检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2024年第3期40卷 440-446页

作者：毛遂陶辉张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科安徽医科大学麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230601

目的探讨左侧星状神经节(left stellate ganglion,LSG)吗啡后处理在心肌梗死(myocardial infarction,MI)后重塑中的调控作用。方法SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、MI+生理盐水组(Control组)和MI+吗啡后处理组(M... 详细信息

目的探讨左侧星状神经节(left stellate ganglion,LSG)吗啡后处理在心肌梗死(myocardial infarction,MI)后重塑中的调控作用。方法SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、MI+生理盐水组(Control组)和MI+吗啡后处理组(MI+Morphine组)。结扎冠状动脉左前降支构建大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型,随后采用经皮后入路法给予吗啡到LSG周围。4周后超声检测大鼠心功能变化;Masson染色检测纤维化改变;Western blot检测CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达;RT-qPCR检测ANP和BNP的mRNA表达;免疫荧光检测μ阿片受体(μopioid receptor,μOR)在LSG的表达;ELISA法检测血浆和心肌组织中儿茶酚胺浓度。结果与Sham组相比,MI组大鼠心功能明显受损,心肌组织呈现纤维化改变,血浆和心肌组织中儿茶酚胺浓度明显增高。与Control组相比,MI+Morphine组减少MI后大鼠心肌纤维化胶原沉积,抑制心肌组织中ANP和BNP的表达,降低儿茶酚胺的浓度,改善MI大鼠的心功能。免疫荧光结果显示μOR在MI后LSG中有表达,并且在吗啡后处理后表达增高。结论本研究表明,LSG吗啡后处理在MI后重塑中有心肌保护作用,其机制可能与吗啡激动LSG中μOR,减少交感神经末梢儿茶酚胺释放有关。

关键词：心肌梗死星状神经节 μ阿片受体吗啡纤维化儿茶酚胺

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CXCL7/CXCR2轴调控突触可塑性在肥胖相关认知功能障碍中的作用

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中国药理学通报 2024年第5期40卷 881-886页

作者：胡佳许傲雪胡锐薛琦黄春霞张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230601

目的从动物和细胞两个层面探讨趋化因子配体7[chemokine(C-X-C motif)ligand 7,CXCL7]/趋化因子受体2(CXCR2)轴在肥胖相关认知功能障碍中的作用机制。方法高脂饮食诱导的肥胖模型(diet-induced obesity,DIO),采用新物体识别实验检测认... 详细信息

目的从动物和细胞两个层面探讨趋化因子配体7[chemokine(C-X-C motif)ligand 7,CXCL7]/趋化因子受体2(CXCR2)轴在肥胖相关认知功能障碍中的作用机制。方法高脂饮食诱导的肥胖模型(diet-induced obesity,DIO),采用新物体识别实验检测认知水平;免疫荧光染色法观察海马小胶质细胞、星形胶质细胞的活化水平以及小鼠突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)的含量。采用ELISA法测定海马组织CXCL7的含量;高尔基染色法测定海马神经元树突棘密度。其次,分别使用重组小鼠CXCL7和干扰CXCR2表达的si-RNA处理HT22小鼠海马神经元细胞系。用细胞免疫荧光染色法观察HT22细胞的CXCL7和PSD95的表达水平。结果与Ctrl组小鼠比较,DIO组小鼠在新物体识别实验中的辨别指数明显降低;伴有海马小胶质细胞、星形胶质细胞的活化水平明显升高,PSD95的含量减少,神经元的树突棘密度降低,CXCL7的含量明显升高。与DIO组小鼠相比,AWL组小鼠在新物体识别实验中的辨别指数明显升高。与Ctrl组细胞比,Ctrl+CXCL7组的PSD95水平降低;与Ctrl+CXCL7组细胞比,si-CXCR2+CXCL7组的PSD95水平升高。结论高脂饮食诱导肥胖小鼠的中枢神经炎症,进而引起认知功能障碍,可能是与CXCL7/CXCR2轴介导的突触可塑性改变有关。

关键词： CXCL7 CXCR2 肥胖认知功能障碍神经炎症

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瞬时受体电位锚蛋白亚型1受体在远端创伤预处理保护心肌缺血/再灌注损伤中的作用

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 238-243页

作者：宋美先吴云张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科安徽医科大学麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230601

