检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2010年第3期45卷 367-370,421页

作者：孙玲李俊黄成代坤坤凡晓燕安徽医科大学药学院合肥230032 安徽天然药物活性研究省级重点实验室国家中医药管理局中医药科研三级实验室“中药药理实验室”合肥230032

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)血清对转化生长因子β1(TGF-β1)干预的大鼠肝星状细胞(HSC)的作用并探讨作用机制。方法健康成年SD大鼠随机分为4组:正常组、TFLC高(4g/kg)、中(2g/kg)、低(1g/kg)剂量组,给药4d后取大鼠血清作用于TGF-β1干... 详细信息

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)血清对转化生长因子β1(TGF-β1)干预的大鼠肝星状细胞(HSC)的作用并探讨作用机制。方法健康成年SD大鼠随机分为4组:正常组、TFLC高(4g/kg)、中(2g/kg)、低(1g/kg)剂量组,给药4d后取大鼠血清作用于TGF-β1干预的HSC,MTT法检测HSC的增值、半定量RT-PCR法检测HSC中α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad3、Smad7及CTGFmRNA的表达。Western-blot方法检测HSC中CTGF蛋白的表达。结果各剂量组TFLC血清均能明显抑制TGF-β1干预的HSC的增值,下调α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad3、CTGF mRNA的表达,上调Smad7 mRNA的表达,且明显降低CTGF蛋白的表达。结论 TFLC血清可抑制HSC的活化增值及胶原分泌,其机制可能与阻断HSC中的Smads信号传导通路进而下调CTGF的表达有关。

关键词：药理学/中草药

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钠离子对成骨细胞的影响及其与上皮钠通道的关系

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南方医科大学学报 2011年第11期31卷 1871-1874页

作者：卢丽吴亮陈珺林晓慧万超李青南广东药学院生命科学与生物制药学院/新药功能研究中心/广东省生物活性药物重点实验室广东广州510006 香港中文大学医学院生物医学学院干细胞与再生医学中心

探讨不同浓度钠离子（Na ＋）对大鼠成骨细胞（Ob）成骨功能的影响，及其与上皮钠通道（ENaC）的相关性。方法 Ob经1×10 -4 ~1 mol/L Na ＋处理后，检测Ob的增殖和分化情况。再从中选3个浓度Na ＋处理Ob，RT-PCR测定成骨功能相... 详细信息

探讨不同浓度钠离子（Na ＋）对大鼠成骨细胞（Ob）成骨功能的影响，及其与上皮钠通道（ENaC）的相关性。方法 Ob经1×10 -4 ~1 mol/L Na ＋处理后，检测Ob的增殖和分化情况。再从中选3个浓度Na ＋处理Ob，RT-PCR测定成骨功能相关基因（Cbfa1，OPN，OC）及ENaC-α的表达变化。结果在1×10 -4 ~1 mol/L范围内，Na ＋对Ob具有双向影响作用，与对照组相比低浓度Na ＋明显促进Ob分化，升高Na＋浓度则抑制Ob分化，而Na＋对Ob的增殖无影响。RT-PCR示：Na ＋对Ob中 Cbfa1、OPN 及 OC 表达同样具有双向作用，低浓度促进表达，高浓度抑制；并且 ENaC-α mRNA 在 Na ＋调控下的变化情况与成骨功能相关基因及Ob分化活性的变化相一致。结论 Na ＋可直接影响Ob的分化及成骨功能相关基因的表达，而且 Na ＋对Ob的影响作用与ENaC相关。

关键词：钠离子成骨细胞上皮钠离子通道

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中药复方药动学研究的新思路

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安徽医药 2010年第11期14卷 1243-1245页

作者：郑世瑞李俊宋珏安徽医科大学药学院安徽省天然药物活性研究省级实验室国家中医药管理局中医药科研三级实验室"中药药理实验室"省部级重点实验室安徽合肥230032

近年来,在中医药理论的指导下,针对中药复方药动学提出了一系列的研究思路。本文综述了关于中药复方药动学研究的新思路,并加以评述。

关键词：中药复方药物药动学有效成分血清药理学代谢组学证治药动学

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子宫颈酸性磷酸酶在恶性子宫颈鳞状上皮细胞中异常表达

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临床与实验病理学杂志 2011年第5期27卷 481-483页

