检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2025年第06期 777-783页

作者：李淑华刘安东安徽医科大学附属巢湖医院口腔科安徽省第二人民医院口腔科

目的探讨川陈皮素（NOB）介导环状RNA RAS p21蛋白激活因子2（circRASA2）对脂多糖（LPS）诱导下牙周膜细胞hPDLCs的作用及其机制。方法将hPDLCs细胞分为对照组、模型组(hPDLCs细胞以10μg·mL-1LPS处理24 h)、NOB-H组(基于模型... 详细信息

目的探讨川陈皮素（NOB）介导环状RNA RAS p21蛋白激活因子2（circRASA2）对脂多糖（LPS）诱导下牙周膜细胞hPDLCs的作用及其机制。方法将hPDLCs细胞分为对照组、模型组(hPDLCs细胞以10μg·mL-1LPS处理24 h)、NOB-H组(基于模型组，给予20μmol·L-1NOB处理24 h)、NOB+oe-NC组(20μmol·L-1NOB处理转染oe-NC的模型组hPDLCs细胞)和NOB+oe-circRASA2组(20μmol·L-1NOB处理转染oe-circRASA2的模型组hPDLCs细胞)。用实时定量反转录聚合酶链反应法检测circRASA2的相对表达水平，用酶联免疫吸附试验法检测炎症相关因子的分泌水平，用蛋白质印迹法检测SLIT同源物2（Slit2）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白相对表达水平。结果对照组、模型组和NOB-H组的circRASA2相对表达水平分别为1.00±0.15、2.83±0.50和1.36±0.27。对照组、模型组、NOB-H组、NOB+oe-NC组和NOB+oe-circRASA2组的白细胞介素-1β水平分别为（144.82±24.89）、（367.54±65.73）、（228.51±40.24）、（219.78±36.94）和（324.25±61.57）mg·mL-1,白细胞介素-18水平分别为（167.50±27.33）、（394.68±74.96）、（212.47±39.51）、（205.93±41.18）和（358.11±66.27）mg·mL-1,Slit2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.18、2.35±0.41、1.61±0.29、1.57±0.27和2.14±0.38,磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶蛋白比值分别为1.00±0.16、2.08±0.37、1.39±0.25、1.33±0.21和1.92±0.34。模型组的上述指标与对照组比较，NOB-H组的上述指标与模型组比较，NOB+oe-circRASA2组的上述指标与NOB+oe-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 NOB通过抑制circRASA2表达，减轻LPS诱导的hPDLCs细胞炎症水平，抑制细胞焦亡，可能是通过抑制Slit2/MAPK信号通路实现的。

关键词：川陈皮素环状RNA RAS p21蛋白激活因子2 牙周膜细胞细胞焦亡 SLIT同源物2/丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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重症急性胰腺炎治愈出院患者长期生存质量现状调查及影响因素分析

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中华危重病急救医学 2025年第2期37卷 146-152页

作者：周文君张频捷余维丽鹿中华黎命娟曹利军付路王少康孙昀安徽医科大学第二附属医院重症医学一科合肥230000

目的调查重症急性胰腺炎(SAP)治愈出院患者长期生存质量的现状,并分析SAP治愈患者出院后生存质量的影响因素。方法回顾性纳入2017年1月至2023年12月入住安徽医科大学第二附属医院重症医科一科接受规范治疗后治愈出院的SAP患者。根据36... 详细信息

