检索结果-内蒙古大学图书馆

黄精多糖提取物PCP1通过抑制TLR4/NLRP3通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤

中国中药杂志 2025年第9期 2450-2460页

作者：詹鑫李子旭杨喻杰曹文吴振东吴江平吕秋月车慧王国栋韩军皖南医学院大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽省代谢性疾病药物基础研究创新中心安徽省青阳县九华中药材科技有限公司芜湖市现代中药与功能性食品技术研发中心安徽中医药高等专科学校

探讨黄精多糖提取物PCP1通过调节Toll样受体4(TLR4)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。体内研究将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、PCP1组、尼莫地平组、TLR4信号通路抑制剂TAK-24... 详细信息

探讨黄精多糖提取物PCP1通过调节Toll样受体4(TLR4)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。体内研究将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、PCP1组、尼莫地平组、TLR4信号通路抑制剂TAK-242组。建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠模型，24 h后评估各组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死面积。苏木素-伊红和尼氏染色观察缺血区脑组织病理学变化。透射电镜观察脑组织皮质部位细胞超微结构下损伤变化情况。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、一氧化氮(NO)含量。免疫荧光法分析大鼠脑组织中TLR4和NLRP3蛋白的表达。体外构建BV2细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型，随机分为对照组、OGD/R组、PCP1组、TAK-242组、PCP1+TLR4通路激活剂脂多糖(LPS)组，采用CCK-8法测定BV2细胞活力，ELISA法检测BV2细胞NO的释放。蛋白免疫印迹检测TLR4、NLRP3及其下游相关蛋白的表达。结果显示，与模型组相比，PCP1可显著降低神经功能缺损评分、脑梗死面积、缺血区脑组织病理损伤、脑组织皮质部位细胞损伤及炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、NO水平(P<0.01),同时上调IL-10水平(P<0.01),并下调TLR4、NLRP3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。此外，体外实验结果显示，与OGD/R组相比，PCP1可显著改善BV2细胞活力(P<0.05,P<0.01),降低OGD/R损伤的细胞NO水平(P<0.01),抑制TLR4、骨髓分化因子88(MyD88)、泛素连接酶6(TRAF6)、磷酸化的核因子κB二聚体RelA(p-p65)/核因子κB二聚体RelA(p65)、NLRP3、活化的半胱氨酸蛋白酶1(cleaved-caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、gasdermin D的N端片段(GSDMD-N)、IL-1β、IL-18蛋白表达(P<0.05,P<0.01);而加入LPS可抵消PCP1产生的保护效应。综上所述，PCP1可以通过调节TLR4/NLRP3信号通路，产生抗炎和抑制细胞焦亡的作用，从而改善大鼠脑缺血再灌注损伤。

关键词：脑缺血再灌注损伤 PCP1 Toll样受体4 炎症细胞焦亡

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在抑郁症大鼠模型中MiRNA-103-3p调控Rab10促进神经细胞自噬

引用

南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1315-1326页

作者：张叶明张袁祥沈学彬王国栋朱磊皖南医学院药学院安徽芜湖241002 安徽省多糖药物工程技术研究中心安徽芜湖241002 安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽芜湖241002 安徽省代谢性疾病药物基础研究创新中心安徽芜湖241002

目的探讨与神经保护相关的基因Rab10在抑郁症体内外模型中发挥的功能和作用机制。方法选取36只大鼠作为慢性应激模型组(CUMS组),每只大鼠单笼饲养,进行6周慢性不可预测温和应激,另选取12只作为对照组。CUMS组大鼠完成6周CUMS刺激后,根... 详细信息

目的探讨与神经保护相关的基因Rab10在抑郁症体内外模型中发挥的功能和作用机制。方法选取36只大鼠作为慢性应激模型组(CUMS组),每只大鼠单笼饲养,进行6周慢性不可预测温和应激,另选取12只作为对照组。CUMS组大鼠完成6周CUMS刺激后,根据旷场实验数据和体质量分成3组(12只/组):CUMS+生理盐水组、CUMS+AAV载体组和CUMS+AAV过表达Rab10组,CUMS+saline组大鼠侧脑室注射生理盐水;CUMS+AAV组大鼠侧脑室注射AAV空病毒载体;CUMS+AAV-oe-Rab10组大鼠侧脑室注射AAV过表达Rab10载体实现Rab10基因过表达,CUMS刺激在整个实验期间持续进行。对照组大鼠始终不进行任何刺激。利用大鼠行为学指标的变化评价大鼠抑郁状态。构建CORT诱导的PC12细胞模型,CCK-8法检测细胞活力。通过TargetScan数据库预测与Rab10相互作用的miRNA及miRNA结合位点,并结合双荧光素酶和RIP实验探究miRNA-103-3p与Rab10的相互作用。在CORT刺激的PC12细胞中过表达Rab10,或在转染miRNA-103-3p inhibitor基础上沉默Rab10,qRT-PCR法检测miRNA-103-3p和Rab10的表达水平;Western blotting检测细胞中Rab10、BDNF、CREB、p62、Beclin-1、Wnt3a、Gsk3β、磷酸化(p)-Gsk3β和β-catenin的蛋白含量。结果病毒过表达Rab10后明显改善CUMS大鼠行为学指标(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting证实Rab10基因在CUMS大鼠海马与CORT诱导的PC12细胞中表达下调(P<0.05)。生物信息学结合双荧光素酶和RIP实验证实miRNA-103-3p靶向Rab10(P<0.05)。过表达Rab10或沉默miRNA-103-3p激活了Wnt/β-catenin信号通路,上调BDNF、CREB和Beclin-1的含量,下调p62蛋白的表达(P<0.05);下调miRNA-103-3p的基础上沉默Rab10逆转了miRNA-103-3p的作用(P<0.05)。结论miRNA103-3p靶向Rab10激活Wnt/β-catenin信号通路,改善神经细胞的可塑性,促进细胞自噬,从而对抗CORT诱导的PC12细胞损伤。

关键词： Rab10 miRNA-103-3p 神经可塑性自噬抑郁症

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