检索结果-内蒙古大学图书馆

基于FtMt抑制铁死亡探讨藁本内酯减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤的作用机制

中国中药杂志 2024年第15期49卷 4167-4177页

作者：孙小敏吴倩汪宁安徽中医药大学中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽中医药大学中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012

该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制。体外建立OGD/R诱导HT22细胞损伤的模型,HT22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20μmol·L^(-1)组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2μmol·L^(-1))组。CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe^(2+)含量。为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默HT22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20μmol·L^(-1)LIG组、si-NC组、si-FtMt组、si-FtMt+20μmol·L^(-1)LIG组。免疫荧光和Western blot法检测FtMt的表达,化学发光法检测HT22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe^(2+)含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达。研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高HT22细胞存活率,改善损伤的HT22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe^(2+)含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达。沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低HT22细胞内Fe^(2+)含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达。综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤。

关键词：藁本内酯缺血性脑卒中 HT22细胞铁死亡 FtMt

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川芎嗪调控Gαs/cAMP/PKA信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症的作用研究

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中国药理学通报 2022年第9期38卷 1350-1356页

作者：王雅娟邹莹莹高华武陈明王桐生安徽中医药大学中西医结合学院安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012

目的探讨川芎嗪对卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏并攻击的幼龄哮喘大鼠Gαs/cAMP/PKA信号活性的影响。方法通过OVA致敏、攻击复制哮喘大鼠模型,观察川芎嗪干预后哮喘大鼠的气道高反应(airway hyperresponsiveness,AHR)、肺组织病理学变化,... 详细信息

目的探讨川芎嗪对卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏并攻击的幼龄哮喘大鼠Gαs/cAMP/PKA信号活性的影响。方法通过OVA致敏、攻击复制哮喘大鼠模型,观察川芎嗪干预后哮喘大鼠的气道高反应(airway hyperresponsiveness,AHR)、肺组织病理学变化,检测血清中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α的水平、血浆及肺组织中cAMP水平、肺组织PKA表达、肺组织Gαs、GRK2、CREB基因和蛋白表达。结果与对照组相比,哮喘大鼠肺阻力增加、肺顺应性降低(P<0.05),肺组织病理改变明显,外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平明显升高(P<0.05);血浆及肺组织cAMP含量下降,肺组织PKA和CREB表达下调(P<0.01),肺组织中Gαs表达明显下调,而GRK2表达明显上调。与哮喘模型组相比,川芎嗪能够抑制AHR发生,降低哮喘大鼠的肺阻力(P<0.05),并增加肺顺应性,抑制大鼠肺组织炎症细胞浸润以及杯状细胞、纤维增生,明显降低哮喘大鼠外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平(P<0.01);增加血清、肺组织cAMP含量及肺组织PKA、CREB的表达量,抑制大鼠肺组织中GRK2表达并上调Gαs表达(P<0.05)。结论川芎嗪能有效抑制哮喘大鼠AHR的发生,抑制炎症反应,这一作用可能与上调Gαs/cAMP/PKA通路活性相关。

关键词：哮喘川芎嗪气道高反应 GPCR Gαs cAMP

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通窍活血汤含药脑脊液调控ASK1/MKK4/JNK信号通路对OGD/R损伤HT22细胞的保护作用

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中国中药杂志 2022年第19期47卷 5274-5283页

作者：袁美玲张云汪光云吴倩王艳汪宁安徽中医药大学安徽合肥230012 安徽省中药研究与开发重点实验室安徽合肥23001 安徽省中医科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012

该文探讨通窍活血汤含药脑脊液(TQHXD-CSF)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤小鼠海马神经元(HT22)细胞的保护作用及其作用机制是否与调控ASK1/MKK4/JNK信号通路有关.将HT22细胞随机分为5组,分别为空白脑脊液组(control组)、OGD/R组、TQHX... 详细信息

该文探讨通窍活血汤含药脑脊液(TQHXD-CSF)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤小鼠海马神经元(HT22)细胞的保护作用及其作用机制是否与调控ASK1/MKK4/JNK信号通路有关.将HT22细胞随机分为5组,分别为空白脑脊液组(control组)、OGD/R组、TQHXD-CSF组、凋亡抑制剂组(Z-VAD-FMK,20μmol·L^(-1))、TQHXD-CSF+凋亡抑制剂组.除control组外,其余各组细胞在氧糖剥夺6 h后迅速复糖复氧12 h进行OGD/R造模并分组给药.CCK8法检测HT22细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态.Western blot检测Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Bax、Bcl-2和caspase-3的mRNA水平.再将HT22细胞随机分为6组,分别为control组、OGD/R组、si-NC组、si-ASK1组、TQHXD-CSF组、TQHXD-CSF+si-ASK1组.CCK8法检测细胞活力,细胞动态分析仪动态监测细胞增殖,Hoechst染色和流式细胞术检测HT22细胞凋亡情况,Western blot检测MKK4、p-MKK4、JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、Cyt C、Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达情况.结果显示,与OGD/R组相比,TQHXD-CSF可以显著提高细胞存活率,改善细胞形态,降低Bax/Bcl-2、caspase-3蛋白和mRNA的表达量.当沉默ASK1后,与OGD/R组相比,TQHXD-CSF组细胞存活率显著提升,降低细胞荧光强度,降低细胞凋亡率,p-MKK4、p-JNK、p-c-Jun、Cyt C、Bax/Bcl-2和caspase-3的蛋白表达量减少,但其效果不及TQHXD-CSF+si-ASK1组.综上,TQHXD-CSF可抑制OGD/R损伤的HT22细胞ASK1/MKK4/JNK通路介导的细胞凋亡,对缺血再灌注神经元细胞损伤具有保护作用.

