检索结果-内蒙古大学图书馆

人参皂苷Rg1下调NOX2-NLRP1减轻PC12细胞缺氧再复氧损伤的作用

中国药理学通报 2021年第8期37卷 1068-1075页

作者：黄茸茸陆松侠孙玲玲张晗丁世欣李维祖安徽新华学院药学院药理学教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞ROS生成,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清中LDH活力与IL-1β含量,Western blot法检测细胞中NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、Caspase-1、PSD95、Tau、p-Tau蛋白表达水平,并观察人参皂苷Rg1的干预作用。结果Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组能明显抑制ROS生成和细胞凋亡,并能明显减少细胞上清中LDH释放与IL-1β含量;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可明显下调细胞中NOX2、p22phox和p47phox蛋白表达,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可使NLRP1、Caspase-1、ASC、IL-1β、p-Tau的蛋白表达明显下降,并使PSD95蛋白表达明显升高。结论Rg1可通过抑制NOX2-NLRP1通路以减轻PC12细胞的缺血/再灌注损伤。

关键词：人参皂苷Rg1 脑缺血/再灌注损伤 OGD/R模型 PC12细胞 NADPH氧化酶2 NLRP1炎症小体

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黄芪总苷对地塞米松和Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤和APP表达的影响

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中药材 2013年第11期36卷 1810-1814页

作者：黄茸茸李维祖李卫平安徽新华学院药学院药理教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室/抗炎免疫药理学教育部重点实验室/国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的:研究黄芪总苷(AST)对地塞米松(DEX)和Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及其对β淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:将对数生长期的PC12细胞接种于培养板,DEX和Aβ25-35诱导建立PC12细胞的损伤模型;采用MTT法测定PC12细胞活力... 详细信息

目的:研究黄芪总苷(AST)对地塞米松(DEX)和Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及其对β淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:将对数生长期的PC12细胞接种于培养板,DEX和Aβ25-35诱导建立PC12细胞的损伤模型;采用MTT法测定PC12细胞活力;采用RT-PCR法检测PC12细胞APP、α-分泌酶、β-分泌酶mRNA的表达水平;采用western bloting法检测PC12细胞的APP蛋白表达水平。结果:MTT结果表明,与对照组比较,模型组(DEX 5μmol/L+Aβ25-351μmol/L)在作用24 h后能显著降低PC12细胞的活力(P<0.01),与模型组比较,AST(10、20 mg/L)和人参皂苷Rg1(16μmol/L)对地塞米松和Aβ25-35诱导的PC12细胞活力有一定的提高作用。RTPCR分析表明,AST(5、10、20 mg/L)和人参皂苷Rg1对地塞米松和Aβ25-35诱导的PC12细胞的β-分泌酶及APP770mRNA水平有降低作用,对α-分泌酶的mRNA水平有升高作用。westen bloting结果表明,AST(10、20 mg/L)和人参皂苷Rg1可减少PC12细胞APP的表达量。结论:黄芪总苷对地塞米松和Aβ25-35协同诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低β-分泌酶mRNA水平和APP表达量,升高α-分泌酶mRNA水平等有关。

关键词：黄芪总苷糖皮质激素 Aβ PC12细胞 APP

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牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

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中草药 2011年第7期42卷 1378-1383页

作者：董六一邵旭江勤陈志武抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032 合肥七星医药科技有限公司安徽合肥230088

目的研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响。方法采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型。在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌... 详细信息

目的研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响。方法采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型。在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图(ECG)、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变。结果牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积(P<0.05、0.01),并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性。注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高(P<0.01);葛根素与牡荆素(6、3 mg/kg)能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段(P<0.05、0.01)。牡荆素(6、3 mg/kg)降低血清中LDH和CK的活性(P<0.05、0.01),同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性(P<0.05、0.01);牡荆素6、3、1.5 mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na+,K+-ATP酶,Ca2+,Mg2+-ATP酶及总ATP酶的活性(P<0.05、0.01)。牡荆素(6、3 mg/kg)可明显改善缺血心肌的病理损伤程度。结论牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关。

