检索结果-内蒙古大学图书馆

中国血吸虫病防治杂志 2023年第4期35卷 394-397页

作者：杨成汤兴丽潘中武皖南医学院微生物学与免疫学教研室安徽芜湖241002

目的观察表面活性素对钉螺的影响,以期为应用芽胞杆菌杀灭钉螺提供实验基础。方法 2022年9月,于芜湖市血吸虫病流行区现场采集钉螺。剔除血吸虫感染阳性钉螺后,采用室内浸杀法,以2、1、0.5、0.25、0.125 mg/mL和0.062 5 mg/mL表面活性... 详细信息

目的观察表面活性素对钉螺的影响,以期为应用芽胞杆菌杀灭钉螺提供实验基础。方法 2022年9月,于芜湖市血吸虫病流行区现场采集钉螺。剔除血吸虫感染阳性钉螺后,采用室内浸杀法,以2、1、0.5、0.25、0.125 mg/mL和0.062 5 mg/mL表面活性素于26℃分别浸泡60只钉螺24、48 h和72 h,同时设超纯水对照组,观察表面活性素杀螺效果,计算钉螺半数致死浓度(LC_(50))。参考上述浸泡杀螺活性实验结果选择表面活性素实验浓度,分别以0.5 mg/mL浓度表面活性素(实验组)和超纯水(对照组)浸泡处理钉螺,采用碘化丙啶(PI)荧光法于荧光显微镜下观察钉螺血淋巴细胞PI摄取情况。结果经0.062 5 mg/mL表面活性素浸杀24 h,钉螺死亡率为5.0%(3/60);2 mg/mL表面活性素浸杀72 h,钉螺死亡率为100.0%(60/60);而对照组未发现钉螺死亡,不同组间钉螺死亡率差异有统计学意义(χ^(2)_(24h)=180.150,χ^(2)_(48h)=176.786,χ^(2)_(72h)=216.487,P均<0.05)。浸杀24、48 h和72 h后,钉螺平均死亡率分别为38.9%(140/360)、62.2%(224/360)和83.3%(300/360),差异有统计学意义(χ^(2)=150.264,P<0.05)。表面活性素浸杀钉螺24、48 h和72 h LC_(50)值分别为0.591、0.191 mg/mL和0.054 mg/mL。荧光显微镜下可见,经0.5 mg/mL表面活性素浸杀24 h后,实验组钉螺摄入PI染料的血淋巴细胞数显著高于对照组(χ^(2)=6.690,P<0.05)。结论表面活性素具有杀灭钉螺活性,可能与其改变钉螺血淋巴细胞膜完整性有关。

关键词：钉螺表面活性素杀螺活性血淋巴细胞

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HMGB1藉由NF-κB通路诱导肺癌细胞增殖并抑制免疫细胞功能

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中国免疫学杂志 2025年第3期41卷 628-633页

作者：王耀辉孟宇钱一可陈文利厉荣玉董博翰皖南医学院微生物学与免疫学教研室芜湖241000 皖南医学院生物化学教研室芜湖241000 皖南医学院药学院芜湖241000

目的:探究肺癌细胞HMGB1通过NF-κB通路影响肺癌细胞本身和免疫细胞功能的分子机制。方法:Western blot检测LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中的HMGB1表达,同时用甘草酸(GA)抑制肺癌细胞中HMGB1表达,制备低HMGB1的肿瘤细胞裂解物(TC... 详细信息

目的:探究肺癌细胞HMGB1通过NF-κB通路影响肺癌细胞本身和免疫细胞功能的分子机制。方法:Western blot检测LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中的HMGB1表达,同时用甘草酸(GA)抑制肺癌细胞中HMGB1表达,制备低HMGB1的肿瘤细胞裂解物(TCL);流式细胞术和CCK-8检测内源性HMGB1抑制或低HMGB1的TCL对肺癌细胞凋亡和增殖的影响;通过反复冻融的方法制备正常HMGB1的TCL或低HMGB1的TCL,然后用其干预Raw264.7细胞和小鼠脾细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡和CD69表达,并采用ELISA检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α和TNF-β的分泌;Western blot检测肺癌细胞或免疫细胞中NF-κB信号通路关键信号分子的蛋白表达。结果:HMGB1在LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中都有表达,其中,LLC细胞HMGB1的表达最高,并且30μg/ml的GA对LLC细胞中HMGB1表达的抑制效果最佳。LLC细胞内源性HMGB1可以促进细胞增殖。TCL中外源的HMGB1则诱导肺癌细胞凋亡,抑制免疫细胞活化增殖。肺癌细胞中内源性HMGB1的抑制会导致NF-κB信号通路中凋亡诱导因子CASP9的激活,而在低HMGB1的TCL作用后的肺癌细胞或免疫细胞中,CASP9会被抑制。结论:肿瘤细胞HMGB1对肺癌的发生具有双重作用,促进肺癌细胞增殖的同时抑制免疫细胞的功能,进而引起肺癌的发生,该过程与不同细胞中NF-κB信号通路的激活有关。