关键词：通窍活血汤脑脊液氧糖剥夺/复糖复氧 HT22细胞细胞凋亡

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麝香酮抑制mPTP开放减轻OGD/R所致HT22细胞损伤的作用机制

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中国中药杂志 2023年第22期48卷 6154-6163页

作者：黄平袁美玲王磊陈宇昂汪宁吴思鹏安徽中医药大学中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012 中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012 厦门大学生命科学学院细胞应激生物学国家重点实验室福建厦门361005

探讨麝香酮(muscone)抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,mPTP)的开放减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)所致小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制研究。建立OGD/R损伤的HT22细胞的体外细胞模型,采用CCK-8法检测HT22细胞活力;JC-1荧光探针标记法检测HT22细胞线粒体膜电位的变化;荧光显微镜检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量及mPTP的开放度;酶联免疫吸附(ELISA)法检测HT22细胞线粒体中ATP的活性及HT22细胞胞浆和线粒体中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)的浓度;流式细胞术检测HT22细胞中钙离子的含量及细胞凋亡情况,Western blot技术检测Bax和Bcl-2的表达。采用分子对接技术及Western blot检测链酶酶解后的HT22细胞蛋白验证麝香酮和MEK的结合情况。采用MEK抑制剂U0126对HT22细胞进行干扰,并通过Western blot技术检测MEK、p-ERK、CypD的表达。结果显示,与OGD/R模型组比较,麝香酮给药处理后能显著升高HT22细胞活力,增强线粒体ATP活性及升高线粒体膜电位,显著降低ROS的含量、Cyt C的浓度及Ca^(2+)的含量,降低mPTP的开放度进而抑制细胞凋亡。麝香酮能明显升高MEK和p-ERK的表达,降低CypD的表达。分子对接及Western blot结果表明麝香酮和MEK有较好的结合能力。综上可知麝香酮能通过抑制线粒体通透性转换孔的开放,抑制凋亡,对OGD/R损伤的HT22细胞发挥保护作用,并且该保护作用与激活MEK/ERK/CypD信号通路有关。

关键词：麝香酮 OGD/R 线粒体通透性转换孔线粒体功能障碍细胞凋亡

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脑络欣通胶囊的安全药理学研究

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中药新药与临床药理 2021年第3期32卷 346-351页

作者：张星星宣自华许凤清汪宁中药复方安徽省重点实验室安徽中医药大学安徽合肥230012 新安医学教育部重点实验室安徽中医药大学安徽合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012

目的观察脑络欣通胶囊对小鼠中枢神经系统及犬呼吸系统和心血管系统的影响,了解其潜在的对生理功能的不良影响,为临床试验提供依据及参考。方法脑络欣通胶囊灌胃小鼠,观察其对小鼠的一般行为、自主活动、运动协调能力的影响及其对戊巴... 详细信息

目的观察脑络欣通胶囊对小鼠中枢神经系统及犬呼吸系统和心血管系统的影响,了解其潜在的对生理功能的不良影响,为临床试验提供依据及参考。方法脑络欣通胶囊灌胃小鼠,观察其对小鼠的一般行为、自主活动、运动协调能力的影响及其对戊巴比妥钠阈剂量和阈下剂量协同睡眠/催眠的影响;脑络欣通胶囊灌胃犬,观察其对麻醉犬呼吸频率、潮气量、血压、心率、心电图的影响。结果脑络欣通胶囊(40、20、10 g·kg^(-1))对小鼠的一般行为、自主活动、运动协调能力均无明显影响(P>0.05),与戊巴比妥钠睡眠/催眠无协同作用(P>0.05)。脑络欣通胶囊(9、4.5、2.25 g·kg^(-1))对犬呼吸频率、潮气量、血压均无明显影响(P>0.05);脑络欣通胶囊(9 g·kg^(-1))给药后15 min时犬的心率及心电图P波幅度均明显降低(P<0.05),脑络欣通胶囊(4.5 g·kg^(-1))给药后30、60、120、180 min时犬心电图T波幅度均明显抬高(P<0.05),脑络欣通胶囊(2.25 g·kg^(-1))对犬的心率及心电图均无明显影响(P>0.05)。结论脑络欣通胶囊对实验动物的中枢神经系统,心血管系统及呼吸系统均无明显影响。