作者：胡健力李洪言魏兆莲孟刚方圣云沈玉先安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学生物药物研究所合肥230032 安徽医科大学第一附属医院合肥230032 安徽医科大学基础医学院合肥230032

目的观察子宫颈酸性磷酸酶(cervical acid phosphatase,CAP)在子宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)中的异常表达。方法选择30例确诊为子宫颈SCC的住院患者,手术前采集子宫颈涂片,分别进行传统的巴氏染色和CAP检测。CAP的检... 详细信息

目的观察子宫颈酸性磷酸酶(cervical acid phosphatase,CAP)在子宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)中的异常表达。方法选择30例确诊为子宫颈SCC的住院患者,手术前采集子宫颈涂片,分别进行传统的巴氏染色和CAP检测。CAP的检测采用FSC-811染色试剂盒,细胞胞质中出现红色物质为CAP阳性。巴氏染色结果的判定采用TBS分级系统。结果正常的子宫颈鳞状上皮细胞中CAP表达为阴性,而正常的子宫颈管细胞中CAP表达阳性;30例诊断为子宫颈SCC的患者子宫颈涂片中CAP均为阳性。典型的CAP细胞内分布呈颗粒状,这可能与溶酶体的分布一致。结论 CAP在子宫颈SCC中的表达或活性增加,提示CAP有可能成为子宫颈SCC的生物标记物。

关键词：子宫颈肿瘤鳞状细胞酸性磷酸酶 FSC-811 巴氏染色

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TACI融合蛋白对MRL/lpr小鼠免疫功能的作用及其部分机制

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安徽医科大学学报 2011年第9期46卷 865-870页

作者：王晶晶严尚学张小丹张运芳王文祥黄敏房健民徐星铭魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥230032 北京荣昌药物研究院北京100078 同济大学生命科学与技术学院上海200092 安徽医科大学第一附属医院肾内科合肥230022

目的研究TACI融合蛋白(TACI-Ig)对系统性红斑狼疮转基因小鼠(MRL/lpr)的治疗作用及部分机制。方法将MRL/lpr小鼠随机分为6组:模型组、TACI-Ig(3.75、7.5、15 mg/kg)治疗组、阳性对照药强的松组、阴性对照药Ig-Fc组,另选BALB/c小鼠作为... 详细信息

目的研究TACI融合蛋白(TACI-Ig)对系统性红斑狼疮转基因小鼠(MRL/lpr)的治疗作用及部分机制。方法将MRL/lpr小鼠随机分为6组:模型组、TACI-Ig(3.75、7.5、15 mg/kg)治疗组、阳性对照药强的松组、阴性对照药Ig-Fc组,另选BALB/c小鼠作为正常对照组,除强的松组每日灌胃给药外,其余各组隔日皮下注射给药,共计8周,模型组和正常组给予生理盐水。HE染色法检查动物的脾脏和淋巴结病理改变,计算动物的脾脏和胸腺指数,3H-TdR掺入法检测刀豆素A(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的T和B淋巴细胞增殖反应,ELISA法检测小鼠血清中免疫球蛋白(IgG1、IgG2a)、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)水平,流式细胞术检测肠系膜淋巴结T淋巴细胞和脾脏B淋巴细胞亚群。结果 TACI-Ig(7.5、15 mg/kg)皮下注射给药能显著改善模型小鼠脾脏和淋巴结增生等病理变化;降低小鼠升高的脾脏指数,降低LPS诱导的脾淋巴细胞的增殖反应;显著降低模型小鼠血清中升高的IgG1、ANA和anti-dsDNA水平;能有效降低脾脏总B淋巴细胞(CD19+)、成熟B淋巴细胞(CD19+IgD+)、早期B淋巴细胞(CD19+IgM+)数量,TACI-Ig给药可升高MRL/lpr小鼠活化Th淋巴细胞(CD4+CD25+)数量,降低表达活化诱导分子Th淋巴细胞(CD4+CD69+)的表达,而对记忆B淋巴细胞(CD19+CD27+)和其它T淋巴细胞亚群活性无明显影响。结论 TACI-Ig皮下注射给药对MRL/lpr小鼠具有治疗作用,其机制可能与调节T、B淋巴细胞功能有关。