关键词：抗肿瘤免疫细胞凋亡 NF-κB信号通路巨噬细胞小鼠脾细胞肺癌

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低HMGB1含量的肿瘤细胞裂解物增强树突状细胞的抗肺癌作用

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 906-914页

作者：潘中武李思琪王耀辉刘海军桂琳董博翰皖南医学院医学微生物学与免疫学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院生物化学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002

目的探讨低含量高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的肿瘤细胞裂解物(TCL)对树突状细胞抗肺癌作用的影响。方法反复冻融的方法制备Lewis肺癌细胞TCL。Western blot检测TCL中HMGB1蛋白的表达情况。用30 nmol/L甘草酸(GA)抑制Lewis肺癌细胞中HMGB1... 详细信息

目的探讨低含量高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的肿瘤细胞裂解物(TCL)对树突状细胞抗肺癌作用的影响。方法反复冻融的方法制备Lewis肺癌细胞TCL。Western blot检测TCL中HMGB1蛋白的表达情况。用30 nmol/L甘草酸(GA)抑制Lewis肺癌细胞中HMGB1的表达,进而制备低含量HMGB1的TCL(LH-TCL)。用未处理的Lewis肺癌细胞制备正常含量HMGB1的TCL(NH-TCL)。分为不同剂量NH-TCL负载DC组、LH-TCL负载DC组及PBS对照组,用流式细胞术检测体外诱导的小鼠树突状细胞(DC)表面CD11b、CD11c、CD86表达或细胞凋亡,用酶联免疫吸附试验检测DC细胞IL-12分泌情况。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组,用流式细胞术检测小鼠脾细胞表面CD69的表达情况,酶联免疫吸附试验检测小鼠脾细胞TNF-β的分泌。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组,并设5∶1、10∶1、20∶1三个效靶比进行体外杀伤实验,采用CCK8法检测小鼠脾细胞杀伤肿瘤细胞的活性。分为未活化DC组、NH-TCL活化的DC组、LH-TCL活化的DC组及PBS对照组,通过体内抑瘤实验,评估DC过继免疫细胞疗法抑制小鼠皮下移植瘤生长的效果。结果GA作用后的Lewis肺癌细胞制备的TCL中,HMGB1的含量显著降低(P<0.05)。与NH-TCL相比,LH-TCL具有更好的减少DC凋亡的能力(P<0.001),并促进DC表面CD86的表达和IL-12的分泌,而负载LH-TCL的DC也能更好地激活脾淋巴细胞并诱导更强的抗肿瘤免疫作用(P<0.01)。在体外,负载LH-TCL的DC激活脾淋巴细胞对Lewis肺癌细胞的杀伤活性显著提高(P<0.01);在实验动物体内,免疫负载LH-TCL的DC可明显抑制肿瘤组织生长(P<0.05)。结论用LH-TCL负载DC,可以增强DC诱导的抗肿瘤免疫作用,提高DC过继免疫细胞治疗的疗效,为该免疫治疗方法的改进提供了一个新的途径。

关键词：肿瘤细胞裂解物小鼠脾细胞肺癌细胞抗肿瘤免疫高迁移率族蛋白B1

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基于课程文化重塑的医学免疫学课程思政探索

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中国免疫学杂志 2023年

作者：刘辉厉荣玉吴艳红朱涛董博翰皖南医学院医学微生物学与免疫学教研室

针对医学免疫学课程思政目标空洞、内容碎片、形式僵化、评价单一的痛点，通过转变课程理念，推进线上线下混合式课程建设，从重设课程目标，到重构教学内容和资源、改革教学模式和评价，构建了课程新形态。结合免疫学学科文化特征，在... 详细信息

