检索结果-内蒙古大学图书馆

临床与实验病理学杂志 2025年第1期41卷 23-31页

作者：孙鑫刘业海郑美娟安徽医科大学基础医学院免疫学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院检验科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科合肥230022

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)患者外周血免疫抑制性调节性T细胞(Treg细胞)和自然杀伤(natural killer, NK)细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法对结节性甲状腺肿患者和PTC患者的病理组织切片进行HE染色,... 详细信息

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)患者外周血免疫抑制性调节性T细胞(Treg细胞)和自然杀伤(natural killer, NK)细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法对结节性甲状腺肿患者和PTC患者的病理组织切片进行HE染色,评估免疫细胞的浸润情况;流式细胞术检测健康对照者(healthy control, HC)和PTC患者外周血Treg细胞和NK细胞的百分比和绝对计数,对比Treg细胞的表型(ICOS、PD-1、Lag3)和IL-10分泌能力;分析NK细胞效应功能(TNF-α、IFN-γ、Granzyme B、Perforin)的改变;流式微球阵列检测血清中细胞因子IL-10的浓度,分析Treg细胞和NK细胞变化及其相关性。结果 PTC组织中炎细胞浸润水平高于结节性甲状腺肿组织;与HC相比,PTC患者外周血中Treg细胞的百分比[(6.86±3.10)%]和绝对计数[(4.97±2.82)×10^(6)个/mL]明显增加,且分泌IL-10的能力[(7.18±3.57)%]增强,并与肿瘤的淋巴结转移和脉管侵犯有关;相反,PTC患者外周血中NK细胞百分比[(16.56±8.44)%]和绝对计数[(3.29±3.12)×10^(6)个/mL]降低,效应功能下降;PTC患者外周血中NK细胞与Treg细胞的比值(2.49±1.60)下降,且两者之间具有显著的负相关(P=0.04,r=-0.625);PTC患者血清中IL-10的浓度升高[(1.30±1.09) pg/mL],并与肿瘤的大小和淋巴结转移有关;PTC患者经1,25-(OH)_(2)-D_(3)治疗后,外周血中CD4^(+)CD25^(+)CD127^(low)Treg细胞的百分比[(7.01±2.13)%]和绝对计数[(4.27±1.62)×10^(6)个/mL]及血清中细胞因子IL-10的浓度[(1.27±0.09) pg/mL]明显下降,而循环NK细胞的百分比[(20.6±6.72)%]和绝对计数[(5.63±2.93)×^(6)个/mL]显著增加。结论 PTC患者呈明显的免疫抑制状态,Treg细胞与NK细胞数量和功能异常与PTC的发生发展及预后有关,提示其在肿瘤免疫治疗中的重要价值。

关键词：甲状腺肿瘤 Treg细胞 NK细胞 IL-10 1 25-(OH)_2-D_3

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基于转录组学分析昆布多糖对C57BL/6小鼠非增生性糖尿病视网膜病变的影响

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安徽医科大学学报 2025年第3期 392-398页

作者：张蕾张素梅杨振胡韦康白红枚周文静王子涵李名聪张胜权廖荣丰安徽医科大学第一附属医院眼科安徽医科大学附属阜阳市人民医院眼科安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽医科大学附属合肥医院(合肥市第二人民医院)病理科

目的采用高通量测序技术(RNA-seq)探讨昆布多糖(LAM)对非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型，观察LAM对糖尿病小鼠的影响。将C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)、模型(Model)、昆... 详细信息