关键词：脑络欣通胶囊安全药理学中枢神经系统心血管系统呼吸系统小鼠犬

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羟基红花红色素A抑制氧化应激和细胞凋亡改善OGD/R诱导的HT22细胞损伤

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中南药学 2022年第1期20卷 1-7页

作者：袁美玲张云王艳汪宁安徽中医药大学药学院合肥230012 安徽省中药研究与开发重点实验室合肥230012 安徽省中医科学院中药药效与安全性评价研究所合肥230012

目的探讨羟基红花红色素A(HSYA)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤小鼠海马神经元(HT22)细胞的保护作用及其作用机制。方法体外培养HT22细胞,随机分为5组,分别为正常组,OGD/R组,HSYA低、中、高给药组(浓度分别为40、60、80μmol·L^(-... 详细信息

目的探讨羟基红花红色素A(HSYA)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤小鼠海马神经元(HT22)细胞的保护作用及其作用机制。方法体外培养HT22细胞,随机分为5组,分别为正常组,OGD/R组,HSYA低、中、高给药组(浓度分别为40、60、80μmol·L^(-1))。除正常组外,其余各组细胞在氧糖剥夺6 h后迅速复糖复氧12 h进行OGD/R造模并分组给药。采用CCK8法检测HT22细胞活力,倒置显微镜观察HT22细胞形态。试剂盒检测LDH、NO、GSH、MDA、SOD水平。采用Hoechst染色和流式细胞术检测HT22细胞凋亡情况,ELISA检测CytC释放情况,Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved-caspase3的蛋白表达情况,qRTPCR检测Bax和Bcl-2的mRNA水平。结果与OGD/R组相比,HSYA低、中、高给药组细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),细胞形态显著改变,HT22细胞LDH、NO、MDA及细胞凋亡率显著降低,SOD和GSH水平升高(P<0.05,P<0.01),胞浆内CytC释放量显著降低(P<0.01),Bax的蛋白表达和mRNA水平显著降低,Bcl-2的蛋白表达和mRNA水平显著升高,cleaved-caspase3的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论HSYA通过抑制氧化应激和细胞凋亡改善OGD/R诱导的HT22细胞损伤。

关键词：羟基红花红色素A 氧糖剥夺/复糖复氧 HT22细胞氧化应激细胞凋亡

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脑络欣通胶囊长期毒性试验研究

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时珍国医国药 2021年第8期32卷 1845-1849页

作者：黄平宣自华汪宁中药复方安徽省重点实验室安徽中医药大学安徽合肥230012 新安医学教育部重点实验室安徽中医药大学安徽合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012

目的研究脑络欣通胶囊长期毒性反应,为临床拟定人用剂量和用药安全提供参考依据。方法将SD大鼠适应性喂养1周后,随机分成4组,分别是:溶媒对照组,脑络欣通胶囊高、中、低剂量组;灌胃给药3个月,每周给药6次,恢复期观察15天。观察各组大鼠... 详细信息

目的研究脑络欣通胶囊长期毒性反应,为临床拟定人用剂量和用药安全提供参考依据。方法将SD大鼠适应性喂养1周后,随机分成4组,分别是:溶媒对照组,脑络欣通胶囊高、中、低剂量组;灌胃给药3个月,每周给药6次,恢复期观察15天。观察各组大鼠的正常活动及死亡情况;体重;摄食量;血常规;血液生化学指标及脏器系数。结果未见大鼠死亡;各组大鼠摄食量没有发现显著性差异。与对照组相比,在给药第1周中剂量组雄性SD大鼠体重一过性显著增加,给药第12周,低剂量组和高剂量组雄性SD大鼠体重明显增加,恢复期恢复正常。在给药3个月时,雄性SD大鼠:高剂量组总胆固醇(CHOL)显著降低;高、低剂量组睾丸脏器系数较对照组显著降低;恢复期,雄性SD大鼠脏器系数及脏器/脑比未见明显差异;雌性SD大鼠血液生化学指标未见异常变化,高剂量组大鼠子宫脏器/脑比显著升高;恢复期雌性大鼠脏器系数及脏器/脑比未见明显异常。结论脑络欣通胶囊连续3个月灌胃给药,大鼠未出现无明显的毒性作用及后续毒性反应,其临床用药量为安全剂量。

关键词：脑络欣通胶囊长期毒性实验 SD大鼠

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通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs的保护作用

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中国实验方剂学杂志 2020年第14期26卷 42-52页