目的调查重症急性胰腺炎(SAP)治愈出院患者长期生存质量的现状,并分析SAP治愈患者出院后生存质量的影响因素。方法回顾性纳入2017年1月至2023年12月入住安徽医科大学第二附属医院重症医科一科接受规范治疗后治愈出院的SAP患者。根据36项简明健康状况调查量表(SF-36)得分将患者分为高分组(生存质量高,SF-36总分前50%的患者)和低分组(生活质量低,SF-36总分后50%的患者),通过调阅病历获得患者的性别、年龄、高血压和糖尿病病史、胰腺炎病因分类、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、严重指数(CTSI)评分,入院时C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血糖及三酰甘油等实验室指标,住院期间血管活性药物、无创/高流量通气、有创通气、腹膜后穿刺置管引流、开放式胰腺手术治疗及继发感染等指标,以及出院时仍留置腹腔引流管等相关资料。通过微信、问卷星程序发放随访问卷或电话随访调查患者出院后胰腺内外分泌功能、慢性腹痛等症状发生情况、胰腺炎复发等信息。采用多因素Logistic回归法分析影响SAP治愈出院患者长期生存质量的相关因素。结果最终获得完整病例资料并纳入随访研究的患者共计86例,高分组和低分组患者均为43例。86例患者中,20例患者复发胰腺炎,复发率为23.26%;22例患者(25.58%)出院后发生慢性腹痛,其中5例(5.81%)需服用药物缓解疼痛;33例患者(38.37%)出院后存在胰腺外分泌功能损害,表现为腹胀或腹泻;22例患者(25.58%)胰腺内分泌功能损害,确诊新发糖尿病。单因素分析显示,与高分组相比,低分组高血压史、合并肾功能不全、严重代谢性酸中毒、入院时血钙<2.0 mmol/L、血糖>11.1 mmol/L、治疗期间(血/体液/胰腺坏死组织标本)培养出革兰阳性菌的患者比例更高(48.84%比16.28%,60.47%比32.56%,18.60%比4.65%,88.37%比62.79%,55.81%比30.23%,34.88%比13.95%),CTSI评分更高(分:6.60±1.61比5.77±1.32),出院时血红蛋白水平更低(g/L:102.30±18.78比110.72±16.68),且出院后针对病因干预的比例更低(34.88%比67.44%),差异均存在统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高血压史〔优势比(OR)=4.814,95%可信区间(95%CI)为1.196~19.378〕、入院时血钙<2.0 mmol/L(OR=6.688,95%CI为1.321~33.873)和血糖>11.1 mmol/L(OR=6.473,95%CI为1.399~29.950)是影响SAP治愈出院患者长期生存质量的危险因素(均P<0.05),而出院后进行病因干预为SAP治愈出院患者长期生存质量的保护因素(OR=0.092,95%CI为0.020~0.425,P<0.01)。结论SAP治愈出院患者存在不同程度的胰腺内外分泌功能受损情况及胰腺炎复发的可能。高血压史、入院时血钙<2.0 mmol/L及血糖>11.1 mmol/L是SAP治愈出院患者长期生存质量低的独立影响因素,而出院后针对胰腺炎病因干预可以提高SAP治愈出院患者长期生存质量。

关键词：重症急性胰腺炎长期生存质量影响因素 SF-36健康调查量表随访

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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌全基因组测序及黏菌素耐药分析

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中国感染控制杂志 2025年第1期24卷 37-44页

作者：储雯雯刘周李昕叶乃芳龚真曾晓娇周强安徽医科大学第二附属医院检验科安徽合肥230601

目的通过全基因组测序分析临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的分子流行病学及黏菌素耐药基因,为临床诊疗提供参考。方法收集2021—2023年安徽省某三级甲等综合医院住院患者临床标本分离的57株CRKP,对所有菌株进行药敏试验。采用全基... 详细信息

目的通过全基因组测序分析临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的分子流行病学及黏菌素耐药基因,为临床诊疗提供参考。方法收集2021—2023年安徽省某三级甲等综合医院住院患者临床标本分离的57株CRKP,对所有菌株进行药敏试验。采用全基因测序技术分析CRKP菌株多位点序列分型、荚膜血清型、耐药基因和毒力基因,并对所有菌株序列进行单核苷酸多态性分析,采用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增与黏菌素耐药相关基因。结果57株CRKP对除替加环素外的14种抗菌药物均为耐药。测序结果显示,93.0%(53/57)的CRKP携带bla KPC-2,ST11型CRKP菌株检出率最高(51/57,89.5%)。单核苷酸多态性聚类分析表明,57株CRKP分为11个克隆群,其中有4个克隆群均为ST11-KL64型CRKP。40株(70.2%)CRKP携带多种毒力基因。5株黏菌素耐药CRKP,其耐药机制是在mgr B基因70位点处插入一个ISKpn26元件。结论CRKP菌株以产KPC-2 ST11-KL64型为主要流行型,在重症监护病房有播散性流行。ISKpn26元件插入引起mgr B基因突变与该地区CRKP黏菌素耐药有关。

