊闭锁三联征化脓性汗腺炎痤疮寻常基因定位连锁分析

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维生素D受体基因多态性与汉族儿童氟斑牙易感性的关系研究

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中国地方病学杂志 2010年第3期29卷 282-286页

作者：章润贞潘莉岳岚余晨晓李颂安徽医科大学口腔医学院牙体牙髓病科重要遗传病基因资源利用教育部省部共建重点实验室合肥230032 安徽省凤台县人民医院口腔科安徽省凤台县疾病预防控制中心地方病防治科

目的观察维生素D受体（VDR）基因多态性在汉族儿童中的分布情况,探讨VDR基因多态性与汉族儿童氟斑牙易感性的关系.方法 2008年10月至2009年3月,Dean法检查安徽省凤台县关店乡8～12岁儿童氟斑牙患病情况,选择氟斑牙儿童101例及对照儿童... 详细信息

目的观察维生素D受体（VDR）基因多态性在汉族儿童中的分布情况,探讨VDR基因多态性与汉族儿童氟斑牙易感性的关系.方法 2008年10月至2009年3月,Dean法检查安徽省凤台县关店乡8～12岁儿童氟斑牙患病情况,选择氟斑牙儿童101例及对照儿童102例,采集外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法测定两组儿童VDR Apa I、Bsm I、Fok I和Taq I的基因型,观察汉族儿童VDR各基因型分布情况,并分析两组间基因型分布的差异.结果汉族儿童中存在VDR基因多态性.且基因型的分布以Aa、bb、Ff、TT居多,分别占51.7%（105/203）、89.7%（182/203）、52.7%（107/203）、93.1%（189/203）;aa、Bb、FF、Tt次之,分别占39.9%（81/203）、7.9%（16/203）、31.5%（64/203）、6.9%（14/203）;AA、BB、ff、tt最少,分别占8.4%（17/203）、2.4%（5/203）、15.8%（32/203）、0（0/203）.VDR Apa I基因型分布频率为：氟斑牙患者AA占7.9%（8/101）,Aa占55.4%（56/101）,aa占36.7%（37/101）;对照组AA占8.8%（9/102）,Aa占48.0%（49/102）,aa占43.3%（44/102）;两组基因型分布比较,差异无统计学意义（χ^2=1.13,P〉0.05）.VDR Bsm I基因型分布频率为：氟斑牙患者BB占3.0%（3/101）,Bb占5.9%（6/101）,bb占91.1%（92/101）;对照组BB占2.0%（2/102）,Bb占9.8%（10/102）,bb占88.2%（90/102）;两组基因型分布比较,差异无统计学意义（χ^2=0.55,P〉0.05）.VDR Fok I基因型分布频率为：氟斑牙患者FF占28.7%（29/101）,Ff占56.4%（57/101）,ff占14.9%（15/101）;对照组FF占34.3%（35/102）,Ff占49.0%（50/102）,ff占16.7%（17/102）;两组基因型分布比较,差异无统计学意义（χ^21.14,P〉0.05）.VDR Taq I基因型分布频率为：氟斑牙患者TT占93.1%（94/101）,Tt占6.9%（7/101）;对照组Tr占93.1%（95/102）,Tt占6.9%（7/102）;未发现tt型;两组基因型分布比较,差异无统计学意义（χ^20.00,P〉0.05）.结论汉族儿童中存在VDR基因多态性,但VDR Apa I、Bsm I、Fok I和Taq I 4个酶切位点的多态性与所调查儿童氟斑牙发生无明显关系.