目的采用高通量测序技术(RNA-seq)探讨昆布多糖(LAM)对非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型，观察LAM对糖尿病小鼠的影响。将C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)、模型(Model)、昆布多糖治疗(LAM)组，每组8只小鼠。在建模8周后，LAM组接受为期4周的LAM腹腔注射治疗。记录3组小鼠血糖体质量变化，HE染色检查视网膜病变情况，采用RNA-seq挖掘STZ及LAM作用下糖尿病视网膜病变(DR)的关键差异基因(DEGs)。结果使用STZ可以成功建立DR模型，而LAM可以在一定程度上降低糖尿病小鼠血糖并改善糖尿病小鼠视网膜结构疏松的病理形态。经过RNA-seq对DEG挖掘发现与Control组相比，Model组小鼠视网膜共有214个DEGs,通过富集分析发现DR可通过PI3K-Akt信号通路加重病变程度。Model组与LAM组小鼠视网膜共有DEGs 42个，富集后显示LAM通过中性粒细胞胞外陷阱通路改善其病变程度。早期生长反应因子1 (Egr1),FBJ骨肉瘤致癌基因(Fos),核受体亚家族4A成员1(Nr4a1),盐诱导激酶1 (Sik1)受STZ调节，而LAM能显著回调其表达，可能与LAM对糖尿病视网膜病变的治疗密切相关。结论 DEG可通过PI3K-Akt信号通路加重糖尿病视网膜病变程度。LAM可以通过中性粒细胞胞外陷阱通路减轻糖尿病视网膜病变，Egr1、Fos、Nr4a1、Sik1是LAM治疗STZ诱导DR的关键基因。

关键词：高通量测序昆布多糖糖尿病视网膜病变 C57BL/6

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人脐血单核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期神经行为学功能发育的影响

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中华儿科杂志 2013年第6期51卷 460-466页

作者：黄会芝温晓红刘惠黄金华刘尚全任维华方文祥钱银锋侯唯姝闫铭杰姚友恒李维祖李前进安徽医科大学第三附属医院儿科合肥230061 安徽省立医院中心实验室动物中心安徽医科大学第一附属医院放射科安徽医科大学第一附属医院基础医学院行为学教研室

目的探讨人脐带血单核细胞（UCBMC）促进缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠神经行为学功能及脑组织恢复的效果。方法HIBI模型采用Rice—Vannucci方法，缺氧缺血后24h，HIBI＋移植组大鼠腹腔内注入1×10’人UCBMC（在500μl的0．9％N... 详细信息

目的探讨人脐带血单核细胞（UCBMC）促进缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠神经行为学功能及脑组织恢复的效果。方法HIBI模型采用Rice—Vannucci方法，缺氧缺血后24h，HIBI＋移植组大鼠腹腔内注入1×10’人UCBMC（在500μl的0．9％NaCl中）。应用早期神经反射、Morris水迷宫及步迹分析等评价神经行为学功能；头颅MRI、普通HE染色评价损伤脑组织的恢复。结果HIBI鼠与正常对照组相比，卅现了明显的脑萎缩，手术对侧肢体出现明显的偏瘫，即右侧步长[（7．67±0．46）cm比（8．22±0．50）cm，F=1．494]及趾间距[（0．93±0．06）cm比（1．12±0．55）C111，F=0．186]较左侧明显减小（P均〈0．01）；UCBMC移植后的HIBI大鼠与HIBI＋NaCI组相比，生后14d的悬崖调转[（8．44±2．38）s比（14．22±5．07）s，t=4．618]及阴性趋地性反射时间[（7．26±2．00）s比（11．76±3．73）s，t=4．755]明显缩短（P均〈0．01）；Morris水迷宫实验显示人UCBMC移植后的HIBI大鼠的逃避潜伏期[（23．11±6．64）s比（34．04±12．95）s，t=3．356]及游泳距离[（9．12±1．21）cnl比（12．70±1．53）（·m，t=17．095]明显短于HIBI＋NaCI组（P均〈0．01）；人UCBMC移植大鼠生后10d[（75．37±4．53）％比（67．17±4．08）％，t=-6．017]及67d[（69．054-3．58）％比（60．834-3．69）％，t=-7．148]的头颅MRI上残存的脑容积较HIBI＋NaCl组明显增多（P均〈0．01）；人UCBMC移植后大鼠缺血侧大脑皮层皮质水肿比HIBI＋NaC]组明显减少，神经细胞坏死不明显。结论人UCBMC腹腔内移植可促进大鼠缺氧缺血后损伤脑细胞的恢复及神经行为学功能的发育。