关键词：耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌全基因组测序单核苷酸多态性分析黏菌素耐药 ISKpn26

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Garvicin LG6对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的抗菌活性

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中国感染控制杂志 2025年第1期24卷 23-29页

作者：唐伟翁胜男王亚武姚杰李昕周强徐元宏安徽医科大学第一附属医院检验科安徽合肥230022 安徽医科大学第二附属医院检验科安徽合肥230601

目的探索格氏乳球菌SHAMU-LG6所分泌的细菌素(初步命名为garvicin LG6)对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的抗菌活性。方法收集分离自2021—2023年安徽某医院临床患者的金黄色葡萄球菌,三点接种法检测金黄色葡萄球菌的溶血表型,并根据药敏... 详细信息

目的探索格氏乳球菌SHAMU-LG6所分泌的细菌素(初步命名为garvicin LG6)对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的抗菌活性。方法收集分离自2021—2023年安徽某医院临床患者的金黄色葡萄球菌,三点接种法检测金黄色葡萄球菌的溶血表型,并根据药敏检测结果将各溶血表型金黄色葡萄球菌进一步划分为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。牛津杯法抑菌试验检测格氏乳球菌SHAMU-LG6对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的拮抗活性。对格氏乳球菌SHAMU-LG6进行全基因组测序,使用antiSMASH 7.0和BAGEL4在线数据库,寻找garvicin LG6的生物合成基因簇。经过大孔树脂吸附、梯度乙醇洗脱、旋转蒸发干燥和旋干物复溶,牛津杯法抑菌试验检测garvicin LG6粗提物对金黄色葡萄球菌的抗菌活性。结果格氏乳球菌SHAMU-LG6能够明显拮抗不同溶血表型的MSSA和MRSA。格氏乳球菌SHAMU-LG6的染色体基因组上存在garvicin LG6生物合成基因簇。格氏乳球菌SHAMU-LG6单个菌落或6 mL发酵液所分泌的garvicin LG6抗菌活性至少相当于30μg头孢西丁药敏纸片。结论Garvicin LG6能够高效杀伤不同溶血表型MSSA和MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大。

关键词：格氏乳球菌细菌素金黄色葡萄球菌溶血表型抗菌活性

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人参皂苷Rb3调节磷酸化细胞外信号调节激酶通路减轻牙周炎大鼠炎症反应促进成骨

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华西口腔医学杂志 2025年第2期43卷 236-248页

作者：张雪颖孟鑫刘志臻张康冀洪海孙敏敏山东第二医科大学口腔医学院潍坊261053 山东第二医科大学附属医院口腔科潍坊261000

目的探究人参皂苷Rb3(Rb3)在牙周炎症环境中对成骨的促进作用,并阐述其机制。方法组织块法培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),通过流式细胞术进行细胞干性鉴定。细胞计数试剂盒(CCK-8)、钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein-AM)与碘化丙啶(PI)检测... 详细信息

