检索结果-内蒙古大学图书馆

源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤

南方医科大学学报 2025年第3期45卷 614-621页

作者：廖茗钟文华张冉梁娟徐文陶睿万文珺吴超李曙皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生... 详细信息

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。

关键词：内皮细胞氧糖剥夺/再复氧蛋白C激活剂线粒体自噬 HIF-1α

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HTD4010可减轻脓毒症心肌病小鼠的心肌损伤:基于促进AMPK/mTOR信号通路介导的自噬

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 507-514页

作者：肖红敏韩保松郭家成吴超吴敬医皖南医学院第一附属医院急诊科安徽芜湖241002 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究HTD4010对脂多糖(LPS)所致脓毒症心肌病(SCM)小鼠的作用及潜在机制。方法将45只雄性ICR小鼠随机分为3组:对照组、LPS组(10 mg/kg)和LPS+HTD4010组(LPS注射后的1 h和6 h分别皮下注射2.5 mg/kg HTD4010),15只/组。采用超声评价小... 详细信息

目的探究HTD4010对脂多糖(LPS)所致脓毒症心肌病(SCM)小鼠的作用及潜在机制。方法将45只雄性ICR小鼠随机分为3组:对照组、LPS组(10 mg/kg)和LPS+HTD4010组(LPS注射后的1 h和6 h分别皮下注射2.5 mg/kg HTD4010),15只/组。采用超声评价小鼠心功能,HE染色观察心肌组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测小鼠血清和心肌组织中炎症因子IL-6和TNF-α的含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,透射电镜观察心肌线粒体超微结构。结果与对照组相比,LPS组心肌病理损伤严重,有不同程度心肌纤维断裂及排列结构的紊乱、炎性细胞的浸润和线粒体损伤,心脏LVEF、FS值显著降低(P<0.01),血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著升高(P<0.01),心脏组织细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。与LPS组相比,LPS+HTD4010组心肌病理损伤明显减轻,心脏LVEF、FS值显著升高(P<0.01),血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率显著减少(P<0.01),Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论HTD4010能够减轻SCM小鼠的心肌损伤,其机制可能与通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬有关。

关键词：脓毒症心肌病 HTD4010 AMPK/mTOR 自噬

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HIF-1α活化介导的胆固醇稳态失调加速大鼠的糖尿病肾病进展

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1782-1788页

作者：王影周明俊朱倩文张翠王林李曙胡泽波皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病(DN)胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组:对照组、糖尿病组(DM)、YC-1干预组(DM+YC-1)。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单... 详细信息

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病(DN)胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组:对照组、糖尿病组(DM)、YC-1干预组(DM+YC-1)。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射构建糖尿病模型,对照组大鼠接受等量柠檬酸缓冲液腹腔注射。体外研究中,应用氯化钴(CoCl_(2),100μmol/L)刺激有或无葡萄糖(30 mmol/L)条件下培养的人近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h。采用24 h尿蛋白定量评估各组大鼠肾损伤情况,过碘酸-雪夫染色观察各组大鼠肾小管病理学损伤;总胆固醇定量检测及Filipin染色观察肾组织及HK-2细胞中胆固醇沉积情况;Westernblotting、免疫组织化学染色检测大鼠肾组织HIF-1α的蛋白表达、细胞免疫荧光检测HK-2细胞中HIF-1α的表达情况,检测大鼠肾组织及HK-2细胞中胆固醇代谢相关分子3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLr)、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和纤维化相关分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达。结果与对照组相比,DM组大鼠24 h尿蛋白水平升高(P<0.001),肾小管损伤加重,且肾脏胆固醇含量升高(P<0.05)并伴有肾小管HIF-1α蛋白表达升高(P<0.01),而YC-1干预可降低糖尿病大鼠24 h尿蛋白水平(P<0.05)、明显减轻肾小管损伤、降低肾总胆固醇含量(P<0.05)。体外研究中,氯化钴有效诱导HIF-1α表达(P<0.0001)且显著增加HK-2细胞中的胆固醇含量(P<0.05),同时上调胆固醇代谢相关蛋白HMGCR、LDLr、CXCL16以及纤维化因子TGF-β1、CTGF的表达(P<0.01,P<0.05)。与细胞实验结果相一致,YC-1干预可下调糖尿病大鼠肾小管胆固醇代谢相关蛋白的表达,也减少纤维化因子TGF-β1(P<0.001)和CTGF(P<0.05)的表达。结论HIF-1α活化可通过增加胆固醇从头合成、摄取介导肾小管上皮细胞胆固醇稳态失调,加重细胞脂质沉积和损伤,促进DN进展。