关键词：红斑狼疮,系统性小鼠,转基因

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HECT类泛素连接酶Smurf1自身调控机制的研究

HECT类泛素连接酶Smurf1自身调控机制的研究

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作者：沈珊安徽医科大学

学位级别：硕士

泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin Proteasome System,UPS)在很多生物过程中占有重要的作用,比如转录调控、信号传导、细胞应激、蛋白质降解等等。一般来说,蛋白质泛素化由泛素激活酶E1、泛素结合酶E2和泛素连接酶E3通过一系列的酶促级联反... 详细信息

泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin Proteasome System,UPS)在很多生物过程中占有重要的作用,比如转录调控、信号传导、细胞应激、蛋白质降解等等。一般来说,蛋白质泛素化由泛素激活酶E1、泛素结合酶E2和泛素连接酶E3通过一系列的酶促级联反应完成的。E3结合底物和E2,因此在整个蛋白质的降解过程中E3发挥了至关重要的选择性作用,决定了反应的特异性。按其结构特点,E3可以分为两类:HECT(homologous to E6AP C-terminus)结构域家族和RING(really interesting new gene)结构域家族。在人类发现的E3s中,RING结构域家族占了95%,而少量的HECT结构域家族也越来越被人们所了解。人们研究的最多的主要是HECT类E3中Nedd4家族(neural precursor cell-expressed developmentally downregulated gene 4)。 Smurf1(Smad ubiquitin regulatory factor 1)是HECT类泛素类连接酶Nedd4家族的一员,含有N端的C2结构域,中间的WW结构域,和C端的HECT结构域。在C2C12细胞里过表达Smurf1能阻止BMP蛋白信号转导通路,引发成骨的累积;同时还发现Smurf1能泛素化降解Smad5促进肌细胞的分化。Smurf1 ?/?小鼠的表型分析表明Smurf1可以通过降解激活的磷酸化形式的MEKK2来抑制动物的骨形成,而且这种抑制作用是随年龄增加而更加明显。Smurf1通过泛素化降解Rho的降解来调控细胞极性和细胞前突的形成。这些功能都说明Smurf1在细胞代谢和肿瘤的调控都占重要的作用。目前对于Smurfs的研究主要集中在生理功能方面,而对于其自身的泛素连接酶活性的调控机制目前研究的还很少。我们实验室发现调控分子CKIP-1能增强Smurf1与底物分子的亲和力的同时也可以增强Smurf1的自身泛素化。但Smurf1的自身泛素化降解是如何发生的还不完全清楚。我们首先通过在HEK293T细胞中Myc-Smurf1-WT和Flag-Smurf1-CA共转染后发现Myc-Smurf1-WT能降低Flag-Smurf1-CA的蛋白表达水平。Smurf1-CA即699位的半胱氨酸突变为丙氨酸,丧失E3活性。Myc-Smurf1-CA不能降低Flag-Smurf1-CA蛋白表达水平。由此可见,Smurf1自身降解作用是依赖其泛素连接酶活性的。进一步通过泛素化实验,我们证明了Smurf1蛋白表达水平降低是通过依赖Smurf1的E3活性的泛素化途径实现的。通过半衰期实验发现Smurf1-WT能缩短Smurf1蛋白的半衰期,更加证明了Smurf1蛋白受到自身的影响。我们通过免疫共沉淀实验、过表达实验、MG132的阻断实验,确定Smurf1的降解区域是由WW和C2结构域介导,其降解能力可被蛋白酶体抑制剂所阻断。有研究报道如果Smurf1缺失C2结构域仍然能泛素化降解Smad7但是不能泛素化降解Smad1。本文研究了C2结构域对于Smurf1自身泛素化的作用是增强的,缺失C2结构域的Smurf1自身降解作用仍然能发生,但自身降解速度减弱。我们通过对Smurf1自身调控的研究揭示了一种新的分子间相互泛素的E3活性调控机制。Smurf1的这种分子间调控与Smurf2的分子内调控机制的不同表明高度相似的E3也可能采取不同的活性调控模式。这不但丰富了我们对泛素连接酶活性调控的认识,也为E3分子特异的小分子抑制药物的临床研发提供了重要的信息。

关键词：泛素连接酶 HECT Smurf1 活性调控分子间相互作用

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BrdU标记法检测不同年龄阶段小鼠神经前体细胞的增殖潜能

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中国组织工程研究 2012年第6期16卷 994-997页