目的探讨瞬时受体电位锚蛋白亚型1受体(transient receptor potential ankyrin 1,TRPA1)在远端创伤预处理(RPCT)保护心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的作用及相关机制。方法将SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(IR)、远端创伤预处... 详细信息

目的探讨瞬时受体电位锚蛋白亚型1受体(transient receptor potential ankyrin 1,TRPA1)在远端创伤预处理(RPCT)保护心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的作用及相关机制。方法将SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(IR)、远端创伤预处理组(RPCT)、TRPA1抑制剂+远端创伤预处理组(TCS+RPCT)和TRPA1抑制剂组(TCS)。实验采用大鼠心肌缺血/再灌注模型,全程监测血流动力学。再灌注完成后留取大鼠心脏,测量心肌梗死面积和心肌细胞凋亡水平,检测线粒体醛脱氢酶2(ALDH2)活性和蛋白表达以及4-羟基壬烯醛(4-HNE)的表达水平。结果与Sham组相比,IR组心肌梗死面积和心肌凋亡细胞增加,ALDH2活性和表达降低,4-HNE含量升高;与IR组相比,RPCT组心肌梗死面积和心肌凋亡细胞减少,ALDH2活性和表达升高,4-HNE含量降低;TCS+RPCT组相比于RPCT组,RPCT的心肌保护作用消失。结论TRPA1受体介导了远端创伤预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能与调控ALDH2活性和蛋白表达,影响4-HNE含量有关。

关键词：远端创伤预处理 TRPA1受体心肌缺血/再灌注损伤凋亡 ALDH2 4-HNE

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PV中间神经元CypD在七氟烷多次麻醉致新生小鼠远期认知功能障碍的作用

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中华麻醉学杂志 2024年第10期44卷 1200-1206页

作者：张晓媛邹雪竹王路路张丽安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科、安徽医科大学麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥203601 安徽医科大学第二附属医院儿科合肥203601

目的探讨小清蛋白(PV)中间神经元亲环素D(CypD)在七氟烷多次麻醉致新生小鼠远期认知功能障碍的作用。方法选取6日龄SPF级健康PVCre小鼠与PpifF/F-PVCre小鼠各32只, 采用随机数字表法将上述小鼠分为4组(n=16):PVCre小鼠对照组(Con组)、PV... 详细信息

目的探讨小清蛋白(PV)中间神经元亲环素D(CypD)在七氟烷多次麻醉致新生小鼠远期认知功能障碍的作用。方法选取6日龄SPF级健康PVCre小鼠与PpifF/F-PVCre小鼠各32只, 采用随机数字表法将上述小鼠分为4组(n=16):PVCre小鼠对照组(Con组)、PVCre小鼠七氟烷组(Sevo组)、PpifF/F-PVCre小鼠对照组(CKO-Con组)和PpifF/F-PVCre小鼠七氟烷组(CKO-Sevo组)。Sevo组与CKO-Sevo组于出生后6、7和8 d, 连续3 d使用3%七氟烷麻醉2 h;Con组与CKO-Con组于相应时点吸入30%氧气和70%空气的混合气体2 h。于小鼠出生后第42天, 采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验测定4组小鼠学习记忆能力。行为学实验结束后处死小鼠取海马组织, 采用Western blot法检测海马PV、CypD和突触后致密物95(PSD95)表达, 测定线粒体膜电位(MMP)和活性氧(ROS)活性。结果与Con组比较, Sevo组新物体识别指数下降, 逃避潜伏期延长, 原平台象限停留时间缩短, 穿越原平台位置次数减少, MMP下降, ROS活性升高, 海马CypD表达上调, PV和PSD95表达下调(P<0.05);与Sevo组比较, CKO-Sevo组新物体识别指数升高, 逃避潜伏期缩短, 原平台象限停留时间延长, 穿越原平台位置次数增多, MMP升高, ROS活性下降, 海马CypD表达下调, PV和PSD95表达上调(P<0.05);Con组、CKO-Con组和CKO-Sevo组小鼠新物体识别指数、逃避潜伏期、原平台象限停留时间、穿越原平台位置次数、MMP、ROS活性、PV和PSD95表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PV中间神经元CypD表达上调参与了七氟烷多次麻醉诱发新生小鼠远期认知功能障碍的过程。

关键词：小白蛋白亲环素D 麻醉吸入认知功能障碍

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肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及TRPA1表达在其中的作用

