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作者

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语言

  • 294 篇 中文
检索条件"机构=安徽蚌埠医学院微生物学教研室,蚌埠233003"
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钩端螺旋体病神经系统病变的发病机理与治疗探讨(附105例临床分析)
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蚌埠医学院 1993年 第2期18卷 92-94页
作者: 马登宏 朱德明 刘晓林 蒋惠荷 李英欣 江振友 顾丽英 蚌埠医学院附院神经科 蚌埠医学院临床微生物学教研室 蚌埠医学院药理学教研室
本文报道105例钩端螺旋体病神经系统病变,认为本病的发生可能为钩端螺旋体或钩端螺旋体L型直接损伤了神经组织或供血血管,引发变态反应致间质性炎症病理改变及内毒素等病理作用。甲硝哒唑易透过血脑屏障,能损伤钩体DNA,其疗效优于青霉素... 详细信息
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卵黄悬液代替羊血用于幽门螺旋菌培养基研究
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蚌埠医学院 1993年 第3期18卷 159-160页
作者: 张明霞 贾继辉 何先弟 马爱英 孙晓龙 宋淑英 蚌埠医学院微生物学教研室 蚌埠医学院附院内科 蚌埠市第二人民医院内科
用卵黄悬液代替羊血对实验保存的已知幽门螺旋茵(HP)菌株及胃粘膜活检标本的分离培养.结果表明在分别含有10%卵黄悬液或羊血的培养基中,已知菌株形成的菌落数,前者明显多于后者(P<0.01);在Skirrow培养基中进行生长速度的动态观察... 详细信息
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淋球菌L型感染100例治疗体会
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蚌埠医学院 1993年 第B10期18卷 31-32页
作者: 曹志刚 蒋玖 居弘 刘从森 蚌埠市第三人民医院泌尿外科 233000 蚌埠医学院微生物学教研室 233000
随着淋病患者呈上升扩散趋势,耐药菌株也不断发现,但淋球菌L型感染至今报道尚少.我们自1992年7月~l993年5月开展淋球菌L型培养以来,先后发现淋菌L型感染100例,通过药敏试验针对性用药后取得了显著疗效.
来源: 评论
金葡菌L型感染致颅内出血伴出血性皮疹一例
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蚌埠医学院 1993年 第3期 149-149页
作者: 张建新 李明君 蚌埠医学院微生物学教研室 233000 蚌埠市第三人民医院儿科
患儿,男,1.5月。因低热,全身瘀斑瘀点7天,昏迷、抽搐2天,曾在县医院按血小板减少性紫殿给予中药及氨苄青霉素治疗无效。入院拟诊流行性脑脊髓膜炎可疑。
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溶脲脲原体的抗原分析
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国外医学微生物学分册) 1992年 第2期15卷 70-74页
作者: 吴爱武 黄谷良 林特夫 蚌埠医学院微生物学教研室
溶脲脲原体的十四个血清型已分为A、B两组,A组均含有16KDa和17KDa多肽;B组仅含有17KDa多肽;16KDa和17KDa是溶脲脲原体组特异性的表面表达抗原。14个血清型中已知型8和9型特异性蛋白抗原的分子量是96KDa和41KDa。人类溶脲脲原体的尿素酶... 详细信息
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耐氯霉素伤寒临床与细菌研究
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中华传染病杂志 1992年 第2期10卷 80-83页
作者: 田维铨 蔡进源 蚌埠医学院附院传染病科 蚌埠医学院附院检验科细菌室 蚌埠医学院微生物学教研室
用对比分析的方法对46例耐氯霉素伤寒的临床与细菌进行了研究,发现其特点如下:1.大多数患者呈急性起病,且常伴有畏寒或寒战;2.全身中毒症状较重;3.玫瑰疹较常见;4.嗜酸性粒细胞大多消失;5.再燃、复发率高;6.并发症多且严重;7... 详细信息
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85-7培养基在细菌L型诱导中的应用
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蚌埠医学院 1992年 第3期17卷 168-169页
作者: 夏佩莹 李凤云 李明君 蚌埠医学院微生物学教研室
本文用黄谷良等研制的85-7无血浆培养基,对多种细菌进行L型诱导实验。证明85-7培养基在细菌L型诱导及生长实验中,可以取代改良kagan培养基。此外,本文介绍用抗生素倾注平板法进行L型诱导实验优于抗生素纸片诱导法。
来源: 评论
脆弱拟杆菌L型诱导的初步探讨
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蚌埠医学院 1992年 第4期7卷 237-238页
作者: 宋秀宇 黄谷良 林特夫 胡中浩 刘丛森 蚌埠医学院微生物学教研室
在厌氧条件下(80%N_2,10%H_2,10%CO_2),用羧苄青霉素纸片法(50Oμg/片),可在厌氧高渗固体培养基中诱导出脆弱拟杆菌L型。脆弱拟杆菌L型形态呈多形性,透射电镜检查见其细胞壁有不同程度缺损。
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体内外因素与细菌L型的形成
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中国微生杂志 1992年 第1期4卷 52-56页
作者: 林特夫 黄谷良 埠蚌医学院微生物学教研室 蚌埠233003
细菌是一种单细胞生物,在失去细胞壁后尚有细胞膜包围。若能维持于高渗环境中,仍能继续存活。这种有细胞壁缺损的细菌型式称之为L型。细菌变为L型后,许多特性与原菌不同,不仅其形态、培养特性、代谢、药物敏感性以及抗原性等与原菌不同... 详细信息
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解脲脲原体细胞致病作用的研究
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蚌埠医学院 1992年 第3期17卷 165-167页
作者: 李宁丽 黄谷良 林特夫 安徽医科大学微生物学教研室 蚌埠医学院微生物学教研室
本文报道用组织培养测定解脲脲原体致病性。用4珠解脲脲原体感染恒河猴肾MA104细胞,结果表明感染细胞很快产生细胞病变,主要表现为胞浆出现空泡,进而细胞膜破裂、胞浆消失、细胞变圆、脱落。细胞核病变较轻,与细菌L型感染细胞不同。
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