检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2022年第6期57卷 932-938页

作者：强婷婷张丽胡宪文麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601 安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601

目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)在七氟烷暴露6 h后诱导SD大鼠海马神经元损伤中的作用及其机制。方法将原代培养的SD大鼠胎鼠海马神经元细胞随机分为对照组(Con组)、环孢素A组(CsA组,0.1、0.5、1μmol/L)、3%七氟烷暴露6 h组(Sevo组... 详细信息

目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)在七氟烷暴露6 h后诱导SD大鼠海马神经元损伤中的作用及其机制。方法将原代培养的SD大鼠胎鼠海马神经元细胞随机分为对照组(Con组)、环孢素A组(CsA组,0.1、0.5、1μmol/L)、3%七氟烷暴露6 h组(Sevo组)、环孢素A预处理+3%七氟烷6 h组(Sevo+CsA组,0.1、0.5、1μmol/L)。采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,TUNEL染色检测神经元凋亡,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,Calcein AM染色检测MPTP开放程度,Western blot测定脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后致密蛋白(PSD-95)、突触素(Snaptophysin)、突触蛋白1(Snapsin-1)、亲环素D(CypD)等蛋白的表达。结果与Con组相比,Sevo组细胞活力降低(P<0.05),神经细胞凋亡率升高(P<0.01),突触蛋白表达降低(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.01),MPTP开放程度增加(P<0.01),CypD蛋白表达增加(P<0.01);与Sevo组相比,0.1μmol/L CsA预处理可以降低细胞凋亡率(P<0.01),增加突触蛋白表达(P<0.05),阻止线粒体膜电位下降(P<0.05),减少MPTP开放(P<0.01),降低CypD蛋白表达(P<0.01)。结论七氟烷暴露可导致SD大鼠海马神经元损伤,其机制与促进CypD介导的MPTP开放有关。MPTP开放的特异性抑制剂CsA可以减少七氟烷暴露导致的海马神经元的凋亡和突触损伤,维持线粒体膜电位,抑制MPTP开放和下调CypD蛋白表达。

关键词：七氟烷海马神经元环孢素A 亲环素D 线粒体通透性转换孔

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SIRT1介导的七氟醚后处理对失血性休克复苏小鼠学习与记忆损伤的保护作用

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中国药理学通报 2021年第3期37卷 385-390页

作者：黄晓童黄春霞胡宪文麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科安徽合肥230601

目的探究沉默信息调节因子(silent information regulation 1,SIRT1)介导的凋亡相关通路在七氟醚后处理对失血性休克复苏小鼠海马神经元损伤中的保护作用。方法建立失血性休克与复苏小鼠模型,雄性C57BL/6J小鼠60只随机分为:假手术组(Sha... 详细信息

目的探究沉默信息调节因子(silent information regulation 1,SIRT1)介导的凋亡相关通路在七氟醚后处理对失血性休克复苏小鼠海马神经元损伤中的保护作用。方法建立失血性休克与复苏小鼠模型,雄性C57BL/6J小鼠60只随机分为:假手术组(Sham组)、HSR组(Shock组)、七氟醚处理组(Sevo组)、七氟醚联合SIRT1特异性抑制剂处理组(EX527+Sevo组)以及EX527处理组(EX527组)。通过TTC染色法检测小鼠脑梗死体积,TUNEL染色法检测各组小鼠海马神经细胞的变化,水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,Western blot检测SIRT1和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3的表达。结果造模小鼠在水迷宫检测中到达平台的潜伏期延长,在目标象限的运动距离减少,脑梗死体积增大,TUNEL染色阳性细胞数增多,SIRT1、Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达增加;七氟醚处理后改善了失血性休克与复苏小鼠的神经损伤情况,七氟醚与SIRT1抑制剂EX527联合处理后,七氟醚对失血性休克与复苏小鼠的神经损伤保护作用减弱。结论七氟醚可能通过SIRT1介导的凋亡相关通路发挥对失血性休克复苏引起的海马神经元损伤的保护作用。