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中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 471-475页

作者：王敏秦帅李傲雪吴云安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科麻醉与围术期医学科安徽普通高校重点实验室合肥230601

目的评价肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)表达在其中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只,6~7周龄,体质量18~21 g。采用随机数字表法分为2组(n=12):普通饲料组(CD组)和高脂饲料组(HFD组)。C... 详细信息

目的评价肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)表达在其中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只,6~7周龄,体质量18~21 g。采用随机数字表法分为2组(n=12):普通饲料组(CD组)和高脂饲料组(HFD组)。CD组喂养普通饲料,HFD组喂养60%脂肪供能的高脂饲料,持续12周并每周记录小鼠体质量。随后将CD组小鼠随机分为2组(n=6):CD+溶剂组(CD+C组)和CD+AITC组(CD+A组);HFD组小鼠随机分为2组(n=6):HFD+溶剂组(HFD+C组)和HFD+TRPA1激动剂组(HFD+A组)。第13周,CD+A组和HFD+A组在原先饲料喂养基础上使用TRPA1激动剂异硫氰酸烯丙酯25 mg·kg^(-1)·d^(-1)进行灌胃,CD+C组和HFD+C组给予等量溶剂。第14周小鼠心肌缺血30 min再灌注120 min,记录小鼠体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪和肾周脂肪的质量,检测血清LDH、甘油三酯和胆固醇水平,计算心肌梗死体积百分比,采用Western blot法检测心肌组织TRPA1、Bax和Bcl-2的表达,计算Bax/Bcl-2比值。结果与CD+C组比较,CD+A组小鼠心肌组织TRPA1表达上调(P<0.05),其余各指标差异无统计学意义(P>0.05),HFD+C组小鼠血清甘油三酯、胆固醇浓度、体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比增加,心肌组织TRPA1表达下调,LDH浓度和Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05);与HFD+C组相比,HFD+A组小鼠血清甘油三酯和胆固醇浓度降低,体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比减少,心肌组织TRPA1表达上调,LDH浓度和Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05)。结论肥胖因素可加重小鼠心肌缺血再灌注损伤,TRPA1表达下调参与了这一过程。

关键词：肥胖症心肌再灌注损伤瞬时受体电位通道

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CypD介导mPTP在褪黑素改善七氟醚重复暴露致认知损伤中的作用

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中国药理学通报 2023年第12期39卷 2240-2246页

作者：邹雪竹张晓媛张丽安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科安徽合肥230601 麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230601

目的探讨亲环素D(cyclophilin D,CypD)介导线粒体通透性转化孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)在褪黑素改善新生动物重复暴露七氟醚后引起认知障碍中的作用。方法新生小鼠随机分为对照组(Con)、七氟醚组(Sevo)、褪... 详细信息

目的探讨亲环素D(cyclophilin D,CypD)介导线粒体通透性转化孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)在褪黑素改善新生动物重复暴露七氟醚后引起认知障碍中的作用。方法新生小鼠随机分为对照组(Con)、七氟醚组(Sevo)、褪黑素预处理+七氟醚组(Sevo+Mel)。检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);Western blot检测CypD、突触素1(Synapsin-1)及突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)的表达;行为学检测小鼠的认知功能。结果与对照组相比,Sevo组MMP明显下降(P<0.01),CypD表达升高(P<0.05),PSD95及Synapsin-1表达降低(P<0.01),新物体识别指数和空间记忆能力明显下降(P<0.01,P<0.05)。与Sevo组相比,Sevo+Mel组MMP升高(P<0.01),PSD95及Synapsin-1表达增加(P<0.05),CypD表达减少(P<0.01),新物体识别指数和空间记忆能力明显升高(P<0.01)。结论褪黑素通过抑制CypD的表达和mPTP的开放,增加突触蛋白的表达,改善新生动物重复暴露七氟醚后导致的认知损伤。

关键词：褪黑素七氟醚重复暴露认知功能障碍神经突触亲环素D 线粒体通透性转化孔

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内侧前额叶皮质PTGES3/HSP90调控肥胖相关认知障碍的机制研究

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安徽医科大学学报 2025年第4期60卷 596-603页

作者：汪堇颜胡佳胡锐黄春霞薛琦安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601

目的研究内侧前额叶皮质前列腺素E合成酶3(PTGES3)/热休克蛋白90(HSP90)调控肥胖相关认知功能障碍的作用机制。方法该研究分为临床试验和动物实验2个部分。第一部分,选择拟行减重手术的肥胖症患者,同期招募性别、年龄相匹配的健康成年人... 详细信息