关键词：糖尿病肾病缺氧诱导因子-1α 脂质沉积胆固醇肾小管

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简易密封袋构建人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧模型过程及其评价

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武汉大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 20-26页

作者：刘彩张冉朱梦林廖茗孔钰李曙洪云皖南医学院第一附属医院弋矶山医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院胃肠外科安徽芜湖241001 皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢... 详细信息

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH含量,台盼蓝染色观察细胞存活率,Hoechst/PI双染、AnnexinⅤ-FITC/PI染色观察细胞凋亡坏死情况。比较不同时间缺氧复氧24 h的结果,选择最佳缺氧时间,建立稳定的OGD/R模型。结果:与对照组(0 min)相比,OGD处理组细胞形态变圆,突起消失,胞质凝聚,胞核固缩、碎裂,细胞膜模糊不清,不规则细胞比例增多;细胞活性随缺氧时间延长明显降低(P<0.0001);上清LDH含量随缺氧时间延长而逐渐升高(P<0.01);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.001);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R处理组细胞形态基本正常,密度增加,随着缺氧时间延长,细胞密度增加减少;细胞活性随缺氧时间延长逐渐下降(P<0.01);上清LDH含量随缺氧时间延长发生明显上升(P<0.0001);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.01);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。结论:氧糖剥夺/复氧24 h后HMC3细胞存活率、LDH释放量、凋亡坏死细胞量呈时间依赖性,且缺氧45 min复氧24 h为最佳OGD/R模型时间。利用简易密封袋的方法可成功构建OGD/R模型。

关键词：简易密封袋人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧缺血性脑卒中

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下调SIK2可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤:基于mTOR-ULK1信号通路的下调与细胞自噬的减少

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南方医科大学学报 2022年第7期42卷 1082-1088页

作者：刘秀秀许乐吴敬医张一帆吴超张霞皖南医学院第一附属医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院重症医学科安徽芜湖241001 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色... 详细信息

目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌细胞自噬情况,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中SIK2和LC3B、Beclin-1、p62等自噬相关蛋白以及p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1相关通路蛋白含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织病理损伤严重,自噬小体数量增加(P<0.05),同时SIK2蛋白表达增多(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组SIK2蛋白表达减少(P<0.01),心肌组织病理损伤较轻,自噬小体数量减少(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LVEF、FS值降低(79.33±3.40 vs 38.67±2.49,59.33±5.25 vs 19.33±1.25,P<0.001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LVEF、FS值升高(38.67±2.49 vs 59.33±3.40,19.33±1.25 vs 30.67±3.40,P<0.05),3组IVSDd、LVPWDd无明显差别(P>0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达增多,p62蛋白表达减少(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达减少,p62蛋白表达增多(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组p-ULK1(Ser757)蛋白表达增多(P<0.01),p-mTOR蛋白表达减少(P<0.0001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组p-ULK1(Ser757)蛋白表达减少(P<0.01),p-mTOR蛋白表达增多(P<0.05);各组mTOR、ULK1无明显差异(P>0.05)。结论SIK2可能通过mTOR/ULK1信号通路促进细胞自噬,对SIK2进行抑制,可以减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。

关键词：心肌缺血再灌注细胞自噬 SIK2 mTOR

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博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2022年第6期38卷 730-735页

作者：夏湖斌万文珺王羽张一帆曹文卓李曙吴超皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院第二附属医院肾内科安徽芜湖241002

目的:探讨博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞系,加入浓度梯度(1、2、3、4和5μmol/L)博舒替尼干预24 h,用DMSO作为对照组,每组设5个平行复孔。采用CCK-8法... 详细信息

目的:探讨博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞系,加入浓度梯度(1、2、3、4和5μmol/L)博舒替尼干预24 h,用DMSO作为对照组,每组设5个平行复孔。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验和划痕修复实验检测细胞侵袭和迁移能力,TUNEL染色实验和流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测自噬蛋白(Beclin-1、LC3、p62)表达情况和信号通路蛋白(SIK2,p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1)表达情况。结果:与对照组比较,博舒替尼2、3、4和5μmol/L浓度组细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力均降低(P<0.01)而细胞凋亡率均增加(P<0.01),博舒替尼4和5μmol/L浓度组Beclin-1(P<0.05)、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(P<0.05)、SIK2(P<0.01)和p-ULK1(P<0.01)蛋白表达量均减少而p62(P<0.05)和p-mTOR(P<0.01)蛋白表达量增加。结论:博舒替尼可能通过SIK2-mTOR-ULK1通路抑制甲状腺乳头状癌细胞自噬,来抑制其增殖、侵袭和迁移能力并促进凋亡,从而减弱其恶性行为。