关键词：七氟醚失血性休克复苏 SIRT1 水迷宫凋亡:神经损伤保护作用

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术中个体化血压管理对老年腹部大手术患者神经认知功能的影响

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解放军医学杂志 2021年第12期46卷 1220-1226页

作者：尚子祥李锐安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601 安徽医科大学麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601

目的探讨术中个体化血压管理策略对接受腹部大手术的老年患者术后神经认知功能的影响。方法选取2018年9月-2020年9月于安徽医科大学第二附属医院择期行腹部大手术的老年患者210例,采用随机数字表法分为个体化组和对照组。个体化组术中... 详细信息

目的探讨术中个体化血压管理策略对接受腹部大手术的老年患者术后神经认知功能的影响。方法选取2018年9月-2020年9月于安徽医科大学第二附属医院择期行腹部大手术的老年患者210例,采用随机数字表法分为个体化组和对照组。个体化组术中维持收缩压(SBP)波动在基础值的±10%以内;对照组术中维持SBP≥90 mmHg或SBP下降不超过基础值的40%。记录诱导前(T_(0))、手术开始(T_(1)),手术开始后30 min(T_(2))、60 min(T_(3))、90 min(T_(4))、120 min(T_(5))、150 min(T_(6)),以及手术结束时(T_(7))的SBP、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和脑电双频指数(BIS)。术前1 d采用简易智能精神状态量表(MMSE)评估患者基础神经认知功能,记录术后第1、3、7天的中文修订版谵妄诊断量表(CAM-CR)评分、MMSE评分,术后第1、3天的疼痛视觉模拟量表(VAS)评分。术后1个月进行修订版认知功能电话问卷(TICS-m)评分,并记录住院时间及严重并发症发生情况等。结果与对照组比较,个体化组使用去甲肾上腺素患者占比明显增加[72.4%(76/105)vs.19.0%(20/105),P<0.001],术后引流管放置时间和住院时间明显缩短[(10.9±3.5)d vs.(12.8±5.0)d,P=0.039;(21.0±5.6)d vs.(23.6±6.2)d,P=0.038];两组手术时间、输液总量、出血量、尿量、术后首次通气时间差异无统计学意义(P>0.05)。与T_(0)时比较,两组T_(1)-T_(7)时SBP、MAP和BIS明显降低(P<0.05),T_(1)-T_(6)时HR明显减慢(P<0.05),个体化组T_(1)-T_(3)、T_(5)-T_(7)时DBP明显降低(P<0.05),对照组T_(1)-T_(7)时DBP明显降低(P<0.05)。与对照组比较,个体化组T_(1)-T_(7)时SBP、MAP明显升高(P<0.05),T_(4)时DBP明显升高(P<0.05)。与对照组比较,个体化组术后第1、3天MMSE评分明显升高[(24.0±2.8)分vs.(22.8±2.7)分,P=0.032;(24.7±2.7)分vs.(23.6±2.4)分,P=0.037],CAM-CR评分明显降低[(15.4±3.6)分vs.(17.2±4.2)分,P=0.040;(12.8±2.7)分vs.(14.2±3.1)分,P=0.028];两组术后第7天MMSE和CAM-CR评分、第1天和第3天VAS评分、1个月TICS-m评分及严重并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年腹部大手术患者术中维持SBP波动在基础值±10%以内的个体化管理策略,有助于改善术后早期神经认知功能,缩短住院时间,但对术后1个月的神经认知功能无明显影响。

关键词：老年患者腹部大手术血压管理神经认知功能障碍

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七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧损伤及自噬的影响

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安徽医科大学学报 2022年第5期57卷 673-678页

作者：王佳楠黄春霞胡宪文安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601 麻醉与围手术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601

目的探讨七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤、氧化应激及自噬的影响。方法取(18±0.5)d孕鼠子宫内胎鼠海马组织,收集海马神经元进行培养,7d后培养的海马神经元随机分为3组:正常对照组(CON组)、氧糖剥夺/复氧组(... 详细信息