关键词：受体,骨化三醇氟中毒,牙多态性,单核苷酸

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ACE2及Ang 1-7对大鼠LPS性ALI的影响及机制

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安徽医科大学学报 2010年第3期45卷 315-319页

作者：宋志友张泓徐俊张启迪罗庆礼沈继龙安徽医科大学第一附属医院急诊科合肥230022 安徽医科大学第三附属医院-合肥市第一人民医院急诊科合肥230061 安徽医科大学重要遗传病基因资源利用教育部省部共建重点实验室安徽医科大学人兽共患病安徽省重点实验室合肥230032

目的研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制。方法体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang1-7受... 详细信息

目的研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制。方法体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang1-7受体拮抗剂、Ang1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化。结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内,ACE2抑制剂和/或Ang1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变。结论 Ang1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用。

关键词：脂多糖

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖凋亡分化的影响

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安徽医科大学学报 2010年第2期45卷 204-208页

作者：张海涛何苇桂淑玉陈飞虎李庆江志奎左莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学药学院合肥230032

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三... 详细信息

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对HepG2细胞增殖的影响;酶动力学法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达量。结果10μmol/L的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可明显诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率达到49%,并且使代表肝细胞恶变的γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降,Western blot显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制Bcl-2、Bcl-xS/L和p-Erk表达。结论4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是肝癌细胞HepG2有效的分化诱导剂,并明显促进肝癌细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤细胞凋亡细胞分化

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SLE患者器官及系统受累与免疫学特征相关性研究

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安徽医科大学学报 2010年第5期45卷 689-693页

作者：潘廷猛程义林胡文龙高金平姚莎裴小平肖风丽杨森张学军安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科安徽医科大学第一附属医院皮肤病研究所安徽医科大学皮肤病与性病学系合肥230022 安徽医科大学教育部“重要遗传病基因资源利用”重点实验室省部共建合肥230032

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者器官及系统受累与免疫学指标的相互关系。方法采用回顾性研究并用调查表的形式收集2047例SLE患者的临床资料,并对器官及系统受累与免疫学指标之间的联系进行相关性分析。结果关节受累与脱发、雷诺现象、... 详细信息

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者器官及系统受累与免疫学指标的相互关系。方法采用回顾性研究并用调查表的形式收集2047例SLE患者的临床资料,并对器官及系统受累与免疫学指标之间的联系进行相关性分析。结果关节受累与脱发、雷诺现象、抗RNP抗体、血清IgG升高相关;皮肤受累与脱发相关,肾脏受累与胸膜炎、腹膜炎、抗dsDNA抗体、抗C1q抗体相关;中枢神经系统受累与贫血相关;肺脏受累与口腔溃疡、心包炎、胸膜炎相关。结论 SLE患者器官/系统受累与免疫学特征及部分临床表现相关。

关键词：红斑狼疮,系统性自身抗体

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维生素D受体基因启动子区CDX2多态性与儿童氟斑牙的关系

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安徽医科大学学报 2010年第2期45卷 241-244页

作者：章润贞李颂潘莉岳岚余晨晓安徽医科大学口腔医学院合肥230032 重要遗传病基因资源利用教育部省部共建重点实验室合肥230032 凤台县人民医院口腔科凤台232100 凤台县疾病控制中心凤台232100

目的了解维生素D受体(VDR)基因启动子区CDX2结合位点多态性与儿童氟斑牙易感性的关系。方法Dean法检查8～12岁凤台县关店乡儿童氟斑牙患病情况,收集氟斑牙患者102例及正常对照者107例,采集外周静脉血提取DNA,采用等位基因特异多重聚合... 详细信息

目的了解维生素D受体(VDR)基因启动子区CDX2结合位点多态性与儿童氟斑牙易感性的关系。方法Dean法检查8～12岁凤台县关店乡儿童氟斑牙患病情况,收集氟斑牙患者102例及正常对照者107例,采集外周静脉血提取DNA,采用等位基因特异多重聚合酶链反应(ASM-PCR)测定两组儿童VDR基因CDX2结合位点多态性。结果VDR基因CDX2结合位点多态性分布频率为:氟斑牙患者GG占48.0%、AG占25.5%、AA占26.5%;正常对照组GG占55.1%、AG占28.0%、AA占16.9%。两组基因型分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论VDR基因CDX2结合位点多态性与所调查儿童的氟斑牙发生无明显关系。