关键词：脐血干细胞移植模型动物缺氧缺血脑神经行为学表现

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褪黑素在女性不孕相关疾病中的生殖调节研究

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中华生殖与避孕杂志 2022年第6期42卷 642-645页

作者：谢芬芬刘雅静曹云霞安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院妇产科合肥230022

褪黑素是一种主要由哺乳动物松果体分泌的神经胺类激素,调控机体中枢和外周系统与昼夜节律和生殖有关的机制,并具有强大的抗氧化、抗炎、抑制凋亡、抑制肿瘤、调节自噬和内分泌功能等作用。越来越多的研究表明,褪黑素在防治女性生殖系... 详细信息

褪黑素是一种主要由哺乳动物松果体分泌的神经胺类激素,调控机体中枢和外周系统与昼夜节律和生殖有关的机制,并具有强大的抗氧化、抗炎、抑制凋亡、抑制肿瘤、调节自噬和内分泌功能等作用。越来越多的研究表明,褪黑素在防治女性生殖系统疾病中发挥重要作用,从而改善由此导致的女性不孕症的结局。本文将对褪黑素的生殖调节以及在导致女性不孕的几种常见疾病中的作用研究进展进行总结。

关键词：褪黑素女性生殖不孕症

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铁代谢异常与淋巴造血系统肿瘤的研究进展

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中国实验血液学杂志 2022年第4期30卷 1277-1280页

作者：黄绮堂李延莉安徽医科大学基础医学院病理解剖学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院病理科安徽合肥230022

铁代谢是指人体必需微量元素铁在生物体内吸收、转运、储存及转化排泄的过程。正常铁代谢通过各种相关蛋白在系统和细胞水平严密调节铁的含量,以免在铁循环过程中产生过多自由基损害机体。铁代谢异常出现在多种淋巴造血系统肿瘤中,并有... 详细信息

铁代谢是指人体必需微量元素铁在生物体内吸收、转运、储存及转化排泄的过程。正常铁代谢通过各种相关蛋白在系统和细胞水平严密调节铁的含量,以免在铁循环过程中产生过多自由基损害机体。铁代谢异常出现在多种淋巴造血系统肿瘤中,并有研究揭示了其与肿瘤发生发展的隐匿联系。血清铁蛋白水平与铁转运蛋白、转铁蛋白及其受体的异常可作为淋巴造血系统肿瘤的预后指标,且开辟了诊疗的新方向,迄今涌现了大批靶向肿瘤的新型药物。本文简述了正常铁代谢的过程,并在系统水平及细胞水平方面重点阐述了铁代谢异常在淋巴造血系统肿瘤中的研究进展。

关键词：铁代谢淋巴造血系统肿瘤血清铁蛋白铁转运蛋白转铁蛋白

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铁蛋白自噬在癌症发生发展中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2022年第7期38卷 1340-1344页

作者：闻照凤李延莉安徽医科大学基础医学院病理解剖学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院病理科安徽合肥230022

铁蛋白自噬是细胞内的铁蛋白被核受体辅激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)特异性识别后通过自噬体运输至溶酶体中进行降解释放游离Fe^(2+)的过程。铁蛋白自噬通过调节细胞内的铁含量,进而参与细胞生长、增殖、分化、凋... 详细信息

铁蛋白自噬是细胞内的铁蛋白被核受体辅激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)特异性识别后通过自噬体运输至溶酶体中进行降解释放游离Fe^(2+)的过程。铁蛋白自噬通过调节细胞内的铁含量,进而参与细胞生长、增殖、分化、凋亡等多个重要生理过程,因此必须受到严格的调控,以避免在上述生理过程中出现铁稳态失衡。

关键词：铁蛋白自噬铁蛋白核受体辅激活因子4 癌症

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外周血中间型单核细胞增多与弥漫大B细胞淋巴瘤疾病进展的相关性研究