关键词：甲状腺乳头状癌博舒替尼自噬恶性行为细胞培养

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SIK2对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2022年第4期38卷 304-307,372页

作者：许乐张霞吴超刘秀秀吴敬医夏湖斌皖南医学院第一附属医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院重症医学科安徽芜湖241001 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的:探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心肌能量代谢的影响及其机制。方法:通过结扎冠脉左前降支建立大鼠急性心梗模型,实验分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、SIK2抑制组(I/R+Bosutinib)(10 mg/kg处理24 h)。心脏超声检测各组大鼠心... 详细信息

目的:探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心肌能量代谢的影响及其机制。方法:通过结扎冠脉左前降支建立大鼠急性心梗模型,实验分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、SIK2抑制组(I/R+Bosutinib)(10 mg/kg处理24 h)。心脏超声检测各组大鼠心脏结构和功能;HE染色观察大鼠心肌细胞病理学变化;ELISA检测各组大鼠心肌组织中腺苷三磷酸(ATP)、乳酸(LA)的含量;蛋白印迹法(WB)检测各组大鼠心肌组织中SIK2、p-DRP1(Ser616)、DRP1、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平。结果:与Sham组相比,I/R组心肌细胞病理损伤加重且SIK2蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组相比,I/R+Bosutinib组SIK2表达降低且心肌病理损伤减轻。与Sham组相比,I/R组LVEF、FS降低(P<0.05);与I/R组相比,I/R+Bosutinib组LVEF、FS增高(P<0.05),各组IVS、LVPW无明显差异(P>0.05)。与Sham组相比,I/R组ATP含量减少,LA含量增加(P<0.05),与I/R组相比,I/R+Bosutinib组ATP含量增加,LA含量减少(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组p-DRP1(Ser616)表达增多,p-AKT、p-mTOR蛋白表达减少(P<0.05);与I/R组相比,I/R+Bosutinib组p-DRP1(Ser616)蛋白表达减少,p-AKT、p-mTOR蛋白表达增多(P<0.05);各组mTOR、AKT、DRP1蛋白无明显差异(P>0.05)。结论:SIK2可能通过AKT/mTOR信号通路及促进线粒体裂变抑制能量代谢,抑制SIK2可提高心肌能量代谢水平进而减轻心肌缺血/再灌注损伤。

关键词：缺血/再灌注能量代谢盐诱导激酶2 mTOR

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基于CiteSpace和VOSviewer的AFLP相关研究可视化分析

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齐齐哈尔医学院学报 2024年第16期45卷 1524-1534页

作者：赵旭唐盈盈黄霆周颖欣胡磊丁艳霞皖南医学院病理教研室安徽芜湖241002 皖南医学院组织与胚胎学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院生物教研室安徽芜湖241002 皖南医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241002 芜湖市中医医院心血管科

目的采用文献可视化网络知识图谱的方式探究妊娠期急性脂肪肝相关性研究的热点和发展趋势,旨在对该领域的进一步研究提供新的线索和思路。方法以Web of Science核心合集数据库(Woscc)和中国知网(China National Knowledge Infrastructur... 详细信息

目的采用文献可视化网络知识图谱的方式探究妊娠期急性脂肪肝相关性研究的热点和发展趋势,旨在对该领域的进一步研究提供新的线索和思路。方法以Web of Science核心合集数据库(Woscc)和中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)来源检索2004—2023年文献,Woscc英文数据库检索主题为TS=“acute fatty liver of pregnancy”OR TS=“liver disease during pregnancy”AND“Abnormal fatty acid oxidation”OR TS=“liver disease during pregnancy”AND“Abnormal oxidation of short chain fatty acids”OR TS=“liver disease during pregnancy”AND“Abnormal oxidation of short chain fatty acids”OR TS=“liver disease during pregnancy”AND“Abnormal oxidation of medium-chain fatty acids”OR TS=“liver disease during pregnancy”AND“Abnormal oxidation of long chain fatty acids”,CNKI中文数据库检索主题为:“妊娠期急性脂肪肝”,检索日期:2024年1月23日。运用CiteSpaceⅤ6.1.R6和VOSviewer 1.6.18软件进行作者、机构、国家及关键词分析。结果CNKI中文数据库获得有效文献499篇,Woscc外文数据库获得348篇,美国在该领域研究处于主导地位且影响力最大,国内发文机构中山大学附属第三医院产科位居首位,国外是贝拿勒斯印度教大学,国内发文作者最多的是:唐卉,国外是Hisanori Minakmi和Mamoru Morikawa。CNKI中文数据库关键词聚类和突现显示包括:“发病机制”、“预测模型”,Woscc外文数据库关键词聚类和突现显示“死亡(death)”“肝脏病变(liver disease)”“产妇死亡率(materal mortality)”为该领域的最新研究前沿。期刊双图叠加可视化图谱显示AFLP的研究已经向转化医学方向进展。结论本研究运用文献可视化分析揭示妊娠期急性脂肪肝的研究现状和最新前沿,其结果可能促进研究者对该领域的研究热点和趋势进行更深的挖掘。

