检索结果-内蒙古大学图书馆

人参皂苷Rg_(1)抑制NLRP3炎症小体对2型糖尿病小鼠视网膜病变的保护作用

中国中药杂志 2022年第2期47卷 476-483页

作者：李彬张大传李学望董夏男李卫平李维祖合肥市第三人民医院眼科安徽合肥230022 安徽医科大学药理学教研室/抗炎免疫药理学教育部重点实验室/国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

人参皂苷Rg_(1)是传统名贵中药人参的主要活性成分之一。研究显示,人参皂苷Rg_(1)具有抗氧化应激、抗炎、抗衰老及神经保护等广泛的药理学作用。糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症,也是造成中老年人... 详细信息

人参皂苷Rg_(1)是传统名贵中药人参的主要活性成分之一。研究显示,人参皂苷Rg_(1)具有抗氧化应激、抗炎、抗衰老及神经保护等广泛的药理学作用。糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症,也是造成中老年人群视力下降和失明的主要原因。最新研究显示,人参皂苷Rg_(1)对DR也有明显的保护作用,但其对DR的保护作用及机制研究较少,仍需要进一步研究。该实验主要研究人参皂苷Rg_(1)对2型糖尿病小鼠视网膜病变的保护作用及机制。采用高脂饲料(high fat diet,HFD)+链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察小鼠视网膜病理学情况;采用免疫组化研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors 3,NLRP3)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜的定位及表达情况;采用Western blot检测视网膜核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential channel protein 6,TRPC6)、活化T细胞核因子2(activated T-cell nuclear factor 2,NFAT2)和VEGF的表达情况。结果显示,人参皂苷Rg_(1)处理能明显减轻2型糖尿病小鼠视网膜病理学损伤;免疫组化结果显示,人参皂苷Rg_(1)明显降低2型糖尿病小鼠视网膜神经节细胞、中网状层和外网状层NLRP3和VEGF的表达;免疫印迹结果显示,人参皂苷Rg_(1)明显降低2型糖尿病小鼠视网膜p-NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β、TRPC6、NFAT2和VEGF的表达。这些研究结果表明,人参皂苷Rg_(1)处理能明显减轻2型糖尿病小鼠视网膜病变,其机制可能与抑制视网膜NLRP3炎症小体和VEGF表达有关。该研究为临床应用人参皂苷Rg_(1)治疗糖尿病视网膜病变提供实验依据。

关键词：人参皂苷Rg_(1) 糖尿病视网膜病变 NLRP3炎症小体血管转化生长因子

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人参皂苷Rg1下调NOX2-NLRP1减轻PC12细胞缺氧再复氧损伤的作用

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中国药理学通报 2021年第8期37卷 1068-1075页

作者：黄茸茸陆松侠孙玲玲张晗丁世欣李维祖安徽新华学院药学院药理学教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞ROS生成,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清中LDH活力与IL-1β含量,Western blot法检测细胞中NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、Caspase-1、PSD95、Tau、p-Tau蛋白表达水平,并观察人参皂苷Rg1的干预作用。结果Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组能明显抑制ROS生成和细胞凋亡,并能明显减少细胞上清中LDH释放与IL-1β含量;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可明显下调细胞中NOX2、p22phox和p47phox蛋白表达,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可使NLRP1、Caspase-1、ASC、IL-1β、p-Tau的蛋白表达明显下降,并使PSD95蛋白表达明显升高。结论Rg1可通过抑制NOX2-NLRP1通路以减轻PC12细胞的缺血/再灌注损伤。

关键词：人参皂苷Rg1 脑缺血/再灌注损伤 OGD/R模型 PC12细胞 NADPH氧化酶2 NLRP1炎症小体

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白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响

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中成药 2020年第9期42卷 2317-2323页

作者：黄茸茸陆松侠许燕李维祖安徽新华学院药学院药理教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Ann... 详细信息

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元细胞凋亡率,流式法(DCFH-DA荧光探针)测定细胞内ROS生成,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降(P<0.01),神经元细胞凋亡率提高(P<0.01),同时,ROS的生成、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达均增多(P<0.01);与模型组比较,白果内酯(12、24μmol/L)组能提高细胞活力,减少ROS生成,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平与神经元细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01),白果内酯(24μmol/L)组能抑制细胞NLRP-1、ASC及caspase-1的蛋白表达(P<0.01)。结论白果内酯对Aβ25-35诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶-ROS介导的NLRP-1炎症小体激活有关。

关键词：白果内酯阿尔茨海默病 Aβ25-35 ROS NLRP-1 ASC caspase-1

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二苯乙烯苷抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国实验动物学报 2019年第2期27卷 208-214页

作者：薛威唐虹孙雨倩江勤黄大可董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032 安徽医科大学临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院合肥230032