目的探究人参皂苷Rb3(Rb3)在牙周炎症环境中对成骨的促进作用,并阐述其机制。方法组织块法培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),通过流式细胞术进行细胞干性鉴定。细胞计数试剂盒(CCK-8)、钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein-AM)与碘化丙啶(PI)检测Rb3对hPDLSCs活力的影响。体外细胞实验分组:对照组、10μg/mL脂多糖(LPS)组、10μg/mL LPS+100μmol/L Rb3组和10μg/mL LPS+200μmol/L Rb3组。碱性磷酸酶(ALP)染色检测成骨诱导后各组hPDLSCs的ALP活性。定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测成骨诱导后各组hPDLSCs中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、runt相关转录因子2(RUNX2)、转化生长因子-β(TGF-β)基因的表达情况。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组hPDLSCs内磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)相关蛋白表达情况。Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、结扎组、结扎+Rb3组。对左侧磨牙-上颌骨组织行显微计算机断层扫描(micro-CT)检测;检测完成后,将左侧磨牙-上颌骨制作牙周组织切片。苏木精-伊红(HE)染色检测炎细胞浸润、附着丧失情况。马松(Masson)染色检测牙龈胶原纤维的破坏情况。免疫荧光染色检测RUNX2蛋白、p-ERK蛋白表达情况。qRT-PCR法检测大鼠牙龈组织中TGF-β的表达情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠外周血清IL-6蛋白表达情况。大鼠心脏血行流式细胞术,检测Treg细胞占比。采用GraphPad Prism 10.1.2软件对实验数据进行统计学分析。结果Rb3对hPDLSCs活性无影响。hPDLSCs成骨诱导后的qRT-PCR与ALP染色结果显示Rb3可抑制炎症性hPDLSCs内IL-6、IL-8基因表达,促进TGF-β基因表达,同时促进炎症性hPDLSCs成骨分化。Western blot结果显示Rb3抑制炎症性hPDLSCs p-ERK蛋白表达。micro-CT、Masson染色、HE染色结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠牙槽骨的形成,同时抑制牙周纤维组织破坏、附着丧失及炎症细胞浸润。流式细胞术结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠外周血Treg细胞分化。ELISA与qRT-PCR结果显示Rb3可抑制牙周炎大鼠IL-6蛋白表达,促进TGF-β基因表达。免疫荧光结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠RUNX2蛋白表达,抑制p-ERK蛋白表达。结论Rb3可能通过调控p-ERK通路减轻牙周炎大鼠牙周组织炎症反应,并促进hPDLSCs成骨分化。

关键词：人参皂苷Rb3 磷酸化细胞外信号调节激酶成骨分化牙周炎牙槽骨吸收

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磨牙正锁患者颞下颌关节形态学及咬合应力下髁突三维有限元分析

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华西口腔医学杂志 2025年第1期43卷 114-125页

作者：褚天昊张雪颖王浩丞马浩杰刘媛媛山东第二医科大学口腔医学院潍坊261053 山东第二医科大学附属医院口腔科潍坊261000

目的通过测量单、双侧磨牙正锁𬌗患者的双侧颞下颌关节的形态及位置并模拟咬合时下颌骨受力变形情况,旨在为单、双侧磨牙正锁𬌗患者的颞下颌关节紊乱病的诊断提供依据。方法本研究为回顾性研究,根据纳入标准,选择成人安... 详细信息

目的通过测量单、双侧磨牙正锁𬌗患者的双侧颞下颌关节的形态及位置并模拟咬合时下颌骨受力变形情况,旨在为单、双侧磨牙正锁𬌗患者的颞下颌关节紊乱病的诊断提供依据。方法本研究为回顾性研究,根据纳入标准,选择成人安氏Ⅰ类错𬌗患者20例作为对照组,10例单侧磨牙正锁𬌗患者(单侧组)、10例双侧磨牙正锁𬌗患者(双侧组)作为实验组。患者拍摄锥形束CT,通过测量关节窝宽度、关节窝高度、关节结节倾斜度、髁突长轴、髁突短轴、髁突水平角及颞下颌关节间隙的大小,比较颞下颌关节形态和位置。利用软件模拟患者咬合情况,进行下颌骨形态三维有限元分析,评估下颌骨的受力变形情况,进一步探讨下颌骨形态受力与患者可能存在的颞下颌关节紊乱症状的关系。结果比较对照组左侧、单侧组锁𬌗侧、双侧组左侧颞下颌关节,结果显示关节上间隙单侧组小于对照组(P<0.05);髁突长轴单、双侧组均小于对照组(P<0.05),且单侧组大于双侧组(P<0.05);髁突短轴双侧组小于对照组(P<0.05);髁突水平角单、双侧组均大于对照组(P<0.05)。对比对照组右侧、单侧组正常侧、双侧组右侧关节形态和位置,结果显示关节上间隙单、双侧组均小于对照组(P<0.05),髁突长轴双侧组小于对照组(P<0.05),髁突短轴单侧组正常侧大于双侧组。三维有限元分析:后牙正锁𬌗患者的髁突是咬合变形集中区域,锁𬌗侧第一磨牙咬合时,X轴与Z轴方向上,变形最大区位于髁突。X轴方向上,髁突变形量锁𬌗侧大于正常侧,在Z轴方向,正常侧大于锁𬌗侧。X轴方向局部变形最大值点在锁𬌗侧髁突内极横嵴前后,而局部变形最小值点在正常侧髁突内极中1/3前斜面处;Z轴方向局部变形最大值点位于正常侧髁突外极及外极下方;对不同咬合情况进行模拟发现,髁突X轴变形值在正常侧磨牙咬合、Y轴变形值在正常侧前磨牙咬合以及Z轴变形值在正中咬合最大,髁突变形值在锁𬌗时并不最为显著。结论单、双侧磨牙正锁𬌗髁突形态短小,双侧组相对单侧组存在更加短小的髁突形态。磨牙正锁𬌗患者的髁突是不良咬合变形集中区域,其变形最大点位分布于髁突内外极横嵴附近。不良咬合情况对髁突变形值有影响,但不能说明二者之间是否有明确因果关系。