关键词：妊娠期急性脂肪肝 CiteSpace VOSviewer 文献计量可视化

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五步蛇毒蛋白C激活剂在脓毒症大鼠早期适应性免疫应答中的作用

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南方医科大学学报 2021年第4期41卷 514-520页

作者：孙瑶包鹏举张根葆王海华王国栋皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院蛇毒蛇伤研究所安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002 皖南医学院生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002

目的探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(PCA)在脓毒症大鼠早期适应性免疫应答中的作用。方法采用SPF级SD大鼠78只,用随机数字表法分组:对照组(n=6,腹腔注射生理盐水);通过腹腔注射脂多糖(LPS 10 mg/kg)复制脓毒症大鼠模型,模型组以LPS注射后4、6... 详细信息

目的探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(PCA)在脓毒症大鼠早期适应性免疫应答中的作用。方法采用SPF级SD大鼠78只,用随机数字表法分组:对照组(n=6,腹腔注射生理盐水);通过腹腔注射脂多糖(LPS 10 mg/kg)复制脓毒症大鼠模型,模型组以LPS注射后4、6、8、12、16、24 h时的标本采集时间分为6组,6只/组;余36只大鼠于LPS注射30 min后使用药物干预,分为1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)激动剂SEW2871干预组(0.5 mg/kg,腹腔注射)和PCA干预组(0.1 mg/kg,腹腔注射),各干预组以LPS注射后6、12、24 h时的标本采集时间分为3组,每组6只。采用ELISA法检测血浆IL-4、S1P、IL-12和IFN-γ水平,应用免疫荧光法检测肠系膜淋巴结S1PR1和CD103表达的变化。结果与对照组比较,脓毒症大鼠在注射LPS后的24 h内,血浆S1P、IL-12、IL-4和IFN-γ水平明显增高(P<0.05),LPS注射后6 h内IFN-γ/IL-4比值逐渐增高,之后逐渐降低;肠系膜淋巴结中S1PR1和CD103的表达明显增高(P<0.05)。SEW2871明显增加血浆S1P、IL-12和IFN-γ的浓度,降低血浆IL-4水平(P<0.05),且明显减少淋巴结中S1PR1和CD103的表达(P<0.05)。蛇毒PCA干预后,血浆IL-4水平明显增高,淋巴结S1PR1表达显著增多(P<0.05)。结论五步蛇毒PCA对维持脓毒症早期机体炎症和免疫反应的平衡具有调节作用,其机制可能与S1P-S1PR1通路有关。

关键词：脓毒症适应性免疫应答 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体1 五步蛇毒蛋白C激活剂

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雨课堂在《病理生理学》教学中的应用与探索

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中文科技期刊数据库（引文版）教育科学 2023年第3期 32-34页

作者：葛天宇孙瑶皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

病理生理学是医学教学中的主干课程之一,在医学教学体系中具有十分重要的作用和地位。为了提高病理生理学的教学质量,激发同学们的学习兴趣,让教学过程收获更大的效果,教师可在教学课堂中应用雨课堂进行教学。雨课堂是清华大学和学堂在... 详细信息

病理生理学是医学教学中的主干课程之一,在医学教学体系中具有十分重要的作用和地位。为了提高病理生理学的教学质量,激发同学们的学习兴趣,让教学过程收获更大的效果,教师可在教学课堂中应用雨课堂进行教学。雨课堂是清华大学和学堂在线共同推出的新型智慧教学解决方案,可以快速免费的为一切教学过程提供信息化的智能数据。文章以雨课堂在病理生理学教学中的应用为例,充分探讨了雨课堂模式在病理生理学教学过程中的优势和不足,为雨课堂在高校中的推广和改进提供宝贵的经验。

关键词：雨课堂病理生理学教学改革课程思政

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