作者：朱茜赵云鹤刘雪芹杨武林陆利山西医科大学人体解剖学教研室山西省太原市030001 合肥工业大学生物与食品工程学院安徽省合肥市230009

背景:BrdU是胸腺嘧啶核苷类似物,常用来标记前脑室管膜下区具有增殖潜能的神经前体细胞。目的:建立不同年龄阶段BrdU标记方法,系统分析不同年龄阶段神经前体细胞增殖特点以及变化规律。方法:选取胚胎期小鼠、新生小鼠、成年小鼠和老年... 详细信息

背景:BrdU是胸腺嘧啶核苷类似物,常用来标记前脑室管膜下区具有增殖潜能的神经前体细胞。目的:建立不同年龄阶段BrdU标记方法,系统分析不同年龄阶段神经前体细胞增殖特点以及变化规律。方法:选取胚胎期小鼠、新生小鼠、成年小鼠和老年小鼠各5只,腹腔注射BrdU,观察不同年龄阶段神经前体细胞增殖潜能及不同年龄阶段前脑衰老细胞,探讨微环境对神经前体细胞增殖潜能的影响。结果与结论:胚胎期小鼠、新生小鼠、成年小鼠和老年小鼠前脑室管膜下区BrdU+细胞分别为(897.20±22.38),(262.17±26.26),(76.67±5.63),(43.8±2.61)个,随年龄增加细胞增殖潜能逐渐降低(P<0.05)。成年小鼠和老年小鼠脑室周围有大量β-半乳糖苷酶染色阳性衰老细胞,说明随年龄增加脑内β-半乳糖苷酶染色活性增强,衰老细胞逐渐增多,神经前体细胞生存微环境失衡可能与神经前体细胞增殖潜能下降有关。

关键词：神经前体细胞 5-溴脱氧尿嘧啶核苷 β-半乳糖苷酶增殖衰老

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钠-葡萄糖协同转运蛋白抑制剂的合成及降血糖活性

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中国药物化学杂志 2011年第1期21卷 57-59页

作者：史永恒赵桂龙刘巍邵华汤立达王玉丽徐为人天津药物研究院天津市新药设计与发现重点实验室天津300193 天津医科大学药学院天津300070 天津药物研究院药代动力学与药效动力学省部共建国家重点实验室天津300193

目的对钠-葡萄糖共转运子2(SGLT2)抑制剂dapagliflozin的两个苯环之间的亚甲基进行甲基化衍生,考察所得衍生物的降血糖活性。方法以5-溴-2-取代苯甲酸为起始物,经付克酰基化、格氏试剂的亲核加成、还原、溴-锂交换、偶合、还原、全乙酰... 详细信息

目的对钠-葡萄糖共转运子2(SGLT2)抑制剂dapagliflozin的两个苯环之间的亚甲基进行甲基化衍生,考察所得衍生物的降血糖活性。方法以5-溴-2-取代苯甲酸为起始物,经付克酰基化、格氏试剂的亲核加成、还原、溴-锂交换、偶合、还原、全乙酰化和脱乙酰化反应合成目标化合物。采用小鼠口服葡萄糖耐量试验测试目标化合物的降血糖活性。结果与结论合成了3个目标化合物,其结构经1H-NMR和ESI-MS谱确证。降血糖活性测试表明,阳性对照和目标化合物的血糖抑制率分别为79%(dapagliflozin)、38%(1a)、32%(1b)和43%(1c),3个目标化合物均具有较强的降血糖活性,但比阳性对照药dapagliflozin弱。

关键词：钠-葡萄糖共转运子2 合成口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 降血糖活性

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4-(4-羟基-3-甲氧基苯甲基)姜黄素抗慢性粒细胞白血病的作用与BCR-ABL和HSP90的关系

4-(4-羟基-3-甲氧基苯甲基)姜黄素抗慢性粒细胞白血病的作用与BCR...