关键词：受体,骨化三醇氟中毒,牙多态性,单核苷酸

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MCP-1真核表达载体的构建和鉴定

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安徽医学 2010年第3期31卷 205-207页

作者：齐向明张培吴永贵罗庆礼安徽医科大学第一附属医院肾内科合肥230022 人畜共患病安徽省重点实验室重要遗传病基因资源利用教育部省部共建重点实验室合肥230022

目的构建大鼠MCP-1真核表达载体pcDNA3.1(+)-MCP-1。方法据Genebank中大鼠MCP-1cDNA序列设计并合成特异性引物,提取糖尿病模型大鼠肾脏总RNA,利用PCR技术扩增出MCP-1全编码区基因片段,并将扩增产物TA克隆至pMD-18T载体,然后分别双酶切pM... 详细信息

目的构建大鼠MCP-1真核表达载体pcDNA3.1(+)-MCP-1。方法据Genebank中大鼠MCP-1cDNA序列设计并合成特异性引物,提取糖尿病模型大鼠肾脏总RNA,利用PCR技术扩增出MCP-1全编码区基因片段,并将扩增产物TA克隆至pMD-18T载体,然后分别双酶切pMD-18T-MCP-1回收目的片段再克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+)中。结果PCR扩增得到大鼠成熟MCP-1的cDNA片段大小为500 bp,重组子利用限制性内切酶进行酶切、PCR鉴定和DNA序列分析得到真核表达载体pCDA3.1(+)-MCP-1。结论成功构建了大鼠MCP-1真核表达载体,为进一步研究MCP-1的DNA疫苗奠定基础提供了条件。

关键词： DNA疫苗单核细胞趋化蛋白-1 构建鉴定

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Mμ阿片受体基因(OPRM1)A118G多态性可能是散发原发性帕金森病一个潜在的易感位点

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中华疾病控制杂志 2010年第3期14卷 187-191页

作者：杜卫东许洪升孙中武唐先发汤华阳郝加虎陈刚张学军安徽医科大学省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽省基因研究重点实验室安徽合肥230032 江苏省徐州市中心医院神经外科江苏徐州221009 安徽医科大学第一附属医院神经内科安徽合肥230022 安徽医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学系安徽合肥230032

目的探讨Mμ阿片受体基因（OPRM1）基因A118G多态性对散发原发性帕金森病（parkinson＇s disease，PD）发病的潜在影响。方法利用Pyrosequencing技术对114例PD患者和133例健康对照进行OPRM1 A118G突变位点（rs1799971）分析。结果114例P... 详细信息

目的探讨Mμ阿片受体基因（OPRM1）基因A118G多态性对散发原发性帕金森病（parkinson＇s disease，PD）发病的潜在影响。方法利用Pyrosequencing技术对114例PD患者和133例健康对照进行OPRM1 A118G突变位点（rs1799971）分析。结果114例PD患者中62例为OPRM1 118A野生型（A／A，54．4％），43例为杂合型突变（A／G，37．7％），9例为纯合型突变（G／G，7．9％）。133例对照中OPRM1 118A野生型为90例（67．7％），A118G杂合型为39例（29．3％），118G纯合型为4例（3．0％），两组差异无统计学意义（Х^2=5．849，P=0．054）。比较PD患者与对照人群OPRM1 118位点野生型（A／A）和突变型（A／G＋G／G）的阳性率，二者差异有统计学意义（Х^2=4．576，P=0．032）；等位基因A和G频率病例组分别为0．732和0．268，对照组分别为0．823和0．177，二者差异有统计学意义（Х^2=5．932，P=0．015，OR=1．702，95％CI：1．107～2．617），提示OPRM1 118G等位基因的携带与PD的发生呈正相关，该突变可能会增加PD的发病风险。结论OPRM1基因A118G多态性可能是散发原发性PD发病的一个潜在的易感位点。

