检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤临床 2004年第8期31卷 471-472页

作者：承泽农于东红郭冰沁王萍蚌埠医学院病理学教研室安徽省蚌埠市233003

恶性肿瘤浸润和转移的过程伴有细胞外基质(extracclluar matrix,ECM)的降解[1].基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族是引起ECM降解的主要酶类之一,可降解基膜,促进恶性肿瘤细胞的侵袭和转移[1-4].

关键词：食管肿瘤基质金属蛋白酶类 p53 肿瘤转移

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新生SD大鼠大脑皮质神经元的原代培养及鉴定

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中国组织工程研究 2023年第15期27卷 2344-2349页

作者：王京卢思彤吴印林刘玉东邹维艳孙美群蚌埠医学院组胚教研室安徽省蚌埠市233030

背景:培养神经元的质量是研究中枢神经系统疾病的关键所在,但培养方法一直没有统一的标准。目的:探究取材部位及阿糖胞苷处理对原代培养神经元活性、纯度及成熟度的影响。方法:选取新生24 h内的SD乳鼠,取大脑皮质表面2.0-3.0 mm处细胞,... 详细信息

背景:培养神经元的质量是研究中枢神经系统疾病的关键所在,但培养方法一直没有统一的标准。目的:探究取材部位及阿糖胞苷处理对原代培养神经元活性、纯度及成熟度的影响。方法:选取新生24 h内的SD乳鼠,取大脑皮质表面2.0-3.0 mm处细胞,培养后24,48,72 h,用5μmol/L或10μmol/L阿糖胞苷处理48 h;另取全部大脑皮质细胞,培养后48 h用5μmol/L阿糖胞苷处理48 h。培养至第7天,倒置显微镜下观察细胞形态,采用CCK-8法检测阿糖胞苷对神经元活性的影响,免疫荧光和Western blot检测神经元的纯度及成熟度。结果与结论:①倒置显微镜:10μmol/L阿糖胞苷24,48,72 h组神经元密度分别低于同时间下的5μmol/L阿糖胞苷组,该6组神经元突起相互之间均可连接成紧密的网状结构,神经元胞体丰满并充满折光特性;全皮质组细胞密度低于正常对照组,并可明显观察到非神经元;②CCK-8检测:各阿糖胞苷组细胞活性均低于正常对照组(P<0.001),10μmol/L阿糖胞苷24,48,72 h组神经元活性低于同时间下的5μmol/L阿糖胞苷组(P<0.05),5μmol/L阿糖胞苷24 h组神经元活性低于5μmol/L阿糖胞苷48,72 h组(P<0.01);③免疫荧光染色:各阿糖胞苷组神经元纯度大于正常对照组、全部皮质组(P<0.001),各阿糖胞苷组神经元纯度无差异;④Western blot检测神经元特异性烯醇化酶蛋白表达:各阿糖胞苷组神经元成熟度高于正常对照组(P<0.05),其中以5μmol/L阿糖胞苷48 h组成熟度最高;⑤结果表明:取新生24 h内大鼠大脑皮质表面2.0-3.0 mm处皮质,培养后48 h加入5μmol/L阿糖胞苷处理得到的神经元活性、成熟度和纯度较好。

关键词：阿糖胞苷大脑皮质神经元原代培养神经元活性大鼠

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miR-20b对小鼠RAW264.7细胞血管内皮生长因子表达的调控作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第4期34卷 501-506页

作者：宋传旺陶象男唐洁申林蚌埠医学院免疫学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院科研中心蚌埠233030

目的探讨miR-20b对小鼠RAW264．7细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法以不同浓度（1、10、50、100、200ng／mL）TNF-α刺激小鼠RAW264．7细胞24h，ELISA法检测上清中VEGF的分泌情况。TNF-α（50ng／mL）刺激RAW264．7细胞6h，... 详细信息