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中国实验血液学杂志 2022年第4期30卷 1116-1122页

作者：胡泉泉王会平顾康生翟志敏李延莉安徽医科大学基础医学院病理解剖学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院血液科安徽合肥230601 安徽医科大学第一附属医院肿瘤科安徽合肥230022 安徽医科大学第一附属医院病理科安徽合肥230022

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血单核细胞亚群变化及临床意义。方法:采用流式细胞术检测82例DLBCL患者(包括32例初诊、29例缓解以及21例复发)和30例健康对照者外周血单核细胞亚群百分比,并分析其与DLBCL患者临床特征的相... 详细信息

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血单核细胞亚群变化及临床意义。方法:采用流式细胞术检测82例DLBCL患者(包括32例初诊、29例缓解以及21例复发)和30例健康对照者外周血单核细胞亚群百分比,并分析其与DLBCL患者临床特征的相关性及其诊断价值。结果:与健康对照组相比,DLBCL初诊组患者中间型单核细胞亚群占总单核细胞比例明显升高(t=5.888,P<0.01)。DLBCL复发组患者中间型单核细胞亚群所占比例明显高于初诊组(t=2.106,P=0.04)和缓解组(t=6.882,P<0.01),并且初诊组患者中间型单核细胞亚群比例高于缓解组(t=3.969,P<0.01)。随着国际预后指数(IPI)评分的升高,DLBCL患者的中间型单核细胞亚型百分比增多(r=0.37)。当截点值为中间型单核细胞比例10.91%时,整体样本作为早期诊断指标的灵敏度和特异度分别为90.60%和91.00%。结论:DLBCL患者疾病进展与中间型单核细胞增多相关,可作为DLBCL潜在的诊断指标。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤中间型单核细胞流式细胞术疾病进展诊断指标

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Plk1330／597位丝氨酸磷酸化突变体对胞质分裂的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第10期28卷 1016-1019页

作者：程里陈立建安然都建安徽医科大学、基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽医科大学、第一附属医院麻醉科安徽合肥230032

目的:研究Plk的330/597位丝氨酸的模拟磷酸化突变体Plk1S330/597D和不能磷酸化突变体Plk1S330/597A的绿色荧光融合蛋白在HeLa细胞中的定位以及对有丝分裂的影响。方法:将野生型Plk1-GFP质粒、模拟磷酸化型突变体Plk1S330/597D-GFP质粒... 详细信息

目的:研究Plk的330/597位丝氨酸的模拟磷酸化突变体Plk1S330/597D和不能磷酸化突变体Plk1S330/597A的绿色荧光融合蛋白在HeLa细胞中的定位以及对有丝分裂的影响。方法:将野生型Plk1-GFP质粒、模拟磷酸化型突变体Plk1S330/597D-GFP质粒和不能磷酸化突变体Plk1S330/597A-GFP质粒分别转染HeLa细胞株,免疫荧光法检测突变体融合蛋白Plk1S330/597D-GFP和Plk1S330/597A-GFP的细胞定位的定位,West-ern blot法检测上述突变体融合蛋白的表达。通过有丝分裂期的细胞计数,流式细胞仪检测细胞周期,观察转染突变体后HeLa细胞的有丝分裂进程。结果:模拟磷酸化突变体Plk1S330/597D和不能磷酸化突变体Plk1S330/597A的融合蛋白能正确表达。突变体在细胞有丝分裂过程中均能正确定位于动点和中体,但不能磷酸化突变体Plk1S330/597A融合蛋白对HeLa细胞的有丝分裂有明显的抑制作用,使胞质分裂期的细胞数量较对照组明显增多,产生G2/M期阻滞(P<0.01),并造成染色体分离滞后的现象。结论:Plk1激酶自身的磷酸化状态对其有丝分裂期功能具有重要作用,其330和597位丝氨酸去磷酸化能抑制细胞的有丝分裂,使细胞周期发生G2/M期阻滞。