目的探讨七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤、氧化应激及自噬的影响。方法取(18±0.5)d孕鼠子宫内胎鼠海马组织,收集海马神经元进行培养,7d后培养的海马神经元随机分为3组:正常对照组(CON组)、氧糖剥夺/复氧组(OGD/R组)、七氟烷后处理组(OGD/R+SEVO组)。CON组正常培养;OGD/R组:氧糖剥夺1.5 h,复氧复糖24 h,建立OGD/R损伤模型;OGD/R+SEVO组经氧糖剥夺后即刻予2.4%七氟烷后处理1 h,复氧复糖23 h。处理结束后,比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)的活性,原位末端标记法(TUNEL)检测各组神经元凋亡变化,免疫荧光法检测各组神经元线粒体活性氧和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的表达,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸激酶(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)的表达。结果与CON组比较,OGD/R组LDH释放增加(P<0.01),神经元凋亡增加,线粒体活性氧和自噬标志性蛋白LC3B表达增加(P<0.01),PINK1蛋白和Parkin蛋白表达上调(P<0.001,P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+SEVO组LDH释放减少(P<0.05),神经元凋亡减少,线粒体活性氧和自噬标志性蛋白LC3B表达降低(P<0.05),PINK1蛋白和Parkin蛋白表达下调(P<0.01,P<0.05)。结论七氟烷后处理可以通过减少OGD/R诱导的细胞过度自噬、减轻氧化应激、减少凋亡等途径来保护原代海马神经元,且其降低自噬的机制可能与PINK1/Parkin通路有关。

关键词：七氟烷海马神经元氧糖剥夺/复氧自噬凋亡氧化应激

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白杨素通过PI3K/AKT信号通路抑制LPS诱导的软骨细胞自噬

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中国药理学通报 2021年第5期37卷 662-668页

作者：杨阳何宇史于传舒见威虞乐胡伟安徽医科大学第二附属医院药物临床试验研究中心安徽合肥230601 安徽医科大学第二附属医院妇产科安徽合肥230601 .安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学安徽省普通高校重点实验室安徽合肥230601

目的探索白杨素对脂多糖诱导的大鼠软骨细胞骨关节炎模型中对软骨细胞自噬的作用及其机制。方法提取10只SPF级SD大鼠关节软骨正常细胞进行体外分离培养,通过LPS诱导大鼠软骨细胞自噬。实验分为空白对照组、LPS组、白杨素(CHR)组和LPS+CH... 详细信息

目的探索白杨素对脂多糖诱导的大鼠软骨细胞骨关节炎模型中对软骨细胞自噬的作用及其机制。方法提取10只SPF级SD大鼠关节软骨正常细胞进行体外分离培养,通过LPS诱导大鼠软骨细胞自噬。实验分为空白对照组、LPS组、白杨素(CHR)组和LPS+CHR组;CCK-8法检测各分组细胞的活性、Rhodamine123检测各组细胞中线粒体膜电位、DCFH-DA检测各组细胞的活性氧,Western blot法检测各组细胞中PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、Beclin-1及LC3Ⅱ的蛋白表达。结果白杨素对LPS诱导的软骨细胞自噬具有抑制作用,且当白杨素浓度为10 mmol·L^(-1)时抑制自噬作用最为显著;白杨素能够抑制LPS所致LPS诱导的软骨细胞的活性氧(ROS)的增加;白杨素抑制了细胞受损后线粒体膜电位的降低;同时白杨素抑制Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白的表达,抑制PI3K和AKT的磷酸化。结论白杨素可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调自噬蛋白Beclin-1和LC3Ⅱ的表达抑制自噬,进而保护软骨细胞。

关键词：白杨素软骨细胞脂多糖自噬 ROS PI3K/AKT

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食管癌患者术后认知功能改变的评估及影响因素分析

食管癌患者术后认知功能改变的评估及影响因素分析

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中国睡眠研究会第16届全国学术年会暨湖北科学技术学术年会