针对医学免疫学课程思政目标空洞、内容碎片、形式僵化、评价单一的痛点，通过转变课程理念，推进线上线下混合式课程建设，从重设课程目标，到重构教学内容和资源、改革教学模式和评价，构建了课程新形态。结合免疫学学科文化特征，在多样化教学活动中，营造“乐学、向美、明辨、尚行”的课程文化氛围，实现了目标明确、内容系统、形式多样、评价多元的课程思政。期末课程思政教学效果调查结果显示，99.3%学生对课程思政活动有共鸣、触动和收获。课程文化重塑，打开了医学免疫学课程思政新路径。

关键词：课程文化医学免疫学课程思政混合式教学

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IL-33调控NF-κB/Twist信号通路促进肺泡上皮细胞上皮-间质转分化的机制研究

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中国免疫学杂志 2023年第9期39卷 1814-1821页

作者：高云星付裕陈晓李泽朋何晓伟李先伟(指导) 皖南医学院药学院药理学教研室芜湖241002 皖南医学院基础医学院医学微生物学与免疫学教研室芜湖241002 皖南医学院临床医学院临床医学系芜湖241002

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程。方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗... 详细信息

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程。方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗体(Anti-IL-33 Ab)(100μg/kg)组,每组12只。气管注射BLM(5000 U/kg)诱导PF小鼠模型。造模后每隔1 d腹腔注射1次重组IL-33和抗IL-33抗体,连续注射3周。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。ELISA检测血浆IL-33的水平。免疫组化检测肺组织IL-33跨膜受体ST2L的表达。体外培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,实验设Control组、IL-33(100 ng/ml)组、IL-33^(+)二甲基亚砜(DMSO)组及IL-33^(+)吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100μmol/L)组,每组设复孔6个。细胞先用PDTC或DMSO预处理1 h,再用IL-33处理48 h。RT-PCR检测肺组织或肺泡上皮细胞中CollagenⅠ、CollagenⅢ、E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。Western blot检测肺组织和(或)肺泡上皮细胞IL-33、CollagenⅠ、CollagenⅢ、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达及细胞核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平。结果:体内实验,与CON组相比,BLM组IL-33、ST2L的表达明显升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平显著升高,肺组织E-cadherin的表达明显下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达明显上调(P<0.05)。与BLM组相比,IL-33组IL-33、ST2L的表达进一步升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平进一步增加,肺组织E-cadherin的表达进一步下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达进一步上调(P<0.05),肺纤维化程度进一步加重;而Anti-IL-33 Ab的作用正好和IL-33的作用相反。体外实验,IL-33能够明显增加细胞内IκBα、NF-κB p65磷酸化水平,显著增加细胞核内NF-κB p65和Twist蛋白水平,明显下调E-cadherin的表达而显著上调Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达(P<0.05)。而IL-33的这些作用能够被NF-κB抑制剂PDTC所逆转。结论:IL-33可能通过激活NF-κB信号通路而促使转录因子Twist的表达,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT而导致PF发生。

关键词：白细胞介素-33 核转录因子-κB Twist 上皮-间质转分化肺纤维化

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IL-33通过激活NF-κB信号通路上调eIF3a的表达介导小鼠肺肌纤维母细胞增殖分化促进肺纤维化

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 693-700页

作者：高云星付裕陈晓李泽朋何晓伟李先伟皖南医学院基础医学院医学微生物学与免疫学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院临床医学系安徽芜湖241002 皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的探讨白细胞介素33(IL-33)介导的肺肌纤维母细胞(MFb)增殖分化在肺纤维化(PF)中的作用及机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、博莱霉素(BLM)组、 BLM联合IL-33组和BLM联合抗IL-33抗体组,每组各12只。气管内注射BLM(5000U/kg)建立... 详细信息