关键词： Plk1激酶磷酸化突变体有丝分裂肿瘤发生 HeLa细胞

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与14-3-3ζ相互作用的蛋白Polo样激酶1的筛选与鉴定

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第8期28卷 804-807页

作者：都建程里陈立建陈滢安然安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院麻醉科安徽合肥230032 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

目的:应用酵母双杂交系统筛选与14-3-3ζ相互作用的蛋白,进一步鉴定其与Polo样激酶1(Plk1)相互作用。方法:构建pGBKT7-14-3-3ζ诱饵表达载体,筛选HeLa细胞cDNA文库中与14-3-3ζ相互作用蛋白,进一步通过共转酵母、免疫荧光以及外源性和... 详细信息

目的:应用酵母双杂交系统筛选与14-3-3ζ相互作用的蛋白,进一步鉴定其与Polo样激酶1(Plk1)相互作用。方法:构建pGBKT7-14-3-3ζ诱饵表达载体,筛选HeLa细胞cDNA文库中与14-3-3ζ相互作用蛋白,进一步通过共转酵母、免疫荧光以及外源性和内源性的细胞免疫共沉淀实验验证两者的相互作用。结果:通过酵母双杂交系统筛选出的阳性相互作用蛋白中包括Plk1,进一步通过共转酵母,外源性和内源性的细胞免疫共沉淀实验证实两者的相互作用,免疫荧光实验证实两者共定位于有丝分裂过程中胞质分裂期的中体。结论:Plk1是高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在中体的成熟,有丝分裂期染色体的分离,胞质分裂以及DNA的损伤应答等环节发挥重要作用,其与14-3-3ζ的相互作用为14-3-3蛋白家族参与有丝分裂(M期)的调控提供了直接证据。

关键词： 14-3-3蛋白 Polo样激酶1 酵母双杂交蛋白质相互作用有丝分裂

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CD19、CD56在急性髓系白血病RUNX1-RUNX1T1^+突变患者中的表达及其临床意义

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中国实验血液学杂志 2018年第3期26卷 727-732页

作者：胡忠利张凤黄保军潘少君蚌埠医学院第一附属医院血液科安徽蚌埠230003 安徽医科大学基础医学院免疫学教研室安徽合肥2300003 蚌埠医学院检验系安徽蚌埠233003

目的:探讨急性非M3髓细胞性白血病(AML non-M3)患者骨髓RUNX1-RUNX1T1表达水平的临床意义,了解表达淋系抗原CD19、CD56的RUNX1-RUNX1T1^+的AML的生物学特征及其对初次诱导缓解率和预后的影响。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR... 详细信息

目的:探讨急性非M3髓细胞性白血病(AML non-M3)患者骨髓RUNX1-RUNX1T1表达水平的临床意义,了解表达淋系抗原CD19、CD56的RUNX1-RUNX1T1^+的AML的生物学特征及其对初次诱导缓解率和预后的影响。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测200例初诊AML(non-M3)患者骨髓RUNX1-RUNX1T1表达水平,用流式细胞术检测AML的淋系抗原表达水平,分析初次诱导缓解率(CR1)和总生存率(OS)的关系;对照分析RUNX1-RUNX1T1^+患者中CD56^+和CD56^-以及CD19^+和CD19^-患者在CR1和OS的区别。结果:在RUNX1-RUNX1T1^+的AML患者中,初诊时CD56^+患者具有较低的CR1(P<0.05)。CD19^+患者CR1较CD19^-患者高(P<0.05)。CD56^+患者的OS率显著低于CD56^-患者(P<0.05)。CD19^+患者的OS与CD19^-患者的OS率无显著差异。结论:RUNX1-RUNX1T1^+的AML患者中骨髓CD56^+提示预后不良,CD19^+仅与CR1相关,与OS无关。

关键词：急性髓细胞性白血病 RUNX1-RUNX1T1 CD19 CD56 总生存率

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