目的探讨miR-20b对小鼠RAW264．7细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法以不同浓度（1、10、50、100、200ng／mL）TNF-α刺激小鼠RAW264．7细胞24h，ELISA法检测上清中VEGF的分泌情况。TNF-α（50ng／mL）刺激RAW264．7细胞6h，Real-TimePCR检测miR．20b和VEGFmRNA的表达。使用PicTar算法预测VEGF是否为miR-20b的调控靶点。利用脂质体Lipofectamine2000介导miR-20b模拟物及其对照转染RAW264．7细胞，用TNF-α（100ng／mL）刺激24h，ELISA法检测VEGF的产生情况。结果TNF-α能够诱导小鼠RAW264．7细胞分泌VEGF，50-100ng／mLTNF-α．是最适合的刺激浓度；50ng／mLTNF-α刺激RAW264．7细胞6h，VEGFmRNA的相对表达量升高至对照组的（1．60±0．85）倍，而miR-20b的相对表达量降至对照组（0．55±0．33）倍。PicTar算法表明，小鼠VEGF的3’-UTR区含有miR-20b种子区域AAAGUGC的互补序列GCACUUU。转染miR-20b模拟物后，TNF-α诱导的VEGF蛋白表达升高被完全抑制（P〈0．01），但转染miR-20b模拟物对照对VEGF的产生无明显影响（P〉0．05）。结论小鼠RAW264．7细胞中miR-20b负性调节VEGF的表达。

关键词： miR 20b 血管内皮生长因子 RAW264 7细胞

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CD133 和 CD44 在胃腺癌中的表达及其与 E-cadherin 的关系

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南方医科大学学报 2013年第11期33卷 1632-1637页

作者：陆国玉吴晓飞周蕾俞岚武世伍蚌埠医学院第一附属医院急诊科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院病理学教研室蚌埠医学院第一附属医院病理科安徽蚌埠233004

目的探讨原发性胃腺癌(gastric adenocarcinoma,GAC)组织中CD133、CD44和E-cadherin蛋白表达的关系及临床病理意义。方法应用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测145例胃腺癌组织和30例正常胃黏膜组织中CD133、CD44和E-cadherin蛋白的表达。结果在正常胃黏膜组织中,CD133、CD44和E-cadherin蛋白的阳性表达率分别为10.0%、3.3%和100%;在GAC组中,CD133、CD44和E-cadherin蛋白的阳性表达率分别为46.9%、47.6%和42.8%,两组之间,差异均有显著性(P<0.05)。CD133、CD44和E-cadherin蛋白的表达水平均与肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移与否、浸润深度、临床分期及术后生存期有关(全部P<0.05);CD133的表达与CD44的表达呈正相关(P<0.05),CD133和CD44的表达均与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.005)。Kaplan-Meier生存分析表明,CD133和CD44蛋白表达阳性的患者其生存率明显低于其阴性表达患者(P<0.001);Ecadherin蛋白表达阳性的患者其生存率明显高于其阴性表达患者。Cox回归分析:CD133、CD44和E-cadherin的表达是影响GAC患者术后生存率的独立预后因素。结论 CD133、CD44和E-cadherin的表达水平在GAC组织中与肿瘤组织的大小、分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移与否及预后等均有关;在GAC组织中联合检测CD133、CD44和E-cadherin对判断预后有价值。

关键词：胃肿瘤 CD133 CD44 E-cadherin 肿瘤干细胞预后

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膀胱尿路上皮癌中CD133、CD82/KAI1的表达及其与血管生成拟态的关系

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南方医科大学学报 2013年第9期33卷 1336-1340页

作者：俞岚武世伍周蕾宋文庆王丹娜蚌埠医学院第一附属医院临床病理科//蚌埠医学院病理学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030

目的研究膀胱尿路上皮癌中CD133、CD82/KAI1蛋白与膀胱尿路上皮癌患者各临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法和特殊组织化学法检测90例膀胱尿路上皮癌和20例正常膀胱粘膜中CD133、CD82/KAI1的表达和血管生... 详细信息

目的研究膀胱尿路上皮癌中CD133、CD82/KAI1蛋白与膀胱尿路上皮癌患者各临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法和特殊组织化学法检测90例膀胱尿路上皮癌和20例正常膀胱粘膜中CD133、CD82/KAI1的表达和血管生成拟态(VM)的形成情况。结果在正常膀胱粘膜组织中CD133、CD82/KAI1蛋白的表达阳性率和VM检出率分别为0%、90.0%和0%,在尿路上皮癌组织中三者表达分别为65.6%、31.1%和31.1%,差异均有显著性(P<0.01)。膀胱尿路上皮癌中,CD133、CD82/KAI1蛋白阳性表达以及VM的形成与患者的性别、年龄、肿瘤的数量均无相关性(P>0.05);而与肿瘤分化程度、临床病理分期以及复发与否具有相关性(P<0.01)。癌组织中,CD82/KAI1的表达与VM的形成及CD133的表达成负相关性(r=-0.452,-0.776,P<0.01-0.05),CD133的表达与VM的形成呈正相关(r=0.487,P<0.05)。结论 CD133、CD82/KAI1参与膀胱尿路上皮癌中VM形成,并且CD133、CD82/KAI1以及VM共同参与尿路上皮癌的侵袭及复发。