作者：戴纪恒吴思鹏汪宁王艳吴倩安徽中医药大学药学院中药复方安徽省重点实验室合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所新安医学教育部重点实验室合肥230012

目的:探讨通窍活血汤含药脑脊液对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用及潜在机制。方法:通过酶消化法提取原代BMECs,并将细胞随机分为6组,分别为正常组,OGD/R组,通窍活血汤(TQHXT)组(20%),尼莫地平(NM... 详细信息

目的:探讨通窍活血汤含药脑脊液对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用及潜在机制。方法:通过酶消化法提取原代BMECs,并将细胞随机分为6组,分别为正常组,OGD/R组,通窍活血汤(TQHXT)组(20%),尼莫地平(NMDP)组(10μmol·L^-1),卡博替尼(BMS)组(1μmol·L^-1)和合用药组。除正常组外,其余各组细胞在氧糖剥夺2 h后迅速复糖复氧24 h进行OGD/R造模并分组给药。采用细胞免疫荧光染色法鉴定BMECs,观察OGD/R损伤大鼠BMECs的形态学和超微结构改变并检测细胞跨膜电阻(TEER)值变化。用试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)荧光强度和组织型纤溶酶原激活因子(tPA)含量。采用流式细胞术检测细胞内钙离子浓度及细胞凋亡,观察血管新生标记因子CD34的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中紧密连接蛋白(ZO-1),血管内皮生长因子(VEGF),黏着斑激酶(FAK)和桩蛋白(Paxillin)蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,OGD/R组细胞皱缩、变圆,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著降低,细胞中NO,LDH及ROS水平显著升高,tPA含量显著降低,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著增加,细胞中CD34有所表达,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P<0.01);与OGD/R组比较,TQHXT组细胞损伤明显改善,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著升高,细胞中NO,LDH及ROS含量显著降低,tPA含量显著升高,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著减少,细胞中CD34表达增加,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs具有保护作用,该保护作用可能是通过VEGF/VEGF受体2(R2)/FAK/Paxillin信号通路促进血管生成来发挥作用。

关键词：通窍活血汤含药脑脊液氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R) 脑微血管内皮细胞(BMECs) 血管新生因子

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丹灯通脑胶囊对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用研究

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中国药学杂志 2019年第20期54卷 1670-1676页

作者：李丹吴思鹏侯金才赵丽汪宁京津冀联创药物研究(北京)有限公司北京100083 中药复方安徽省重点实验室安徽中医药大学药学院合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所合肥230012

目的探讨丹灯通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能作用机制,对丹灯通脑胶囊临床药效再评价。方法采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h后拔出线栓造成缺血再灌注损伤(ischemia... 详细信息

目的探讨丹灯通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能作用机制,对丹灯通脑胶囊临床药效再评价。方法采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h后拔出线栓造成缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/R)。TTC染色法观察丹灯通脑胶囊对脑梗死体积的影响。激光多普勒血流仪(laser doppler flowmetery,LDF)测定缺血再灌注大鼠局部脑血流量;采用苏木素伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)观察大鼠海马神经元损伤;微透析系统检测脑缺血后氨基酸含量变化;流式分析预防治疗脑内海马钙离子含量。结果结果显示,与模型组相比,丹灯通脑胶囊组大鼠7、14 d脑血流量回升且脑梗死体积下降;海马CA1区神经元损伤明显减轻;脑内兴奋性氨基酸含量和海马内钙离子含量降低。结论提示丹灯通脑胶囊有明显预防和治疗大鼠脑缺血再灌注损伤,该保护作用可能与抑制兴奋性氨基酸释放及减少胞内钙离子有关。

关键词：丹灯通脑胶囊脑缺血微透析局部血流量激光多普勒血流仪

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通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用

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中成药 2019年第3期41卷 526-532页

作者：翟燕汪宁章亚兵王艳安徽中医药大学中药复方安徽省重点实验室新安医学教育部重点实验室安徽合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012

目的研究通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给予通窍活血汤提取液制备含药脑脊液后,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,台盼蓝染色、LDH法观察细胞膜通透性,试剂盒法检测细胞内NO、MDA水平... 详细信息

目的研究通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给予通窍活血汤提取液制备含药脑脊液后,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,台盼蓝染色、LDH法观察细胞膜通透性,试剂盒法检测细胞内NO、MDA水平及SOD、ATP酶活性,DCFH-DA荧光探针染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,Fura-2/AM染色检测细胞内游离Ca^(2+)水平,流式细胞联合Annexin V-FITC/PI法分析细胞凋亡。结果与模型组比较,含药脑脊液组细胞形态显著改善,细胞活性、存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),LDH活性,NO、ROS、MDA、游离Ca^(2+)水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD、ATP酶活性显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤具有保护作用。

关键词：通窍活血汤脑脊液 PC12细胞谷氨酸

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