作者：黄民利刘伍薛琦庞晓楠孙志远甄璋扬张野黄春霞安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科安徽医科大学麻醉与围术期医学安徽省普通高校重点实验室

目的探究食管癌患者在食管癌根治术后的认知功能改变及其影响因素,以期为临床诊疗提供参考。方法选取2021年2月至2023年7月择期全麻下行食管癌切除术患者213例,收集患者基线资料、术中及术后指标。术后认知功能下降定义为术后1周MMSE总... 详细信息

目的探究食管癌患者在食管癌根治术后的认知功能改变及其影响因素,以期为临床诊疗提供参考。方法选取2021年2月至2023年7月择期全麻下行食管癌切除术患者213例,收集患者基线资料、术中及术后指标。术后认知功能下降定义为术后1周MMSE总分与术前MMSE总分差值(MMSE)小于0分,分为认知下降组和认知非下降组。采用二元Logistic回归分析影响食管癌患者术后认知功能改变的影响因素。结果最终纳入分析有90例食管癌患者,其中49例（54.44%）患者出现术后认知功能下降。单因素二元Logistic回归分析显示,影响食管癌患者术后认知功能下降的术前因素包括:年龄、合并消化系统疾病、碱性磷酸酶、中性粒细胞绝对值、中性粒细胞百分数、淋巴细胞百分数、单核细胞百分数。术中的包括:SBP-切皮后60min、DBP-切皮后60min、MAP-切皮后60min、术中HR变异系数（切皮-术毕）。术后的包括:DBP-监护病房3h、MAP-监护病房3h、MoCA。多因素二元Logistic回归分析显示,术前淋巴细胞百分数、单核细胞百分数及SBP-切皮后60min为食管癌患者术后认知功能下降的独立影响因素。结论 54.44%食管癌患者在食管癌根治术后出现认知功能下降,术前淋巴细胞百分数、单核细胞百分数及SBP-切皮后60min为食管癌患者术后认知功能下降的独立影响因素。

关键词：食管肿瘤认知功能简易智力状态检查量表蒙特利尔认知评估量表

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奥贝胆酸对DEHP亚急性暴露导致小鼠胆汁淤积的保护作用

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安徽医科大学学报 2022年第10期57卷 1608-1613页

作者：屈明超赵凡张程张佳怡叶露张伦余芸王建青安徽医科大学第四附属医院药学部合肥230012 安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系环境毒理学安徽普通高校重点实验室合肥230032

目的探讨奥贝胆酸(OCA)对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露致小鼠胆汁淤积的保护作用。方法动物实验一:将雌性ICR小鼠随机分为3组:对照组、DEHP低剂量组[50 mg/(kg·d)]、DEHP高剂量组[200 mg/(kg·d)],共灌胃18 d,建立胆... 详细信息

目的探讨奥贝胆酸(OCA)对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露致小鼠胆汁淤积的保护作用。方法动物实验一:将雌性ICR小鼠随机分为3组:对照组、DEHP低剂量组[50 mg/(kg·d)]、DEHP高剂量组[200 mg/(kg·d)],共灌胃18 d,建立胆汁淤积模型。动物实验二:将雌性ICR小鼠随机分为4组:对照组、OCA组、DEHP模型组[200 mg/(kg·d)]、DEHP+OCA组,共灌胃18 d,其中OCA灌胃时间为第12~18天。收集所有小鼠血液与肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)水平和肝脏中的TBA水平;检测肝脏中法尼醇X受体(FXR)的蛋白表达水平以及FXR和其靶基因SHP的mRNA水平,HE染色观察肝脏组织病理变化。结果实验一:与对照组相比,仅DEHP高剂量组暴露后小鼠肝脏质量、肝重指数、血清和肝脏中TBA水平升高(P<0.01),表明高剂量DEHP暴露可导致小鼠胆汁淤积。实验二:与DEHP模型组相比,OCA处理后其肝脏质量、肝重指数、血清和肝脏中的TBA水平均降低(P<0.01)。与对照组相比,DEHP[200 mg/(kg·d)]处理后FXR的蛋白表达水平和其mRNA水平均降低;与DEHP模型组相比,OCA处理后FXR的蛋白表达水平以及FXR、SHP的mRNA水平均增加(P<0.05)。结论DEHP暴露可诱导小鼠胆汁淤积性肝损伤的发生,且OCA后处理对DEHP诱导的小鼠胆汁淤积有保护作用。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯奥贝胆酸胆汁淤积