关键词：膀胱尿路上皮癌 CD133 CD82/KAI1 血管生成拟态免疫组织化学

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miR-20b抑制哮喘小鼠的气道炎症

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南方医科大学学报 2015年第10期35卷 1463-1466页

作者：马华罗玉岚郭术俊申林宋传旺蚌埠医学院免疫学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠医学院科研中心安徽蚌埠233030

目的探讨miR-20b对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、哮喘+miR-20b模拟物处理组、哮喘+miR-20b模拟物对照处理组。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发构建哮喘模型小鼠,miR-20b模拟物及其对照采用鼻滴的方... 详细信息

目的探讨miR-20b对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、哮喘+miR-20b模拟物处理组、哮喘+miR-20b模拟物对照处理组。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发构建哮喘模型小鼠,miR-20b模拟物及其对照采用鼻滴的方式给药干预。实验流程的第49天检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和分类计数,肺组织进行HE染色观察病理学变化,ELISA检测BALF中血管内皮生长因子(VEGF)的浓度。结果哮喘小鼠经miR-20b模拟物处理后,BALF中细胞总数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞的分类计数明显降低(P<0.01),并且气道黏膜增厚减轻,气道腔内粘液分泌及支气管周围炎性细胞的浸润减少。与哮喘组BALF中VEGF的含量28.55±3.42 pg/m L相比,哮喘+miR-20b模拟物处理组的含量18.19±3.67 pg/m L明显降低(P<0.01)。结论 miR-20b对哮喘小鼠气道炎症产生抑制作用,这一效应可能是通过降低VEGF的表达来介导。

关键词： miR-20b 哮喘气道炎症血管内皮生长因子

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乳腺癌中PTEN、Rb、C-myc的异常表达及其临床意义

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中国老年学杂志 2012年第12期32卷 2531-2533页

作者：赵云霞龚晓萌崔芳芹刘德纯承泽农蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院病理学教研室

目的探讨PTEN、Rb、C-myc蛋白异常表达在乳腺癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测150例乳腺癌和30例乳腺良性增生性病变组织中PTEN、Rb、C-myc蛋白的表达;结合临床病理指标进行分析。结果乳腺癌组织中PTEN... 详细信息

目的探讨PTEN、Rb、C-myc蛋白异常表达在乳腺癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测150例乳腺癌和30例乳腺良性增生性病变组织中PTEN、Rb、C-myc蛋白的表达;结合临床病理指标进行分析。结果乳腺癌组织中PTEN、Rb、C-myc蛋白表达与良性增生性病变组织有显著差异(P<0.05)。PTEN蛋白的失表达与淋巴结转移、雌激素受体(ER)失表达有关(P<0.05)。Rb蛋白在乳腺癌Ⅲ级中失表达率较高,但无统计学差异(P>0.05)。C-myc蛋白的过表达与组织学分级、淋巴结转移及病理类型有关(P<0.05)。PTEN蛋白失表达与Rb蛋白失表达呈正相关,与C-myc过表达呈负相关(P<0.05)。结论 PTEN、Rb、C-myc共同参与了乳腺癌的发生发展,对乳腺癌的预后判断有重要的参考价值。

关键词：乳腺癌乳腺良性增生性病变 PTEN Rb C-myc

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妊娠期母鼠给予葡萄球菌肠毒素B对成年子代CD3^+TCR Vβ8^+T细胞的影响

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南方医科大学学报 2012年第9期32卷 1230-1233页

作者：管俊昌刘勇孔晓明朱翔余峰玲林娜刘从森张涛蚌埠医学院病原生物学教研室安徽蚌埠2330302 蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030

目的观察妊娠期母鼠给予葡萄球菌肠毒B(SEB)对成年子代CD3+TCR Vβ8+T细胞的影响。方法在妊娠16 d时给予SD大鼠尾静脉注射15μg SEB,同时设立PBS对照组。孕鼠自然分娩后子代鼠生长至成年,流式细胞仪检测成年子代鼠胸腺及外周血中CD3+TC... 详细信息