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉结扎造成小鼠脑缺血2 h,再灌注24 h后处死小鼠。采用HE染色法对小鼠脑组织进行病理学检测,采用DHE染色法和ESR波谱仪检测脑组织中活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测脑组织中NOX4和cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结果小鼠脑缺血再灌注后,缺血区皮层脑组织出现严重的病理性损伤,其ROS水平显著升高,脑组织中NOX4蛋白表达显著上调,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白表达量显著增加。TSG可以显著减轻小鼠缺血再灌注脑组织的病理性损伤,抑制ROS的产生,显著下调氧化应激蛋白NOX4的表达,并显著抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结论 TSG可通过抑制脑组织氧化应激蛋白NOX4的表达,减少活性氧的生成,并抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9过度表达,对小鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。

关键词：二苯乙烯苷脑缺血再灌注 NADPH氧化酶活性氧凋亡小鼠

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Smads蛋白家族在大鼠放射性肝纤维化形成过程中的表达

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实验动物与比较医学 2015年第3期35卷 188-194页

作者：高世乐胡宗涛秦峰朱杰黄德武董六一解放军第105医院肿瘤三科合肥230031 安徽医科大学安徽省实验动物中心合肥230032 安徽医科大学药理学教研室教育部抗炎免疫药理学重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032

目的探讨Smad2/3/7、TGF-β1蛋白在大鼠放射性肝纤维化（RHF）形成过程中的表达情况.方法建立雄性SD大鼠RHF模型.将实验大鼠随机分为正常对照组、照射组（2周、4周、8周、12周、26周）,除正常对照组外,其余各组大鼠均制备成RHF模型.... 详细信息

目的探讨Smad2/3/7、TGF-β1蛋白在大鼠放射性肝纤维化（RHF）形成过程中的表达情况.方法建立雄性SD大鼠RHF模型.将实验大鼠随机分为正常对照组、照射组（2周、4周、8周、12周、26周）,除正常对照组外,其余各组大鼠均制备成RHF模型.在照射后第2周、4周、8周、12周、26周末,分别剖检各组大鼠,取肝脏标本备用.光学显微镜下观察大鼠肝脏组织HE染色变化,免疫组织化学法测大鼠肝脏组织Smad2/3/7、TGF-β1蛋白含量表达.结果与正常对照组相比,照射组大鼠肝脏损伤及纤维化程度明显增加,肝脏组织免疫组织化学Smad2蛋白含量增加（P＜0.05）,Smad3、TGF-β1蛋白含量明显增加（P＜0.01）,Smad7蛋白含量明显减少（P＜0.01）.结论随着大鼠RHF的加重,Smad2/3、TGF-β1蛋白表达增加,Smad7蛋白表达下调.

关键词： Smads蛋白家族大鼠放射性肝纤维化(RHF)

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芍药苷对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用

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国际中医中药杂志 2014年第9期36卷 812-815页

作者：高世乐董六一秦峰朱杰黄德武胡宗涛解放军第105医院肿瘤中心合肥230031 安徽医科大学药理学教研室教育部抗炎免疫药理学重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学省级实验动物中心合肥230032

目的：探讨芍药苷（paeoniflorin，PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury，ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/k... 详细信息

目的：探讨芍药苷（paeoniflorin，PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury，ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/kg）、大剂量组（80 mg/kg），赤苷组（50 mg/kg）。除正常对照组外，其余各组大鼠均采用VARIN 21-EX直线加速器照射右半肝，其中芍药苷组和赤苷组在照射后每天给予对应剂量药物灌胃，正常对照组、模型对照组给予等容积生理盐水灌胃，各组大鼠在第2、4周末分批取材，取动脉血离心和大鼠右半肝标本10%福尔马林溶液固定备用。分别测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT），肝组织中谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）含量及HE病理染色评分。结果模型对照组于第2周末肝组织HE病理染色评分（2.25±0.53）分升高，AST、ALT分别为（112.83±19.20）U/L、（80.00±21.97）U/L，与正常对照组（63.06±7.15）U/L、（42.30±4.45）U/L比较明显升高（P＜0.01）。芍药苷小、中、大剂量组第2周末肝脏GSH含量分别为（60.89±8.43）U/mg、（67.84±9.05）U/mg、（71.92±8.11）U/mg，肝脏SOD含量分别为（118.45±11.98）U/mg、（120.49±13.49）U/mg、（129.65±13.89）U/mg，高于模型对照组（37.32±11.25）U/mg、（90.54±12.12）U/mg，（P＜0.05或0.01）。结论受照大鼠在第2周开始出现急性肝损伤，芍药苷对急性放射性肝损伤大鼠有保护作用。

关键词：急性放射性肝损伤芍药苷大鼠保护作用

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黄芪总苷对地塞米松和Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤和APP表达的影响

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中药材 2013年第11期36卷 1810-1814页

作者：黄茸茸李维祖李卫平安徽新华学院药学院药理教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室/抗炎免疫药理学教育部重点实验室/国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的:研究黄芪总苷(AST)对地塞米松(DEX)和Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及其对β淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:将对数生长期的PC12细胞接种于培养板,DEX和Aβ25-35诱导建立PC12细胞的损伤模型;采用MTT法测定PC12细胞活力... 详细信息