关键词：牡荆素心肌缺血能量代谢垂体后叶素抗氧化能力

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补阳还五汤有效部位对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

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中草药 2011年第1期42卷 114-117页

作者：吴常青汪春彦邵旭董六一抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032 合肥七星医药科技有限公司安徽合肥230088

目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和... 详细信息

目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01、0.05)。结论补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。

关键词：补阳还五汤脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β 白细胞介素-6

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人参皂苷Rg_(1)抑制NLRP3炎症小体对2型糖尿病小鼠视网膜病变的保护作用

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中国中药杂志 2022年第2期47卷 476-483页

作者：李彬张大传李学望董夏男李卫平李维祖合肥市第三人民医院眼科安徽合肥230022 安徽医科大学药理学教研室/抗炎免疫药理学教育部重点实验室/国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

人参皂苷Rg_(1)是传统名贵中药人参的主要活性成分之一。研究显示,人参皂苷Rg_(1)具有抗氧化应激、抗炎、抗衰老及神经保护等广泛的药理学作用。糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症,也是造成中老年人... 详细信息

人参皂苷Rg_(1)是传统名贵中药人参的主要活性成分之一。研究显示,人参皂苷Rg_(1)具有抗氧化应激、抗炎、抗衰老及神经保护等广泛的药理学作用。糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症,也是造成中老年人群视力下降和失明的主要原因。最新研究显示,人参皂苷Rg_(1)对DR也有明显的保护作用,但其对DR的保护作用及机制研究较少,仍需要进一步研究。该实验主要研究人参皂苷Rg_(1)对2型糖尿病小鼠视网膜病变的保护作用及机制。采用高脂饲料(high fat diet,HFD)+链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察小鼠视网膜病理学情况;采用免疫组化研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors 3,NLRP3)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜的定位及表达情况;采用Western blot检测视网膜核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential channel protein 6,TRPC6)、活化T细胞核因子2(activated T-cell nuclear factor 2,NFAT2)和VEGF的表达情况。结果显示,人参皂苷Rg_(1)处理能明显减轻2型糖尿病小鼠视网膜病理学损伤;免疫组化结果显示,人参皂苷Rg_(1)明显降低2型糖尿病小鼠视网膜神经节细胞、中网状层和外网状层NLRP3和VEGF的表达;免疫印迹结果显示,人参皂苷Rg_(1)明显降低2型糖尿病小鼠视网膜p-NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β、TRPC6、NFAT2和VEGF的表达。这些研究结果表明,人参皂苷Rg_(1)处理能明显减轻2型糖尿病小鼠视网膜病变,其机制可能与抑制视网膜NLRP3炎症小体和VEGF表达有关。该研究为临床应用人参皂苷Rg_(1)治疗糖尿病视网膜病变提供实验依据。

关键词：人参皂苷Rg_(1) 糖尿病视网膜病变 NLRP3炎症小体血管转化生长因子

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金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织中TLR2／4，MyD88 mRNA和IκB-α表达的影响

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中国中药杂志 2011年第2期36卷 200-204页

作者：董六一汪春彦吴常青江勤张志芬抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032 南通精华制药股份有限公司江苏南通226005

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成对照组、模型组、金荞麦高、中、低剂量组(6,3,1.5 ***-1)、左氧氟沙星(25 ***-1)组、金荞麦(***-1)+左氧氟沙星... 详细信息