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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：许建华余靖刘洋张连茹黄慧卿黄秀旺福建医科大学药学院福建医科大学新药研究所福建省高校天然药物药理学重点实验室

目的研究姜黄素新衍生物4-（4-羟基-3-甲氧基苯甲基）姜黄素（C086）对人慢性粒细胞白血病（CML）细胞抑制作用,比较C086、姜黄素（Cur）以及甲磺酸伊马替尼（STI571）对含野生型bcr/abl的32D细胞（32Dwt）,含bcr/abl不同点突变（Y253F,... 详细信息

目的研究姜黄素新衍生物4-（4-羟基-3-甲氧基苯甲基）姜黄素（C086）对人慢性粒细胞白血病（CML）细胞抑制作用,比较C086、姜黄素（Cur）以及甲磺酸伊马替尼（STI571）对含野生型bcr/abl的32D细胞（32Dwt）,含bcr/abl不同点突变（Y253F,Q252H,T315I）的32D细胞（32DY253F,32D Q252H,32D T315I）的作用,并研究C086抗CML作用与其下调p210激活的信号途径的关系。方法应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察C086对慢性粒细胞白血病K562细胞及Dami、MEG-01等其它白血病细胞以及32Dwt,32DY253F,32D Q252H,32D T315I细胞的增殖抑制作用;不同浓度的C086处理K562细胞24 h后,Annexin V-FITC/PI荧光染色法检测调亡率。观察C086对来源于CML的CD34+细胞克隆形成的影响。用Western blot法检测C086对K562细胞p210bcr/abl蛋白含量、p-STAT1,p-STAT5,p-Erk1/2,PKC,Hsp90,Hsp70的影响。结果 C086对K562等人白血病细胞均有很强的增殖抑制作用,呈量效、时效关系;不同浓度(1,2和4μg·ml)的C086可诱导K562细胞调亡,而且比姜黄素（Cur）敏感;C086可明显下调p210和PKC蛋白含量,这一作用与抑制hsp90有关,对p-STAT1,p-STAT5,p-ERK1/2有明显的抑制作用。Y253F,Q252H,T315I等bcr/abl点突变细胞对STI571可产生显著的耐药,STI571对32DY253F,32D Q252H,32D T315I细胞的耐药性分别是32Dwt细胞的15.0,18.0和169.0倍,而C086对上述bcr/abl点突变细胞的耐药性分别是32Dwt细胞的1.0,1.5和0.9倍,与其母体Cur相似,但IC均比Cur低2.6～3.9倍。结论姜黄素衍生物C086有显著的抗慢性粒细胞白血病活性的作用,其作用与其抑制Hsp90,下调p210蛋白及其激活的信号途径有关。对Y253F,Q252H,T315I等bcr/abl点突变细胞仍然敏感。

关键词：姜黄素衍生物慢性粒细胞白血病 BCR/ABL Hsp90

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STAT3和SOCS3表达对人肝细胞癌恶性演进作用及其机制的研究

STAT3和SOCS3表达对人肝细胞癌恶性演进作用及其机制的研究

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作者：吴文涌安徽医科大学

学位级别：博士

目的:检测人肝细胞癌和癌旁非肿瘤病变组织中STAT3、SOCS3、Ki67和VEGF的表达,并观察STAT3和SOCS3与肝细胞癌临床病理特征和患者预后的关系,探讨STAT3和SOCS3与临床肝细胞癌发生和演进的相关性及其临床意义。方法:构建组织微阵列平台,... 详细信息

