检索结果-内蒙古大学图书馆

中华中医药学刊 2009年第1期27卷 145-148页

作者：方芳宋育林许建明查正伟安徽医科大学第一附属医院消化内科安徽省消化病重点实验室安徽合肥230022

目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪... 详细信息

目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪组(E组),每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃,药物干预10周末结束实验,检测肝组织甘油三酯和总胆固醇,肝组织氧化指标丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG),并观察肝脏的病理改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TC、LDL、FBG及肝组织TG、TC和MDA明显升高,而肝组织SOD活性明显降低。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TC、LDL、FBG和肝组织TG、TC和MDA降低,而肝组织SOD活性升高,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病有防治作用,其机制可能与提高抗氧化能力相关。

关键词：脂肪肝非酒精性黄芪影响

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2006-2007年安徽省大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌耐药性监测研究

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中华医院感染学杂志 2009年第12期19卷 1586-1589页

作者：郜玉峰李家斌安徽医科大学第一附属医院感染病科安徽合肥230022 安徽省细菌耐药中心安徽合肥230022

目的了解临床分离大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌对抗菌药物耐药性变迁情况。方法对2006-2007年安徽省30所医院的细菌耐药监测资料中大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性变迁情况进行分析,细菌药敏采用琼脂稀释法;并按2007年美国临... 详细信息

目的了解临床分离大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌对抗菌药物耐药性变迁情况。方法对2006-2007年安徽省30所医院的细菌耐药监测资料中大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性变迁情况进行分析,细菌药敏采用琼脂稀释法;并按2007年美国临床实验室标准化研究所(CLSI)指导原则的标准,计算细菌对抗菌药物的耐药率、中介率和敏感率,采用SPSS11.5软件进行统计分析。结果头孢吡肟、头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星对其有很好的抗菌活性;大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌对头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟、氨曲南及喹诺酮类药物仍有较高的耐药率;2006、2007年大肠埃希菌产ESBLs株检出率分别为48.9%、47.2%,肺炎克雷伯菌产ESBLs株检出率为36.6%、40.0%。结论碳青酶烯类抗菌药物对大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌(含产ESBLs菌)保持最高敏感性和较强的抗菌活性,而对加酶抑制剂β-内酰胺类抗菌药物的耐药率逐年升高。

关键词：大肠埃希菌肺炎克雷伯菌药物敏感试验细菌耐药监测

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枇杷叶三萜酸对慢性支气管炎大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF-α的影响及部分机制研究

枇杷叶三萜酸对慢性支气管炎大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF-α的影响及...

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作者：江国林安徽医科大学

学位级别：硕士

慢性支气管炎(chronic bronchitis,CB)是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床表现为连续两年以上,每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状... 详细信息