目的探讨白细胞介素33(IL-33)介导的肺肌纤维母细胞(MFb)增殖分化在肺纤维化(PF)中的作用及机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、博莱霉素(BLM)组、 BLM联合IL-33组和BLM联合抗IL-33抗体组,每组各12只。气管内注射BLM(5000U/kg)建立肺纤维化小鼠模型。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原纤维沉积情况。ELISA检测血浆IL-33的水平。免疫组织化学染色法检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。分离培养小鼠原代成纤维细胞,分为对照组、 IL-33组、 IL-33联合二甲基亚砜(DMSO)组及IL-33联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组。细胞先用PDTC或DMSO预处理1 h,再用IL-33处理48 h。5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Transwell^(TM)实验观察细胞迁移能力。实时定量PCR检测Ⅰ型胶原蛋白(Col1)、 Col3和α-SMA mRNA的表达。Western blot法检测IL-33、 Col1、 Col3、 α-SMA、磷酸化核因子κB抑制物α(p-IκBα)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、真核翻译起始因子3a(eIF3a)及核内NF-κB p65的蛋白水平。结果与对照组相比,BLM组IL-33、 p-IκBα、 p-NF-κB p65、 eIF3a的表达及核内NF-κB p65蛋白水平显著升高,同时α-SMA、 Col1和Col3的表达明显上调。与BLM组相比,IL-33组p-IκBα、 p-NF-κB p65和eIF3a的表达及NF-κB p65核转移水平进一步增加,肺组织α-SMA、 Col1和Col3的表达进一步上调;而抗IL-33抗体的作用正好和IL-33的作用相反。体外实验表明IL-33能够明显提高成纤维细胞增殖和迁移的能力、显著上调IκBα、 NF-κB p65磷酸化水平和NF-κB p65核转移水平及eIF3a的表达,明显促进α-SMA、 Col1和Col3的表达。而IL-33的这些作用能够被PDTC所逆转。结论 IL-33可能通过激活NF-κB信号通路而上调eIF3a的表达,进而诱导肺MFb增殖分化而促进PF的发生发展。

关键词：白细胞介素33(IL-33) 核因子κB(NF-κB) 真核翻译起始因子3a(eIF3a) 肌纤维母细胞肺纤维化

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基于线粒体氧化应激损伤探讨白杨素对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及机制

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中药材 2023年第12期46卷 3081-3090页

作者：潘中武李泽朋陈晓张薇李先伟皖南医学院医学微生物与免疫学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖241002 芜湖市中医医院消化内科安徽芜湖241000

目的:探究白杨素对溃疡性结肠炎的作用及其机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪(200 mg/kg)阳性对照组及白杨素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组10只。3%葡聚糖硫酸钠喂养1 w联合2%冰醋酸... 详细信息

目的:探究白杨素对溃疡性结肠炎的作用及其机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪(200 mg/kg)阳性对照组及白杨素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组10只。3%葡聚糖硫酸钠喂养1 w联合2%冰醋酸直肠灌注1次制备UC大鼠模型。对各组大鼠进行DAI评分,HE染色观察结肠组织病理学变化,透射电镜观察结肠线粒体超微结构。ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6及结肠组织4-HNE水平,比色法检测结肠组织MDA水平,Western Blot检测结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、SIRT3、OGG1、p-IκBα、p-NF-κB P65蛋白表达及NF-κB P65核转移情况。体外培养结肠上皮细胞(NCM460),实验设正常对照组、白杨素(100μmol/L)对照组、模型组及白杨素1、10、100μmol/L组。DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平,比色法检测细胞MDA水平,Western Blot和(或)免疫荧光法检测细胞Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、SIRT3、OGG1、p-IκBα、p-NF-κB P65的蛋白表达及NF-κB P65核转移情况。结果:体内实验中,与模型组比较,各给药组大鼠体质量显著升高,DAI评分显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠病理损伤明显缓解;血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平与结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达显著降低,结肠组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);结肠线粒体损伤明显减轻,SIRT3、OGG1蛋白表达显著升高,MDA、4-HNE水平显著降低,IκBα、NF-κB P65磷酸化水平与NF-κB P65核转移程度显著降低(P<0.05或P<0.01)。体外实验中,与模型组比较,白杨素各组ROS、MDA、4-HNE、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低,SIRT3、OGG1蛋白表达显著升高,IκBα、NF-κB P65磷酸化程度及NF-κB P65核转移水平显著降低(P<0.05或P<0.01),线粒体损伤减轻。结论:白杨素对UC具有一定的缓解作用,其机制可能与减轻线粒体氧化应激损伤,抑制NF-κB信号通路活化,降低炎症反应和细胞凋亡有关。

关键词：白杨素溃疡性结肠炎线粒体氧化应激 NF-κB

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沙参麦冬汤通过调控PI3K-AKT通路及JUN表达治疗食管癌