目的:检测人肝细胞癌和癌旁非肿瘤病变组织中STAT3、SOCS3、Ki67和VEGF的表达,并观察STAT3和SOCS3与肝细胞癌临床病理特征和患者预后的关系,探讨STAT3和SOCS3与临床肝细胞癌发生和演进的相关性及其临床意义。方法:构建组织微阵列平台,应用免疫组织化学S-P法检测140例肝细胞癌和112例癌旁非肿瘤组织pSTAT3、SOCS3、Ki67和VEGF蛋白的表达,原位分子杂交技术检测STAT3 mRNA的表达。结果: 1. 140例肝细胞癌和112例癌旁非肿瘤组织的微阵列样本中,2例含有过少或不含有肿瘤组织,2例样本在切片、免疫组化或原位杂交染色过程中脱失,成品率为98.4%。 2.肝细胞癌组织中pSTAT3蛋白和STAT3 mRNA表达均较癌旁非肿瘤组织显著增强(均P<0.001),而肝细胞癌SOCS3蛋白表达较癌旁非肿瘤组织明显降低(P<0.001)。 3.肝细胞癌组织pSTAT3蛋白表达与肿瘤大小、临床分期,Ki67增殖指数和VEGF表达均呈显著正相关(均P <0.01),并且其表达与患者总生存期和无病生存期均呈显著负相关(均P<0.05);而SOCS3蛋白表达与肿瘤Ki67增殖指数和VEGF表达均呈显著负相关(均P <0.01),并且与患者总生存期和无病生存期均呈显著正相关(均P<0.05)。 4.相关性分析显示,肝细胞癌组织pSTAT3蛋白表达与STAT3 mRNA表达呈显著正相关(r = 0.726,P < 0.001),而与SOCS3蛋白表达呈显著负相关(r = - 0.606,P < 0.001)。结论: STAT3和SOCS3表达的失调可能与肝细胞癌发生过程有关。pSTAT3表达与肝细胞癌病情演进密切相关,pSTAT3和SOCS3是辅助判断肝细胞癌患者预后的有效标志物。目的:观察瞬时转染特异性siRNA后分别对人肝癌细胞STAT3和SOCS3的表达,探讨STAT3和SOCS3对人肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及分子机制。方法:以人肝癌细胞系HepG2的为研究对象,使用lipo2000分别瞬时转染特异性靶向STAT3 siRNA和SOCS3 siRNA,0、24、48、72小时后用MTS法检测siRNA组和阴性对照组增殖活性;使用“划痕愈合实验”分别0、36、72小时检测不同组别肝癌细胞迁移率;使用“Transwell小室实验”分别24和36小时检测不同组别肝癌细胞迁移和侵袭情况。结果: 1、STAT3的siRNA组与对照组相比细胞增殖活性明显受到抑制(P<0.01),而SOCS3的siRNA组较对照组的细胞增殖活性显著增加;2、STAT3的siRNA组“划痕愈合”较对照组减慢(P<0.01),而SOCS3的siRNA组“划痕愈合”较对照组加快(P<0.01);3、“Transwell小室”实验显示STAT3的siRNA组肝癌细胞迁移和侵袭力较对照组显著减弱(P<0.01),而SOCS3的siRNA组较对照组迁移和侵袭力显著增强(P<0.01)。 4、STAT3的siRNA组肝癌细胞的MMP-2、MMP-9和c-myc表达较对照组显著下调,而SOCS3的siRNA组肝癌细胞的相关指标表达较对照组显著上调。结论:STAT3和SOCS3在肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的过程中可能发挥了重要作用,这种调控作用可能是通过调控MMP-2、MMP-9和c-myc途径发挥作用。目的:通过体内实验观察JAK/STAT3信号通路阻断剂AG490对肝细胞癌裸鼠移植瘤生长、侵袭和转移等生物学行为的影响,从体内实验的角度探讨阻断STAT3通路对肝细胞癌生长、侵袭转移等的抑制作用,以及对相关重要基因的影响。以期对临床肝细胞癌的治疗提供一定的理论依据。方法:建立人肝癌细胞系HepG2细胞裸鼠异种移植瘤模型并分组。使用AG490、顺铂或生理盐水处理各组裸鼠。用药期间连续测量裸鼠肿瘤体积,检测肿瘤重量并计算抑瘤率。HE染色检测肿瘤局部侵袭和肺脏转移情况。免疫组织化学检测移植瘤组织中pSTAT3、SOCS3、Ki67、c-myc、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果: 1、药物对裸鼠移植瘤体积生长的影响:分别在用药后第1天、第4天、第7天及第10天测量肿瘤长径(a)、短径(b),计算体积,描绘移植瘤生长曲线图。结果可见从用药第7天开始AG490给药组肿瘤体积显著小于对照组(P < 0.001)。 2、药物对裸鼠移植瘤肿瘤细胞局部侵袭和转移的生物学的影响:肉眼观移植瘤呈结节状,肿瘤组织血供丰富,给药组移植瘤境界清楚,无明显周围组织和皮肤浸润,易分离,切面呈鱼肉样。光镜下观察给药组肿瘤细胞较对照组局部侵袭力明显减弱,肺部转移率明显减少。 3、免疫组化结果:给药组移植瘤肿瘤细胞pSTAT3、Ki67、c-myc、MM

关键词：肝细胞癌原位分子杂交免疫组织化学 STAT3 SOCS3 组织微阵列肝脏肿瘤增殖迁移侵袭 MMP-2 MMP-9 c-myc siRNA 转移 AG490 动物模型

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