目的研究内侧前额叶皮质前列腺素E合成酶3(PTGES3)/热休克蛋白90(HSP90)调控肥胖相关认知功能障碍的作用机制。方法该研究分为临床试验和动物实验2个部分。第一部分,选择拟行减重手术的肥胖症患者,同期招募性别、年龄相匹配的健康成年人,每组各10例。以连线测试A(TMT-A)和维多利亚斯特鲁普测试(VST)评估认知水平。采用四维数据非依赖采集(4D-DIA)方法筛选外周血中蛋白组变化。第二部分,选取40只SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠随机平分为4组:①普通饮食喂养组(ND组);②高脂饮食诱导肥胖组(DIO组);③高脂饮食诱导肥胖+对照病毒注射组(DIO+Scramble组);④高脂饮食诱导肥胖+干扰病毒注射组(DIO+shPTGES3组)。使用Morris水迷宫实验评估4组小鼠的认知行为变化。采用免疫荧光染色法检测内侧前额叶皮质PTGES3和HSP90的含量以及离子钙接头蛋白分子1(IBA1)标记的小胶质细胞活化水平。结果病例-对照研究结果显示,肥胖组患者认知功能显著降低,同时外周血中PTGES3含量明显增加,且PTGES3水平与认知功能呈负相关。动物实验中,与ND组比较,DIO组小鼠Morris水迷宫实验潜伏期延长和目标象限停留时间缩短,伴有内侧前额叶皮质PTGES3和HSP90的含量明显增多以及小胶质细胞的活化水平升高。与DIO+Scramble组比较,DIO+shPTGES3组小鼠的Morris水迷宫实验潜伏期缩短,目标象限停留时间延长,内侧前额叶皮质PTGES3和HSP90的表达以及共定位水平均明显降低,小胶质细胞的活化水平也减少。结论肥胖相关认知功能障碍可能与内侧前额叶皮质PTGES3/HSP90介导的中枢神经炎症有关。

关键词： PTGES3 HSP90 肥胖认知功能障碍神经炎症

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GLUT1依赖性的糖酵解在右美托咪定减轻HK-2细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 444-450页

作者：丁威陶文辉吴雨乐吴剑霄郭婧怡谢丽芳樊炳乾谷雪松李洋胡宪文安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230601 安徽医科大学第一临床医学院安徽合肥230032 安徽医科大学第二临床医学院安徽合肥230601 安徽医科大学生命科学院遗传学系安徽合肥230032

目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用。方法将C57/BL6小鼠随机分为3组(n=6):假手术组(Sham组),肾缺血再灌注组(I/R组),Dex组(I/R+Dex组)。检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),GLUT1和糖酵解关键酶HK2、PFKFB3蛋白水平。HK-2细胞随机分为7组(n=6),对细胞进行OGD/R,过表达或干扰GLUT1,以及Dex、2-DG等处理,通过CCK-8、LDH反映细胞损伤程度,乳酸和细胞外酸化率(ECAR)评估糖酵解水平,qRT-PCR检测IL-6和TNF-α反映炎症水平。qRT-PCR和Western blot检测GLUT1、HK2、PFKFB3水平。结果Dex改善了组织和细胞损伤(P<0.05),抑制了OGD/R诱发的乳酸和ECAR上升以及GLUT1、HK2、PFKFB3的高表达(P<0.05)。体外实验表明GLUT1敲低后改善了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤,降低了乳酸和ECAR水平,GLUT1、HK2、PFKFB3的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。而在敲低GLUT1基础上加用Dex处理后对以上指标均无影响。过表达GLUT1能消除Dex的保护作用,逆转Dex对GLUT1、HK2、PFKFB3的抑制作用(P<0.05)。结论Dex通过抑制GLUT1依赖性糖酵解减轻了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤。

关键词：葡萄糖转运蛋白1 氧糖剥夺-复氧复糖糖酵解右美托咪定肾小管上皮细胞缺血/再灌注

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脊髓小胶质细胞在小鼠慢性心力衰竭后慢性疼痛中的作用

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中华麻醉学杂志 2023年第12期43卷 1465-1469页

作者：张瑞许士进何淑芳张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科、安徽医科大学麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601