慢性支气管炎(chronic bronchitis,CB)是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床表现为连续两年以上,每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病,严重影响劳动力和健康。目前慢支的治疗以控制感染和祛痰、镇咳为主,尚无疗效十分满意的药物。由于慢支发病后机体免疫功能状态影响病情的发展,调节机体免疫功能可能成为防治慢支的重要手段之一。枇杷叶是蔷薇科枇杷属枇杷的叶,一直是我国传统医学治疗呼吸道炎症性疾病的常见中药之一。本课题组前期在国家自然科学基金(NO:30371766)资助下证实枇杷叶的有效活性部位为三萜酸,枇杷叶三萜酸(Triterpene Acids of *** ,TAL)具有明显的抗炎及免疫调节作用,对慢支有理想的防治作用,且有高效低毒的特征。肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage AM)广泛分布于肺泡内及气道上皮表面,是下呼吸道局部主要的免疫细胞,它不仅具有吞噬功能,还能分泌多种活性物质,如白介素( IL )、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO )、前列腺素(PG)等物质,对肺脏局部的生理病理等方面起着重要调节作用[1]。本课题前期研究证实AM在LPS合并卡介苗(BCG)诱导的慢性支气管炎模型中被活化,且起着重要作用,其作用的发挥与其分泌的细胞因子和炎症介质密切相关。TNF-α是其中最重要的免疫调节因子之一。因此研究TAL对慢支模型AM产生TNF-α的影响及作用机制显得非常重要。鉴于MAPK通路在炎症中的重要作用,本课题以AM为平台,采用MAPK三条通路的特异性阻滞剂来研究CB大鼠AM中TNF-α的相关信号转导通路,并用析因实验设计来探讨TAL治疗慢支的可能作用环节,为TAL抗炎作用机理提供进一步的实验依据。主要研究内容分以下三个部分: 1.慢性支气管炎大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF-α与MAPK通路的关系研究复制CB大鼠模型,以AM为平台,分别给予MAPK三条通路的特异性阻滞剂(PD98059,SB203580,Curcumin),用放免,RT-PCR和Western Blot的方法来分别检测CB大鼠AM上清中TNF-α的含量及AM中TNF-α的mRNA及蛋白的表达水平。来观察MAPK三条通路(ERK,P38,JNK)对TNF-α表达的影响,结果提示TAL对TNF-α的抑制作用可能与其作用于ERK和p38通路有关,这可能是TAL治疗与防治慢支的主要作用环节之一。 2.枇杷叶三萜酸治疗慢性支气管炎的作用环节研究本部分实验采用TAL分别与ERK,P38通路阻滞剂(PD98059/SB203580)联合给药,并采用析因设计实验探讨TAL治疗慢支的作用环节。RT-PCR和Western Blot法检测结果均提示TAL和PD98059/SB203580对AM中TNF-α含量的影响可能存在协同作用。为了进一步证实以上的实验结果,采用析因设计实验,结果显示与模型组比较,单独使用TAL或PD98059/SB203580后,TNF-α水平显著下降,特别是TAL分别联合使用PD98059/SB203580后, TNF-α水平较单独使用TAL或PD98059/SB203580明显降低,且析因设计方差分析结果显示此差异存在统计学意义,证实了TAL和PD98059/SB203580对AM中TNF-α含量的影响存在交互协同作用,提示TAL通过作用于ERK,P38通路来影响TNF-α的含量,为TAL治疗慢支的作用机制提供了进一步的实验依据。 3.析因设计在枇杷叶三萜酸防治慢性支气管炎研究中的应用本部分采用了两个独立的42析因设计实验,观察不同剂量的TAL分别与不同剂量PD98059/SB203580联合用药对CB大鼠AM产生TNF-α的影响及各因素之间的交互作用.实验结果显示浓度为150mol/L的PD98059与250mol/L的TAL联合用药,或浓度为10mol/L的SB203580与250mol/L的TAL联合用药,可对CB大鼠AM中的TNF-α产生最佳抑制作用。为TAL与MAPK通路阻滞剂联合治疗慢支的新思路提供了实验依据。

关键词：枇杷叶三萜类慢性支气管炎肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子 MAPK

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二萜化合物Rabdocoetsin B抑制蛋白酶体功能并诱导t(8;21)白血病细胞凋亡

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生物工程学报 2009年第8期25卷 1218-1224页

作者：冯婷婷普建新胡政刘大鹏孙汉董周光飚中国科学院广州生物医药与健康研究院广州510663 中国科学技术大学生命科学学院合肥230027 安徽医科大学基础医学院合肥230032 中国科学院昆明植物研究所昆明650204 中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室北京100101

从香茶菜属植物细锥香茶菜中分离得到的二萜类化合物Rabdocoetsin B(Rabd-B),研究其对人类t(8;21)白血病细胞凋亡的诱导作用及其对蛋白酶体19S泛素识别亚基S6’(Rpt5)的抑制作用,为Rabd-B应用于t(8;21)白血病治疗提供实验依据。以不同... 详细信息