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心脏外科术后肺部并发症的危险因素

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临床麻醉学杂志 2021年第10期37卷 1023-1028页

作者：施舟陈振星王斌张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥市230601 安徽医科大学第二附属医院安徽普通高校重点实验室合肥市230601

目的分析心脏外科术后肺部并发症(PPCs)的危险因素。方法回顾性分析2017年1月至2020年12月行心脏外科手术患者的病历资料,根据患者是否发生PPCs分为两组:并发症组(n=271)和无并发症组(n=331)。提取性别、年龄、ASA分级、高血压病史、糖... 详细信息

目的分析心脏外科术后肺部并发症(PPCs)的危险因素。方法回顾性分析2017年1月至2020年12月行心脏外科手术患者的病历资料,根据患者是否发生PPCs分为两组:并发症组(n=271)和无并发症组(n=331)。提取性别、年龄、ASA分级、高血压病史、糖尿病病史、慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史、脑血管病史、手术史、术前房颤、肺动脉高压、心功能指标、凝血功能指标、肝肾功能指标、乳酸脱氢酶、血糖、手术时间、心肺转流(CPB)时间、术中药物使用情况、术中输血量、术中液体输注量、术中尿量、术后肝肾功能指标、心电图等临床指标,采用单因素分析评估上述指标与PPCs的相关性。将组间差异有统计学意义的单因素纳入Logistic回归模型,分析心脏外科PPCs的独立危险因素。结果与无并发症组比较,并发症组年龄、左心房直径明显增大,ASA分级、糖尿病和术前房颤比例、肺动脉高压分级、淋巴细胞含量、尿素氮、球蛋白、总蛋白、乳酸脱氢酶、AST浓度明显升高(P<0.05);手术时间和CPB时间明显延长,术中输注血小板比例明显升高,晶体液输注量明显增多(P<0.05);术后尿素氮、肌酐浓度明显升高,引流量明显增多(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,ASAⅣ级(OR=1.886,95%CI 1.030-3.456,P=0.040)、术前房颤(OR=1.526,95%CI 1.031-2.257,P=0.034)、CPB时间≥2 h(OR=2.418,95%CI 1.692-3.456,P<0.001)是心脏外科PPCs的独立危险因素。结论术前房颤、ASAⅣ级、CPB时间≥2 h是心脏外科PPCs发生的独立危险因素。

关键词：术后肺部并发症心房颤动心脏手术危险因素

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七氟醚后处理对氧糖剥夺/复氧复糖诱导HT22细胞DNA损伤及SIRT1表达的影响

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安徽医科大学学报 2021年第2期56卷 261-267页

作者：舒见威黄春霞张丽胡宪文麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室(安徽医科大学) 合肥230601 安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601

目的探讨七氟醚后处理对HT22细胞氧糖剥夺/复氧复糖后DNA损伤及沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。方法随机将对数生长期的HT22细胞分为7组:空白对照组(CON),氧糖剥夺/复氧复糖4 h组(OGD/R 4 h),氧糖剥夺/复氧复糖4 h+1%七氟醚后处理... 详细信息