目的评价脊髓小胶质细胞在小鼠慢性心力衰竭(CHF)后慢性疼痛中的作用。方法选择SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只,8~12周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、CHF组和CHF+小胶质细胞抑制剂PLX3397组(CHF+PLX... 详细信息

目的评价脊髓小胶质细胞在小鼠慢性心力衰竭(CHF)后慢性疼痛中的作用。方法选择SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只,8~12周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、CHF组和CHF+小胶质细胞抑制剂PLX3397组(CHF+PLX组)。采用结扎左冠状动脉前降支的方法法制备小鼠CHF模型。CHF+PLX组于造模前7 d至造模后28 d持续喂养含PLX3397的饲料。术后28 d时采用超声心动图评估小鼠心功能。分别于造模前1 d(T_(0))和造模后1、3、7、14、28 d(T_(1~5))时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT)。T_(5)时痛阈测定结束后,深麻醉下处死小鼠,取T_(2~6)和L_(4~6)脊髓组织,采用免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞标志物Iba1的表达。结果与Sham组比较,CHF组小鼠左心室射血分数和左心室短轴缩短率降低,左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径升高,T_(4~5)时TWL缩短,MWT降低,脊髓背角Iba1表达上调(P<0.05);与CHF组比较,CHF+PLX组小鼠左心室射血分数和心室短轴缩短率升高,左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径降低,T_(2~5)时TWL延长,MWT升高,脊髓背角Iba1表达下调(P<0.05)。结论小鼠CHF后慢性疼痛可能与脊髓小胶质细胞活化有关。

关键词：心力衰竭疼痛小神经胶质细胞脊髓

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WTAP对博来霉素诱导的肺纤维化胶原沉积的影响

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安徽医科大学学报 2025年第2期60卷 266-271页

作者：张云森刘震宇刘芷言林丽婵沙纪名陶辉陈齐安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601 麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601 安徽医科大学第二附属医院胸外科合肥230601

目的探讨Wilms肿瘤1相关蛋白(WTAP)对博来霉素所致的肺纤维化组织胶原沉积的影响。方法60只小鼠随机分为4组:对照组(Control组)、博来霉素诱导肺纤维化组(BLM组)、肺纤维化慢病毒空载体对照组(BLM+LV-NC组)、肺纤维化WTAP慢病毒组(BLM+L... 详细信息

目的探讨Wilms肿瘤1相关蛋白(WTAP)对博来霉素所致的肺纤维化组织胶原沉积的影响。方法60只小鼠随机分为4组:对照组(Control组)、博来霉素诱导肺纤维化组(BLM组)、肺纤维化慢病毒空载体对照组(BLM+LV-NC组)、肺纤维化WTAP慢病毒组(BLM+LV-WTAP组)。采用腹部皮下注射博来霉素(35 mg/kg)建立实验性肺纤维化小鼠模型,每周2次,共8次。造模结束后,使用Western blot检测纤维化相关标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、纤维连接蛋白(Fibronectin)的蛋白表达情况以及WTAP蛋白表达情况;使用Masson染色和Sirius Red染色检测胶原沉积情况;采用RT-qPCR检测WTAP mRNA表达情况、WTAP慢病毒侵染效果及CollagenⅠmRNA表达情况。结果与Control组比较,BLM组肺组织α-SMA(P<0.001)、CollagenⅠ(P<0.001)、Fibronectin(P<0.01)蛋白表达均升高;Masson染色(P<0.001)和Sirius Red染色(P<0.001)证实BLM组肺组织出现明显胶原沉积;且BLM组肺组织中WTAP蛋白表达升高(P<0.01)。与Control组比较,BLM组肺组织中WTAP mRNA表达升高(P<0.001);与BLM+LV-NC组比较,BLM+LV-WTAP组肺组织中WTAP mRNA表达下降(P<0.001),证明病毒侵染有效。WTAP慢病毒侵染后,BLM+LV-WTAP组胶原纤维沉积减少(P<0.001)、CollagenⅠmRNA水平降低(P<0.001)及蛋白表达下降(P<0.001)。结论敲低WTAP表达可减少博来霉素所致的小鼠肺纤维化组织的胶原沉积,改善实验性肺纤维化。

关键词： Wilms肿瘤1相关蛋白肺纤维化博来霉素表观转录组胶原 N6-甲基腺苷

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