关键词：正锁𬌗颞下颌关节形态有限元分析

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SIRT2对Ang Ⅱ诱导的小鼠心肌成纤维细胞增殖与迁移影响的研究

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安徽医科大学学报 2025年第4期60卷 589-595+603页

作者：林丽婵刘芷言刘震宇刘鹏毛遂张云森胡宪文李锐陶辉安徽医科大学第二附属医院麻醉科安徽医科大学第二附属医院心胸外科

目的探讨去乙酰化酶2(SIRT2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与迁移的作用。方法对1～2 d内的C57BL/6乳鼠心脏进行无菌摘取，碎化为组织匀浆、消化、过滤后提取分离的CFs。CFs贴壁生长至70%～80%汇合度后... 详细信息

目的探讨去乙酰化酶2(SIRT2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与迁移的作用。方法对1～2 d内的C57BL/6乳鼠心脏进行无菌摘取，碎化为组织匀浆、消化、过滤后提取分离的CFs。CFs贴壁生长至70%～80%汇合度后，加入AngⅡ诱导构建体外CFs活化增殖模型，AngⅡ刺激24 h后分别向各组CFs转染空载质粒及SIRT2过表达质粒，后继续培养1～2 d。应用RT-qPCR方法检测SIRT2、增殖细胞核抗原(PCNA)、骨膜素(POSTN)和Ⅰ型胶原A1(Col1A1)的mRNA相对表达量；Western blot方法探测SIRT2、PCNA、POSTN和Col1A1的蛋白相对表达量；CCK-8法与EdU法探测CFs增殖活力；Transwell实验检测CFs迁移能力。结果与CFs空白对照组相比，AngⅡ导致CFs的SIRT2表达量减少与细胞外基质蛋白表达增多，同时CFs的活化增殖明显增高。使用质粒过表达SIRT2上调AngⅡ诱导环境下CFs SIRT2表达后，与空载组相比，过表达组SIRT2表达上调，胶原纤维蛋白表达量降低，同时CFs的增殖与活化明显减少。结论过表达SIRT2能抑制AngⅡ诱导的胶原纤维沉积与CFs活化增殖，SIRT2通过调节AngⅡ诱导环境下CFs活化与增殖，也为心肌纤维化的干预与治疗提供了新的思路。

关键词： SIRT2 心肌成纤维细胞 Ang Ⅱ 增殖迁移心肌纤维化

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1990—2021年中国非COVID-19下呼吸道感染疾病负担及危险因素分析

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中国循证医学杂志 2025年第3期25卷 256-264页