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成对照组、模型组、金荞麦高、中、低剂量组(6,3,1.5 ***-1)、左氧氟沙星(25 ***-1)组、金荞麦(***-1)+左氧氟沙星组(25 ***-1)。测大鼠肺组织匀浆中IL-1β,ICAM-1,INF-γ;电镜观察肺组织的超微结构改变,RT-PCR检测肺组织TLR2/4,MyD88 mRNA表达;采用Western Blot方法分析IκB-α的表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β,ICAM-1及INF-γ含量升高(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠肺组织中TLR2/4,MyD88 mRNA和IκB-α蛋白异常高表达(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,金荞麦各剂量均能明显降低肺组织匀浆中IL-1β和ICAM-1(P<0.05或P<0.01),金荞麦高剂量可明显降低肺组织匀浆中INF-γ含量(P<0.05),金荞麦高、中剂量可明显降低肺组织中TLR2/4,MyD88 mRNA和IκB-α的表达。结论:TLR2/4,MyD88 mRNA和IκB-α蛋白的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦可通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。

关键词：金荞麦肺炎细胞因子大鼠

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白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响

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中成药 2020年第9期42卷 2317-2323页

作者：黄茸茸陆松侠许燕李维祖安徽新华学院药学院药理教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Ann... 详细信息

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元细胞凋亡率,流式法(DCFH-DA荧光探针)测定细胞内ROS生成,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降(P<0.01),神经元细胞凋亡率提高(P<0.01),同时,ROS的生成、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达均增多(P<0.01);与模型组比较,白果内酯(12、24μmol/L)组能提高细胞活力,减少ROS生成,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平与神经元细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01),白果内酯(24μmol/L)组能抑制细胞NLRP-1、ASC及caspase-1的蛋白表达(P<0.01)。结论白果内酯对Aβ25-35诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶-ROS介导的NLRP-1炎症小体激活有关。

关键词：白果内酯阿尔茨海默病 Aβ25-35 ROS NLRP-1 ASC caspase-1

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金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

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中药材 2012年第4期35卷 603-607页

作者：董六一汪春彦吴常青江勤张志芬安徽医科大学药理学教研室/抗炎免疫药理学教育部重点实验室/国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032 南通精华制药股份有限公司江苏南通226005

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测... 详细信息

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P<0.05或P<0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P<0.05或P<0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。

关键词：金荞麦肺炎细胞因子

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Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

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中国药理学通报 2013年第5期29卷 648-654页

作者：张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学生命科学院生物学教研室安徽舍肥230032

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 详细信息

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μ***-1)、维拉帕米对照组(1.6 ***-1)、urantide+CHE组(30μ***-1+1 ***-1)、urantide+LY294002组(30μ***-1+0.3 ***-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μ***-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μ***-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μ***-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。

关键词： urantide 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 PKC信号通路 PI3K Akt信号通路

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线栓法制备不同体重KM小鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的建立及评价

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中国实验动物学报 2013年第2期21卷 39-44,I0005页

作者：甄毅岚王亚男李晟董金龙盛汝祥史开宇董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032

目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、... 详细信息

目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、B组(♂,25～29 g)、C组(♂,30～34 g)、D组(♂,35～39g),E组(♀,20～24 g)、F组(♀,25～29 g)、G组(♀,30～34 g)、H组(♀,35～39 g),每组10只。线栓栓塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,选用单丝尼龙线(直径0.128～0.180 mm),液体石蜡处理浸泡后,从右侧颈总动脉进线,阻塞大脑中动脉血流,再灌注时拔出线栓,并对模型进行评价,采用的主要观察指标是神经功能损伤评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。结果同假手术相比,不同体重实验组小鼠脑缺血再灌注后,出现神经行为功能异常,TTC染色脑组织显示出明显的梗塞灶。与C、D组相比,A、B两组行为学评分以及梗死灶体积显著性增加(P<0.01);与G、H组相比,E、F两组的行为学评分以及梗死灶体积也显著性增加(P<0.01,P<0.05)。雄性KM小鼠与雌性相比,成模率较高且死亡率相对较低。此外,A组与E组相比,其行为学评分显著增加(P<0.01);B组与F组相比,小鼠行为学评分以及脑梗塞体积显著增加(P<0.01)。结论体重在25 g左右的雄性KM小鼠制备模型成功率较高,死亡率较低,适合建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。

关键词：小鼠局灶性脑缺血再灌注模型线栓法体重

来源：评论

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