目的探讨七氟醚后处理对HT22细胞氧糖剥夺/复氧复糖后DNA损伤及沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。方法随机将对数生长期的HT22细胞分为7组:空白对照组(CON),氧糖剥夺/复氧复糖4 h组(OGD/R 4 h),氧糖剥夺/复氧复糖4 h+1%七氟醚后处理组(OGD/R 4 h+1%SEVO),氧糖剥夺/复氧复糖4 h+2%七氟醚后处理组(OGD/R 4 h+2%SEVO),氧糖剥夺/复氧复糖6 h组(OGD/R 6 h),氧糖剥夺/复氧复糖6 h+1%七氟醚后处理组(OGD/R 6 h+1%SEVO),氧糖剥夺/复氧复糖6 h+2%七氟醚后处理组(OGD/R 6 h+2%SEVO);实验后序部分只取前四组研究。MTT法检测细胞存活率,PI/Hoechst荧光双染检测细胞坏死及凋亡,TUNEL染色检测神经元凋亡,免疫荧光染色测定Cleaved-casepase3表达,免疫荧光染色检测8-OHdG以测定DNA损伤程度,Western blot测定SIRT1、Bcl-2及BAX的蛋白表达。结果前半部分实验结果中,与CON组比较,OGD/R 4 h及OGD/R 6 h组细胞存活率均降低(均P<0.01),凋亡细胞及坏死细胞占比升高;与对应OGD/R 4 h组比较,1%和2%七氟醚后处理的细胞存活率升高(均P<0.01),凋亡及坏死细胞数量占比降低;与对应OGD/R 6 h组比较,1%和2%七氟醚后处理的细胞存活率升高(均P<0.01),凋亡及坏死细胞占比降低。实验后半部分,与CON组比较,OGD/R 4 h组中TUNEL染色阳性细胞数增多,Cleaved-casepase3表达增加(P<0.01),8-OHdG含量增多(P<0.01),BAX蛋白表达上调(P<0.01),SIRT1、Bcl-2蛋白表达下调(均P<0.01);与OGD/R 4 h组比较,1%和2%七氟醚后处理的细胞TUNEL染色阳性细胞数减少,Cleaved-casepase3表达降低(均P<0.01),8-OHdG含量降低(均P<0.01),BAX蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),而SIRT1、Bcl-2蛋白表达上调(均P<0.01;P<0.05,P<0.01)。结论七氟醚后处理改善氧糖剥夺/复氧复糖诱导的HT22海马神经元DNA氧化损伤及凋亡,并上调SIRT1蛋白表达。

关键词：氧糖剥夺/复氧复糖七氟醚 DNA损伤凋亡 SIRT1 HT22细胞

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AKT/mTOR信号通路介导神经病理性疼痛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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安徽医科大学学报 2021年第6期56卷 850-855页

作者：李玉为张巧云曹亚红王家友李锐安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601

目的探讨神经病理性疼痛对大鼠心肌缺血灌注损伤的影响及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与该过程的调节机制。方法SD大鼠42只,体质量250~320 g(10周龄),采用随机数字表法分为3组:对照组(Con组)、心肌缺血再灌... 详细信息

目的探讨神经病理性疼痛对大鼠心肌缺血灌注损伤的影响及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与该过程的调节机制。方法SD大鼠42只,体质量250~320 g(10周龄),采用随机数字表法分为3组:对照组(Con组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、神经病理性痛+心肌缺血再灌注损伤组(NP+I/R组)。采用坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型,术前、术后第3、7、14天测定各组大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),术后第14天结扎左冠状动脉前降支,缺血30 min再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。术毕取心脏制作切片,检测梗死区(IS)和缺血危险区(AAR),计算心肌梗死面积。Western blot法检测心肌组织AKT/mTOR信号通路和自噬相关的AKT、mTOR和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果与Con组相比,I/R组和NP+I/R组CCI术后第3、7、14天的MWT和TWL降低,I/R组IS/AAR增加,p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR比值降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R组相比,NP+I/R组IS/AAR降低,p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR比值增加,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经病理性疼痛减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与神经病理性疼痛调控AKT/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

关键词：神经病理性疼痛心肌缺血再灌注损伤心肌保护

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