作者：郭恒朱帅杰师维张晓宇华天凤杨旻安徽医科大学第二附属医院重症医学二科合肥230601 安徽医科大学第二附属医院心肺复苏与危重病实验室合肥230601

目的本研究旨在评估1990—2021年,特别是在2019—2021年间中国非COVID-19下呼吸道感染(LRI)疾病负担。方法通过检索GBD 2021数据库获得中国非COVID-19 LRI的疾病负担数据、病原学数据及其可归因的危险因素。通过Joinpoint回归模型描述... 详细信息

目的本研究旨在评估1990—2021年,特别是在2019—2021年间中国非COVID-19下呼吸道感染(LRI)疾病负担。方法通过检索GBD 2021数据库获得中国非COVID-19 LRI的疾病负担数据、病原学数据及其可归因的危险因素。通过Joinpoint回归模型描述1990—2021年中国LRI疾病负担趋势变化,结果使用年度百分比变化(APC)与平均年度变化百分比(AAPC)展示。结果 2021年中国LRI的年龄标化发病率为:2 853.31/10万,年龄标化DALY率为:347.67/10万,年龄标化死亡率为:14.03/10万,相较于1990年,AAPC分别为:-2.13%、-6.89%、-4.77%。在COVID-19大流行期间,年龄标化发病率大幅度下降,下降幅度为15%,年龄标化DALY率与死亡率均在COVID-19大流行第一年出现下降然后上升。在过去的几十年间,5岁以下儿童群体的疾病负担显著下降,而70岁以上老年群体的疾病负担绝对数量有所增加。1990—2021年,所有病原体导致的死亡率均有所下降,但在COVID-19大流行期间,除流感(APC=-55.21%)与呼吸道合胞病毒(APC=-53.35%)所导致的年龄标化死亡率出现下降外,其余病原体均呈上升趋势。2021年,中国LRI死亡的主要归因危险因素由1990年固体燃料造成的家庭空气污染、儿童体重不足与儿童发育迟缓转变为环境颗粒物污染、吸烟和二手烟。结论 1990—2021年中国LRI疾病负担整体呈下降趋势,但不同年龄组与病原体所致疾病负担的差异较大。在新冠疫情爆发后的两年间,中国LRI的发病率与流感和呼吸道合胞病毒导致的LRI疾病负担大幅下降。在过去的几十年间,LRI的死亡与DALY可归因危险因素发生了较大的变化,为应对这一现象,应有针对性地降低空气污染与吸烟等对人群造成的LRI疾病负担。

关键词：下呼吸道感染疾病负担病原学危险因素

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滤泡细胞数量不足的甲状腺BethesdaⅠ/Ⅲ类结节恶性风险评估及原因分析

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临床与实验病理学杂志 2025年第1期41卷 44-50页

作者：虞红珍李明解翔蓝晓锋徐天宇黄山王弦冯振中安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学第二附属医院超声诊断科合肥230601

目的探讨仅因滤泡细胞数量不足产生的甲状腺BethesdaⅠ、Ⅲ类诊断的发生率、恶性风险度(risk of malignancy, ROM);并从超声与组织结构角度分析其细胞量不足与结节结构特性的相关性。方法收集甲状腺细针穿刺细胞学(fine needle aspira... 详细信息

目的探讨仅因滤泡细胞数量不足产生的甲状腺BethesdaⅠ、Ⅲ类诊断的发生率、恶性风险度(risk of malignancy, ROM);并从超声与组织结构角度分析其细胞量不足与结节结构特性的相关性。方法收集甲状腺细针穿刺细胞学(fine needle aspiration cytology, FNAC)临床资料,复阅仅因滤泡细胞数量不足的BethesdaⅠ/Ⅲ类结节纳入分析,以BRAF V600E(+)或术后病理示甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)为恶性标准,统计此二类诊断的发生率、ROM值;并配对细胞量充足的BethesdaⅡ/Ⅵ类结节作为对照组资料,对比分析两组超声特征及病理组织图像。结果甲状腺结节BethesdaⅠ/Ⅲ类病例数、发生率及ROM值分别为39/160、3.3%/13.5%、38.5%/59.4%。其中C-TIRADS≥4b结节发生率、ROM值(22.4%、67.6%)均高于C-TIRADS≤4a类结节(12.7%、39.8%),差异有统计学意义(P均<0.001)。与细胞量充足的BethesdaⅡ/Ⅵ类结节相比,BethesdaⅠ/Ⅲ类结节与结节过小(最大径<5 mm)、垂直位生长(纵横比≥1)及乏血供(无或少血流信号)呈显著相关性(r=0.131、-0.230、0.237,P=0.008、<0.001、<0.001);与病理组织结构的间质弥漫显著纤维化、实质/间质构成比低(约1∶1)显著相关性(r=-0.269、-0.396,P=0.019、<0.001)。结论甲状腺BethesdaⅠ/Ⅲ类结节ROM值高,BRAF V600E检测是有效的补充辅助诊断工具;当结节过小、垂直位生长、乏血供更易出现细胞量不足的BethesdaⅠ/Ⅲ类诊断,推测与病理组织结构的间质弥漫显著纤维化而实质/间质构成比低相关。