目的:研究黄芪总苷(AST)对地塞米松(DEX)和Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及其对β淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:将对数生长期的PC12细胞接种于培养板,DEX和Aβ25-35诱导建立PC12细胞的损伤模型;采用MTT法测定PC12细胞活力;采用RT-PCR法检测PC12细胞APP、α-分泌酶、β-分泌酶mRNA的表达水平;采用western bloting法检测PC12细胞的APP蛋白表达水平。结果:MTT结果表明,与对照组比较,模型组(DEX 5μmol/L+Aβ25-351μmol/L)在作用24 h后能显著降低PC12细胞的活力(P<0.01),与模型组比较,AST(10、20 mg/L)和人参皂苷Rg1(16μmol/L)对地塞米松和Aβ25-35诱导的PC12细胞活力有一定的提高作用。RTPCR分析表明,AST(5、10、20 mg/L)和人参皂苷Rg1对地塞米松和Aβ25-35诱导的PC12细胞的β-分泌酶及APP770mRNA水平有降低作用,对α-分泌酶的mRNA水平有升高作用。westen bloting结果表明,AST(10、20 mg/L)和人参皂苷Rg1可减少PC12细胞APP的表达量。结论:黄芪总苷对地塞米松和Aβ25-35协同诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低β-分泌酶mRNA水平和APP表达量,升高α-分泌酶mRNA水平等有关。

关键词：黄芪总苷糖皮质激素 Aβ PC12细胞 APP

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Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

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中国药理学通报 2013年第5期29卷 648-654页

作者：张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学生命科学院生物学教研室安徽舍肥230032

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 详细信息

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μ***-1)、维拉帕米对照组(1.6 ***-1)、urantide+CHE组(30μ***-1+1 ***-1)、urantide+LY294002组(30μ***-1+0.3 ***-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μ***-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μ***-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μ***-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。

关键词： urantide 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 PKC信号通路 PI3K Akt信号通路

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线栓法制备不同体重KM小鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的建立及评价

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中国实验动物学报 2013年第2期21卷 39-44,I0005页

作者：甄毅岚王亚男李晟董金龙盛汝祥史开宇董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032

目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、... 详细信息

目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、B组(♂,25～29 g)、C组(♂,30～34 g)、D组(♂,35～39g),E组(♀,20～24 g)、F组(♀,25～29 g)、G组(♀,30～34 g)、H组(♀,35～39 g),每组10只。线栓栓塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,选用单丝尼龙线(直径0.128～0.180 mm),液体石蜡处理浸泡后,从右侧颈总动脉进线,阻塞大脑中动脉血流,再灌注时拔出线栓,并对模型进行评价,采用的主要观察指标是神经功能损伤评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。结果同假手术相比,不同体重实验组小鼠脑缺血再灌注后,出现神经行为功能异常,TTC染色脑组织显示出明显的梗塞灶。与C、D组相比,A、B两组行为学评分以及梗死灶体积显著性增加(P<0.01);与G、H组相比,E、F两组的行为学评分以及梗死灶体积也显著性增加(P<0.01,P<0.05)。雄性KM小鼠与雌性相比,成模率较高且死亡率相对较低。此外,A组与E组相比,其行为学评分显著增加(P<0.01);B组与F组相比,小鼠行为学评分以及脑梗塞体积显著增加(P<0.01)。结论体重在25 g左右的雄性KM小鼠制备模型成功率较高,死亡率较低,适合建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。

关键词：小鼠局灶性脑缺血再灌注模型线栓法体重

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牡荆素对实验性心肌缺血的保护作用及机制研究

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中药药理与临床 2013年第1期29卷 44-47页

作者：李晟江勤郭岩董六一安徽医科大学药理学教研室·抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室、国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032

目的:研究牡荆素对实验性心肌缺血的作用。方法:采用冠脉结扎致犬急性心肌缺血模型,检测心肌的缺血程度和梗死范围以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;采用大鼠血瘀证模型,检测血液流变学指标;采用大鼠血栓模型,检测血栓干... 详细信息

目的:研究牡荆素对实验性心肌缺血的作用。方法:采用冠脉结扎致犬急性心肌缺血模型,检测心肌的缺血程度和梗死范围以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;采用大鼠血瘀证模型,检测血液流变学指标;采用大鼠血栓模型,检测血栓干重及湿重。结果:牡荆素4,2,1mg/kg可显著减小犬心肌的缺血范围和梗死范围,同时不同程度地降低血浆中LDH及CK的异常增高;牡荆素6,3,1.5mg/kg可降低血瘀证模型中全血及血浆粘度值,增加红细胞的变形能力;另外,牡荆素6,3mg/kg可明显减轻血栓的干重,从而抑制血栓形成。结论:牡荆素具有良好的抗心肌缺血作用,其作用可能与抑制缺血心肌的梗死体积、降低全血及血浆粘度、提高RBC变形能力、抑制血栓形成等有关。

关键词：牡荆素心肌缺血冠脉结扎血瘀证血栓证

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