从香茶菜属植物细锥香茶菜中分离得到的二萜类化合物Rabdocoetsin B(Rabd-B),研究其对人类t(8;21)白血病细胞凋亡的诱导作用及其对蛋白酶体19S泛素识别亚基S6’(Rpt5)的抑制作用,为Rabd-B应用于t(8;21)白血病治疗提供实验依据。以不同浓度的Rabd-B处理t(8;21)白血病Kasumi-1细胞,应用CCK-8法检测细胞活力,用Bliss法计算IC50值,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,并以稳定表达pGC-E1-ZU1-GFP的A549细胞作为蛋白酶体抑制剂筛选模型,荧光显微镜成像拍照GFP荧光。Western blotting检测不同浓度的Rabd-B处理Kasumi-1,检测Casp-3、S6’(Rpt5)、PARP、ubiqutin在该细胞内的表达变化。结果显示,Rabd-B明显抑制t(8;21)阳性的Kasumi-1细胞生长,48 h的IC50值为1.27μmol/L;同时诱导Kasumi-1细胞凋亡效果显著;荧光显微镜观察药物处理和未处理的pGC-E1-ZU1-GFP的A549细胞Ub-GFP表达,结果显示GFP平均荧光值随药物浓度增高而增强;Rabd-B处理Kasumi-1细胞24、48 h后蛋白质免疫印迹技术检测Casp-3、PARP,发现Casp-3激活,其底物PARP发生切割产生85 kD的降解带;2.5、5.0μmol/L Rabd-B处理Kasumi-1细胞24、48 h后Western blotting检测蛋白酶酶体组分,发现19S调节亚基S6’(Rpt5)降解,细胞内泛素化水平增高。以上结果说明,Rabd-B一方面通过激活Caspase级联反应,另一方面抑制蛋白酶体19S泛素识别亚基,导致细胞内泛素化积累,进而抑制t(8;21)白血病细胞生长并诱导其凋亡。

关键词： t(8 21)白血病 Rabd-B 泛素凋亡

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黄牛Ghrelin基因的克隆、表达及生物学活性检测

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生物工程学报 2009年第1期25卷 23-28页

作者：张爱玲张丽陈宏张良志蓝贤勇张春雷张存芳朱泽轶西北农林科技大学动物科技学院陕西省农业分子生物学重点实验室杨凌712100 安徽医科大学基础医学院合肥230032 广东海洋大学农学院湛江524000 徐州师范大学细胞与分子生物学研究所徐州221000 军事医学科学院基础医学研究所北京100850

本研究通过RT-PCR方法从秦川牛皱胃胃底腺mRNA扩增获得Ghrelin基因的cDNA序列,克隆至pGM-T载体获得重组质粒pGh-T1,并进行序列测定。将测序正确的cDNA序列定向克隆到pET32a(+),构建表达载体pGh-32,并转化BL21(DE3)大肠杆菌。IPTG诱导后S... 详细信息

本研究通过RT-PCR方法从秦川牛皱胃胃底腺mRNA扩增获得Ghrelin基因的cDNA序列,克隆至pGM-T载体获得重组质粒pGh-T1,并进行序列测定。将测序正确的cDNA序列定向克隆到pET32a(+),构建表达载体pGh-32,并转化BL21(DE3)大肠杆菌。IPTG诱导后SDS-PAGE分析表明秦川牛Ghrelin基因在大肠杆菌中获得高效表达,可溶性分析表明Ghrelin融合蛋白以可溶性和包涵体2种形式表达。Western blotting初步证实了所获的融合蛋白是特异的。镍柱亲和层析法分离纯化融合蛋白并皮下注射家兔后获得了融合蛋白的抗体血清,ELISA检测血清的稀释效价在1:12800。将获得的血清与黄牛下丘脑弓状核进行免疫组化试验,进一步印证了重组蛋白表达产物是有活性的,为进一步研究黄牛Ghrelin的功能及其对黄牛生长发育和脂肪沉积奠定了基础。

关键词：黄牛 RT—PCR Ghrelin 克隆基因表达

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磷酸化壳聚糖膜引导牙周组织再生的实验研究

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安徽医科大学学报 2009年第5期44卷 573-576页

作者：王亚红张文静李全利蒋勇安徽医科大学口腔医学院合肥230032

目的评价磷酸化壳聚糖膜引导牙周组织再生的效果。方法选择Beagle犬3条,采用丝线结扎及高糖饮食的方法制备慢性牙周炎模型,随机将所制备的24颗牙周炎实验牙分为一个对照组和两个实验组。A实验组使用磷酸化壳聚糖膜,B实验组放置载药的磷... 详细信息