目的观察妊娠期母鼠给予葡萄球菌肠毒B(SEB)对成年子代CD3+TCR Vβ8+T细胞的影响。方法在妊娠16 d时给予SD大鼠尾静脉注射15μg SEB,同时设立PBS对照组。孕鼠自然分娩后子代鼠生长至成年,流式细胞仪检测成年子代鼠胸腺及外周血中CD3+TCR Vβ8+T细胞;并观察成年子代鼠再次给予SEB时胸腺及外周血中CD3+TCR Vβ8+T细胞的应答变化。结果妊娠期母鼠给予SEB可导致雌、雄性成年子代鼠胸腺CD3+TCR Vβ8+T细胞的比例(雌性:1.760,雄性:1.098),较对照组的(雌性:2.714,雄性:2.088)明显减少(P<0.05),其外周血中CD3+TCR Vβ8+T细胞的变化与胸腺中类似。PBS组的雌雄性成年子代鼠给予SEB后其胸腺及外周血中CD3+TCR Vβ8+T细胞较同窝对照组明显减少(P<0.05);而SEB组的雌雄性成年子代鼠给予SEB后与其同窝PBS对照组比较,胸腺中CD3+TCR Vβ8+T细胞无变化(P>0.05),但外周血中CD3+TCR Vβ8+T细胞则明显增加(P<0.05)。结论妊娠期母鼠给予SEB改变其成年子代大鼠CD3+TCR Vβ8+T细胞对再次SEB刺激的应答方式。

关键词：妊娠 CD3+TCR Vβ8+T细胞胸腺葡萄球菌肠毒B

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SCF/c-Kit信号促进膀胱癌T24细胞侵袭作用

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南方医科大学学报 2014年第4期34卷 507-510页

作者：郭术俊陶象男汪忆梦唐洁申林宋传旺蚌埠医学院免疫学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院科研中心安徽蚌埠233030

目的探讨SCF/c-Kit信号对膀胱癌T24细胞侵袭性的影响。方法采用Western blot检测T24细胞c-Kit表达及经SCF刺激后PI3K途径激活情况;Transwell侵袭实验(直接与间接计数法)观察T24细胞经过SCF(1 ng/ml)刺激前后及使用Wortmannin(特异性PI3... 详细信息

目的探讨SCF/c-Kit信号对膀胱癌T24细胞侵袭性的影响。方法采用Western blot检测T24细胞c-Kit表达及经SCF刺激后PI3K途径激活情况;Transwell侵袭实验(直接与间接计数法)观察T24细胞经过SCF(1 ng/ml)刺激前后及使用Wortmannin(特异性PI3K阻断剂)预处理后侵袭性的变化。结果 T24细胞存在c-Kit蛋白的表达并且经SCF(1 ng/ml)作用24 h后,出现明显的磷酸化Akt;与对照组相比,SCF(1 ng/ml)刺激组穿过聚碳酸酯膜的T24细胞数明显增多(P<0.01),而Wortmannin预刺激阻断了SCF的这种效应。结论 SCF/c-Kit信号促进了T24细胞的侵袭性,这一效应是由PI3K途径介导的。

关键词： SCF c-Kit信号 T24细胞侵袭性膀胱癌

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舒林酸抗胃癌细胞体外生长的实验研究

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中华肿瘤杂志 2006年第7期28卷 498-502页

作者：于东红周蕾王萍王启之承泽农蚌埠医学院病理学教研室安徽省感染与免疫重点实验室 233003 蚌埠医学院附属医院消化科

目的观察舒林酸对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将不同浓度的舒林酸体外作用于人胃癌BGC-823细胞,采用倒置显微镜观察BGC-823细胞形态改变,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测胃癌细胞增殖,流式细胞仪检测胃癌细胞... 详细信息

目的观察舒林酸对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将不同浓度的舒林酸体外作用于人胃癌BGC-823细胞,采用倒置显微镜观察BGC-823细胞形态改变,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测胃癌细胞增殖,流式细胞仪检测胃癌细胞周期分布及凋亡,透射电镜观察凋亡,免疫组化检测ki-67、bcl-2及环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果舒林酸作用后,细胞伪足回缩,变小、变圆,排列松散或聚集成团,出现悬浮现象,瘤巨细胞减少或不见瘤巨细胞。舒林酸可抑制BGC-823细胞增殖,使G0／G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低。1．2 mmoL／L舒林酸作用48 h,G0／G1期细胞增至93．8％,S期细胞比例降至3．4％。舒林酸作用后,细胞凋亡率显著上升,1．2 mmoL／L舒林酸作用48 h,细胞凋亡率升至54．9％,而ki-67、bcl-2及COX-2蛋白表达阳性率显著降低;透射电镜可观察到细胞凋亡的形态特征及凋亡小体。上述作用均呈时间和剂量依赖性。结论舒林酸可抑制胃癌BGC-823细胞体外生长,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制ki-67、bcl-2及COX-2蛋白的表达。

关键词：舒林酸胃癌细胞增殖凋亡环氧合酶-2

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