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皖南医学院学报 2025年第1期44卷 11-15页

作者：陈田田杨晶晶徐佳倩储博文陈冰董博翰余方流皖南医学院医学微生物学与免疫学教研室安徽芜湖241002

目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复... 详细信息

目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复方与食管癌疾病的交集靶点,利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白相互作用(PPI)网络,使用DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。通过GEPIA 2.0对核心基因氨基末端激酶JUN进行免疫浸润分析。采用分子对接技术进行验证,建立食管癌小鼠移植瘤模型,药物干预4周后,观察小鼠肿瘤体积变化,采用qRT-PCR检测脾脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA表达水平。结果:沙参麦冬汤抑制食管癌小鼠肿瘤的生长(P<0.01);经数据分析得到沙参麦冬汤活性成分67个,对应靶点1190个,食管癌相关靶点446个,药物与疾病交集靶点56个,其中JUN为核心靶点。主要富集于PI3K-AKT信号通路。相关分子对接显示核心靶点与其所对应的活性成分均有较好的结合能力(结合能<-5 J/moL),核心基因JUN高表达与效应性的Treg细胞、耗竭性T细胞浸润均呈正相关(P<0.01);与模型组相比,PI3K、AKT的mRNA表达水平均降低(P<0.05)。结论:沙参麦冬汤对食管癌具有明显的治疗效果,其主要机制可能与抑制PI3K-AKT信号通路及JUN的表达并旁路激活机体抗肿瘤免疫密切相关。

关键词：沙参麦冬汤食管癌网络药理学磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B 氨基末端激酶

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雨课堂线上教学在继续教育中的实践与探索——以《医学免疫学》课程为例

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内江科技 2024年第11期45卷 103-104页

作者：杨成刘辉厉荣玉皖南医学院医学微生物学与免疫学教研室

以雨课堂为平台从线上教学准备、教学实施、教学反馈等主要方面对教学全过程进行了阐述,形成有别于传统教学活动的新模式,为后期继续教育全面实现线上教学积累经验。继续教育是面向社会成员的教育活动,特别是针对已经工作的人,是终身学... 详细信息

以雨课堂为平台从线上教学准备、教学实施、教学反馈等主要方面对教学全过程进行了阐述,形成有别于传统教学活动的新模式,为后期继续教育全面实现线上教学积累经验。继续教育是面向社会成员的教育活动,特别是针对已经工作的人,是终身学习体系的重要组成部分。高校举办继续教育,既是教育法赋予高校的职责,也是高校服务社会的重要渠道。继续教育学员在接受继续教育时绝大多数会面临工作和学习之间的矛盾^([1])。为解决上述矛盾,保障正常的教学活动,学校尝试利用网络平台开展线上教学活动来解决这类矛盾^([2-3])。本文针对《医学免疫学》课程开展线上教学活动的实践与探索,希望对后期教学活动提供有益的借鉴。

关键词：线上教学雨课堂教学反馈实践与探索教学实施教学全过程终身学习体系教学活动

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一株犬小孢子菌拮抗内生芽孢杆菌Y16的分离鉴定

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安徽化工 2024年第5期50卷 48-51页

作者：汤兴丽台立杨成皖南医学院微生物学与免疫学教研室安徽芜湖241002

从车前草组织中分离到一株对犬小孢子菌有较强拮抗性的内生芽孢杆菌Y16,结合形态特征、生理生化特征及16SrDNA序列分析对该菌株进行鉴定,通过牛津杯法对该菌株发酵液抗菌活性进行复筛及抗菌谱的测定。结果表明,根据形态特征、生理生化... 详细信息

从车前草组织中分离到一株对犬小孢子菌有较强拮抗性的内生芽孢杆菌Y16,结合形态特征、生理生化特征及16SrDNA序列分析对该菌株进行鉴定,通过牛津杯法对该菌株发酵液抗菌活性进行复筛及抗菌谱的测定。结果表明,根据形态特征、生理生化特征及16SrDNA序列比对,该菌株被初步鉴定为解淀粉芽孢杆菌。复筛结果表明,该菌株发酵液对犬小孢子菌、白色念珠菌、黑曲霉及革兰氏阳性细菌具有抑制活性。

关键词：犬小孢子菌车前草内生芽孢杆菌鉴定抗菌活性

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