目的评价磷酸化壳聚糖膜引导牙周组织再生的效果。方法选择Beagle犬3条,采用丝线结扎及高糖饮食的方法制备慢性牙周炎模型,随机将所制备的24颗牙周炎实验牙分为一个对照组和两个实验组。A实验组使用磷酸化壳聚糖膜,B实验组放置载药的磷酸化壳聚糖膜,C组仅给予翻瓣术作为对照组。术后12周,病理切片组织学观察,统计学分析相关数据。结果动物实验发现新生牙槽骨、牙骨质和结缔组织附着分别为:A实验组:(1.22±0.15)mm、(1.00±0.15)mm、(1.72±0.17)mm,B实验组:(1.44±0.14)mm、(1.20±0.19)mm、(2.27±0.18)mm,C空白对照组:(0.56±0.16)mm、(0.51±0.14)mm、(1.27±0.16)mm。A组和B组牙周组织修复再生的效果好于C组,B组好于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论磷酸化壳聚糖膜可以有效促进牙周组织再生与修复;载入抗菌药物后,效果更明显。

关键词：引导组织再生牙周壳聚糖

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黄酮苷元类与表皮生长因子受体结合模式的理论研究

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药物评价研究 2009年第1期32卷 48-53页

作者：刘鹏王晶晶徐为人刘巍刘冰妮汤立达天津药物研究院天津市新药设计与发现重点实验室天津300193 天津医科大学基础医学院天津300070 天津药物研究院天津药代动力学与药效动力学省部共建国家重点实验室天津300193

目的:利用对接方法对黄酮苷元类与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)结合模式和能力进行研究,以阐明黄酮苷元类生物活性作用的理论基础。方法:从RCSB Protein Data Bank数据库检索受体表皮生长因子受体晶体结构... 详细信息

目的:利用对接方法对黄酮苷元类与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)结合模式和能力进行研究,以阐明黄酮苷元类生物活性作用的理论基础。方法:从RCSB Protein Data Bank数据库检索受体表皮生长因子受体晶体结构,收集黄酮苷元类配体,用Schrodinger 8.0软件对受体和配体进行对接计算,分析受体和配体的作用模式和对接分数。结果:EGFR和黄酮苷元类配体能够较好对接,其作用模式大致分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ3种,结合能力强的配体在活性结合位点可见氢键形成和亲脂基团,5、7位和4′位的取代对结合模式的影响较大。3、7、3′、4′位的取代的变化对结合能力影响较大。结论:黄酮苷元类化合物存在与EGFR较好的结合,其中可能有选择性和多靶标的EGFR抑制剂存在,其取代位置和方式可以影响结合模式和能力,对于研究黄酮苷元类抗肿瘤药物具有参考价值。

关键词：表皮生长因子受体黄酮苷元对接计算结合模式

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玉屏风散活性多糖对实验性肝纤维化的防治作用及机制研究

玉屏风散活性多糖对实验性肝纤维化的防治作用及机制研究

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全国第十一届生化与分子药理学学术会议

作者：王佳佳施磊李俊安徽医科大学药学院

目的:观察玉屏风散活性多糖（Active Polysaccharides from YuPingFeng Powder,YPF-P）的抗肝纤维化作用。方法:将SD大鼠随机分为六组:正常组,模型组,YPF-P30、60、120mg·kg三个剂量组,黄芪多糖60 mg·kg组和秋水仙碱0.1mg... 详细信息

目的:观察玉屏风散活性多糖（Active Polysaccharides from YuPingFeng Powder,YPF-P）的抗肝纤维化作用。方法:将SD大鼠随机分为六组:正常组,模型组,YPF-P30、60、120mg·kg三个剂量组,黄芪多糖60 mg·kg组和秋水仙碱0.1mg·kg阳性药组。除正常组外,其余各组采用皮下注射四氯化碳（CCl）诱导肝纤维化模型。造模开始后,各给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组灌胃等容量的生理盐水,