关键词：滤泡细胞数量不足恶性风险度 BethesdaⅠ/Ⅲ类诊断 C-TIRADS BRAF V600E

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核因子I-C调控人根尖牙乳头干细胞的分化

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中国组织工程研究 2025年第31期29卷 6667-6673页

作者：吴越朱永娜葛翔刘樊何泽禹刘茜蚌埠医科大学口腔医学院蚌埠医科大学第二附属医院口腔科安徽省蚌埠市233000

背景:体外过表达核因子I-C基因可促进人根尖牙乳头干细胞的分化,Wnt/β-catenin信号通路的激活也可促进人根尖牙乳头干细胞的分化,而且核因子I-C对间充质干细胞中Wnt/β-catenin通路具有调节作用。然而,核因子I-C能否通过激活人根尖牙... 详细信息

背景:体外过表达核因子I-C基因可促进人根尖牙乳头干细胞的分化,Wnt/β-catenin信号通路的激活也可促进人根尖牙乳头干细胞的分化,而且核因子I-C对间充质干细胞中Wnt/β-catenin通路具有调节作用。然而,核因子I-C能否通过激活人根尖牙乳头干细胞中Wnt/β-catenin通路进而影响细胞分化,目前尚未见报道。目的:探讨核因子I-C通过Wnt/β-Catenin信号通路调控人根尖牙乳头干细胞分化的作用。方法:玻片覆盖组织块法培养人根尖牙乳头干细胞,慢病毒转染过表达核因子I-C基因。①设置对照组、空载体组和过表达核因子I-C组,Western blot检测β-Catenin、LRP5和TCF7L2的表达。②设置对照组、空载体组、过表达核因子I-C组和过表达核因子I-C+DKK-1(Wnt通路抑制剂)组,细胞成骨诱导7 d后进行碱性磷酸酶染色及活性定量,细胞成骨诱导14 d后qPCR和Western blot检测Runt相关转录因子2、牙本质涎磷蛋白、骨钙素mRNA及蛋白的表达,茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果与结论:①与对照组、空载体组相比,过表达核因子I-C组人根尖牙乳头干细胞中Wnt/β-Catenin通路相关蛋白β-Catenin、LRP5、TCF7L2表达显著升高(P<0.01);②与对照组、空载体组相比,过表达核因子I-C组人根尖牙乳头干细胞中碱性磷酸酶活性显著升高(P<0.01),Runt相关转录因子2、牙本质涎磷蛋白、骨钙素mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),矿化结节数量显著增加(P<0.01);③与过表达核因子I-C组相比,过表达核因子I-C+DKK-1组人根尖牙乳头干细胞中碱性磷酸酶活性、Runt相关转录因子2、牙本质涎磷蛋白、骨钙素mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),矿化结节数量显著减少(P<0.05)。结果表明:核因子I-C能够激活人根尖牙乳头干细胞中Wnt/β-catenin信号通路,介导人根尖牙乳头干细胞的成骨/成牙分化。

关键词：人根尖牙乳头干细胞核因子I-C Wnt 信号通路分化成骨 DKK-1 工程化干细胞

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