关键词：帕金森病 Mμ阿片受体基因多态性单核苷酸焦磷酸测序

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轮状病毒SA11衣壳蛋白VP7的毕赤酵母重组表达及IgY的制备

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中华预防医学杂志 2009年第6期43卷 526-530页

作者：张诗海罗庆礼周银娣李静徐元宏沈继龙安徽医科大学第一附属医院检验科合肥230022 安徽省人兽共患病重点实验室教育部省部共建重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的真核重组表达轮状病毒（rotavirus，RV）SA11株VP7衣壳蛋白并制备、纯化其卵黄抗体（IgY）。方法将SA11标准株在MA104细胞中增殖，收集病毒液。从病毒液中提取RNA，通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）扩增获得SA11株衣壳蛋白VP7的长... 详细信息

目的真核重组表达轮状病毒（rotavirus，RV）SA11株VP7衣壳蛋白并制备、纯化其卵黄抗体（IgY）。方法将SA11标准株在MA104细胞中增殖，收集病毒液。从病毒液中提取RNA，通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）扩增获得SA11株衣壳蛋白VP7的长度为978bp的编码基因，将PCR产物连接到pMD18-T载体上，进行测序。将重组体亚克隆到分泌表达载体pPICZαB中，再将重组体转化人大肠杆菌rop10中，用BstXI线性化酶切重组质粒后电转入毕赤酵母X-33中，进行测序。转染成功的菌落再用甲醇诱导表达，亲和层析法纯化重组蛋白抗原，十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS—PAGE）和蛋白免疫印迹（Western blotting）鉴定，用重组蛋白免疫罗曼母鸡，收集鸡蛋，Western blotting鉴定、纯化IgY。结果细胞增殖液中提取的RNA银染可见11个条带，成功构建了含pPICZαB—SAllVP7的毕赤酵母X-35，毕赤酵母X-33分泌的融合蛋白被收集、纯化。毕赤酵母X-33表达的SA11VP7的衣壳蛋白经Western blotting验证与预测蛋白相对分子质量40200相符。从鸡蛋中提取的鸡的IgV验证为抗Vfy7的抗体。纯度可达到95％，1个鸡蛋能产10．2mg的IgY。结论抗重组RVSA11衣壳蛋白VP7和IgY的成功制备为疫苗和诊断试剂的开发奠定了基础。

关键词：轮状病毒属衣壳蛋白质类卵黄免疫球蛋白

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TH1／TH2免疫应答与血吸虫性纤维化

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中国人兽共患病学报 2009年第2期25卷 179-182,F0003页

作者：李小月沈继龙重要遗传病基因资源利用教育部省部共建重点实验室(安徽医科大学)、人兽共患病安徽省重点实验室(安徽医科大学)和抗炎免疫药理学安徽省重点实验室(安徽医科大学) 合肥230032

血吸虫病是人类六大主要热带病之一,血吸虫病主要死于肝虫卵肉芽肿及继发性的肝纤维化,在肝纤维化的发病过程中,由于血吸虫卵抗原的持续刺激,导致TH2反应持续存在,从而引起肝星状细胞活化增殖,细胞外基质沉积,造成肝纤维化形成。肝纤维... 详细信息

血吸虫病是人类六大主要热带病之一,血吸虫病主要死于肝虫卵肉芽肿及继发性的肝纤维化,在肝纤维化的发病过程中,由于血吸虫卵抗原的持续刺激,导致TH2反应持续存在,从而引起肝星状细胞活化增殖,细胞外基质沉积,造成肝纤维化形成。肝纤维化过程可能与TH1/TH2失衡有关,TH1类细胞因子可以抑制肝星状细胞的增殖和胶原蛋白的合成;而TH2类细胞因子可促进肝星状细胞活化成肌样成纤维细胞,使胶原蛋白合成增加,[第一段]

关键词：血吸虫性纤维化 TH1/TH2免疫应答肝星状细胞活化肝纤维化形成 TH1/TH2失衡胶原蛋白合成 TH1类细胞因子 TH2类细胞因子

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