关键词：防治作用玉屏风散实验性肝纤维化活性多糖

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辣椒素通过钙信号抑制感觉神经元的电压门控性钙离子通道

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安徽医科大学学报 2009年第1期44卷 1-5页

作者：刘悦雁解敏黄擎王元银王烈成孔德虎安徽医科大学基础医学院生理教研室合肥230032 安徽医科大学口腔医院合肥230032

目的研究辣椒素对大鼠背根神经节神经元的电压门控性钙离子通道的抑制效应及其信号机制。方法在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上,应用全细胞膜片钳技术记录电压激活性钙离子通道电流以及辣椒素诱导的电流,应用钙离子成像技术检测... 详细信息

目的研究辣椒素对大鼠背根神经节神经元的电压门控性钙离子通道的抑制效应及其信号机制。方法在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上,应用全细胞膜片钳技术记录电压激活性钙离子通道电流以及辣椒素诱导的电流,应用钙离子成像技术检测Ca2+浓度的变化。结果辣椒素能够抑制大鼠DRG神经元的电压激活性钙离子通道电流。细胞外钾离子浓度显著升高引起细胞去极化并打开膜上电压门控性钙离子通道引起胞外Ca2+内流,辣椒素只在引起胞内Ca2+浓度显著升高的情况下才能抑制高钾诱导的电压门控性Ca2+内流。用咖啡因耗竭细胞内Ryanodine敏感性钙库以后,辣椒素引发的胞内钙浓度升高的效应被显著抑制,说明辣椒素可诱导胞内Ryanodine敏感性钙库释放Ca2+。结论在辣椒素敏感性的大鼠DRG神经元中,辣椒素通过胞内钙信号抑制电压门控性钙离子通道。Ca2+信号部分来源于Ryanodine敏感性钙库。

关键词：辣椒辣素钙通道神经节脊

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全反式维甲酸与维甲酸衍生物对HepG2细胞分化凋亡的影响及OPN表达机制的初步探讨

全反式维甲酸与维甲酸衍生物对HepG2细胞分化凋亡的影响及OPN表达...

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作者：何苇安徽医科大学

学位级别：硕士

目的探讨全反式维甲酸(All trans retinoic acid, ATRA)影响肝癌细胞HepG2中骨桥蛋白(Osteopontin, OPN)表达的机制,并在此基础上从一组新合成的维甲酸衍生物中筛选出有效药物并研究其对增殖凋亡的影响及OPN表达的变化。方法Western-blo... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(All trans retinoic acid, ATRA)影响肝癌细胞HepG2中骨桥蛋白(Osteopontin, OPN)表达的机制,并在此基础上从一组新合成的维甲酸衍生物中筛选出有效药物并研究其对增殖凋亡的影响及OPN表达的变化。方法Western-blot检测全反式维甲酸作用HepG2细胞后在不同时段加入Erk1/2信号通路的刺激剂和抑制剂后OPN及p-Erk1/2的表达变化。MTT法分析一系列新合成全反式维甲酸衍生物对HepG2细胞增殖的影响,初步筛选出部分效果较为明显的药物;酶动力学法检测上述药物对γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性、甲胎蛋白(AFP)分泌量变化的影响;流式细胞术分析全反式维甲酸衍生物对于细胞周期和凋亡的影响;Hoechst染色法检测细胞凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白及OPN表达。结果在ATRA抑制肝癌细胞表达OPN并诱导细胞分化的基础上,PMA可刺激OPN表达,这种作用可被PD98059明显抑制。而新合成的衍生物中4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯能显著抑制HepG2细胞在体外的增殖并诱导细胞凋亡,使γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降;流式细胞术和Hoechst33258染色显示该药可以明显诱导HepG2细胞凋亡;Western blot结果显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制OPN表达,并使Bcl-2、Bcl-xs/l表达下降。结论激活Erk1/2通路可逆转ATRA抑制HepG2表达OPN的作用。而新合成的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯在同种浓度同样作用时间下其对于肝癌细胞的诱导凋亡及促进分化作用明显优于ATRA,从而为寻找肝癌诱导分化治疗的新药物提供了实验依据。

关键词：全反式维甲酸维甲酸衍生物分化凋亡

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