检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2012年第3期28卷 260-264页

作者：周继红唐晓燕赵锐王慧夏俊蚌埠医学院生化与分子生物学教研室安徽蚌埠233003 南京市胸科医院江苏南京210029 南昌市第一医院检验科江西南昌330008

目的:将核糖核酸酶抑制因子(RI)转染乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,探讨RI对细胞凋亡和侵袭的影响。方法:(1)应用脂质体LipofectamineTM2000分别将重组表达载体pLNCX-RI和空载体pLNCX导入MDA-MB-231细胞,G418筛选阳性克隆并扩增传代。RT-PCR... 详细信息

目的:将核糖核酸酶抑制因子(RI)转染乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,探讨RI对细胞凋亡和侵袭的影响。方法:(1)应用脂质体LipofectamineTM2000分别将重组表达载体pLNCX-RI和空载体pLNCX导入MDA-MB-231细胞,G418筛选阳性克隆并扩增传代。RT-PCR和Western blot检测RI表达。(2)流式细胞术、Transwell细胞侵袭实验分别观察RI对乳腺癌细胞凋亡、侵袭的影响。(3)RT-PCR和West-ern blot法检测Survivin mRNA和蛋白的表达,Western blot方法检测Caspase-3蛋白的活化情况,初步探讨RI诱导乳腺癌细胞凋亡的相关机制。(4)RT-PCR和Western blot法检测CD24mRNA和蛋白的表达,初步探讨RI抑制细胞侵袭的机制。结果:(1)成功构建表达外源性RI的亚克隆细胞系MDA-MB-231/pLNCX-RI。(2)与未转染的MDA-MB-231细胞及转染空载体的MDA-MB-231/pLNCX细胞相比,MDA-MB-231/pLNCX-RI细胞凋亡率增加(P<0.01);细胞穿膜数减少(P<0.01);Survivin mRNA和蛋白的表达量下降(P<0.01),且能活化Caspase-3;CD24 mRNA和蛋白的表达量亦下降(P<0.01)。结论:(1)外源性RI基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的稳定表达可以通过抑制Survivin的表达和激活Caspase-3促进细胞凋亡,并能通过抑制CD24表达降低细胞侵袭力。

关键词：核糖核酸酶抑制因子人乳腺癌细胞细胞侵袭细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三氧化二砷对HL-60细胞凋亡及Survivin和Caspase-3表达的影响

引用

临床肿瘤学杂志 2007年第5期12卷 346-349页

作者：陈昌杰陈正徐章尧蚌埠医学院生化与分子生物学教研室

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导HL-60细胞凋亡过程中Survivin基因表达以及Caspase-3蛋白变化情况。方法:采用7.5μmol/L As2O3和20μmol/LAc-devd-cho单独或联合作用于HL-60细胞,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Survivin mRNA、免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的变化,流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡率。结果:7.5μmol/LAs2O3作用HL-60细胞24h和48h后,其凋亡率分别为(31.93±0.34)%和(55.91±0.52)%,Survivin mRNA比值分别为51.42%和22.37%,Caspase-3蛋白激活逐渐增加;20μmol/L Ac-devd-cho对HL-60细胞凋亡和Survivin mRNA表达均无影响;20μmol/L Ac-devd-cho和7.5μmol/L As2O3共同作用HL-60细胞24h和48h,细胞凋亡率分别为(9.61±0.21)%和(13.05±0.35)%,分别与As2O3单独作用组相比有显著性差异(P<0.05),Survivin mRNA比值分别为52.14%和21.08%,分别与As2O3单独作用组相比无显著性差异(P>0.05),Caspase-3蛋白激活被阻断。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡与抑制Survivin基因表达、激活Caspase-3蛋白的活性有关。

关键词：三氧化二砷 HL-60 Survivin Caspase-3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

分子生物学双语教学初探

引用

山西医科大学学报（基础医学教育版） 2007年第3期9卷 326-328页

作者：陈昌杰杨清玲连超群章尧蚌埠医学院生化与分子生物学教研室

为了使生物科学专业的学生更好的与国际接轨,实行了分子生物学的双语教学,采取切实措施,培养合格的师资,编制适宜的外文教材,采用现代化的教学手段,建立完善的考核制度,并总结了一些改革的心得体会。

关键词：分子生物学双语教学教学模式

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

本科生分子生物学实验教学改革的实践和体会

引用

山西医科大学学报（基础医学教育版） 2007年第1期9卷 44-46页

作者：杨清玲陈昌杰连超群章尧蚌埠医学院生化与分子生物学教研室

为使生物科学专业本科生掌握分子生物学的基本技术，全面提高本科生的综合素质，根据实际情况和学生培养目标从教材、教法及效果评价等多方面内容对实验教学进行了改革和实践，培养了本科生的创新意识、动手能力及科研能力。

关键词：分子生物学实验教学本科生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

生物技术综合实验建设的研究

引用

蚌埠医学院学报 2009年第2期34卷 166-168页

作者：杨清玲章尧陈昌杰周继红连超群蚌埠医学院生化与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的:提出生物技术综合实验开设思路,开展综合实验,培养学生的创新意识和创新能力。方法:建设生物技术综合实验,主要包括相关课程、实验内容、综合的实验方法与手段。结果:逐步加强和提高学生解决问题的能力,收到了良好的教学效果。结论... 详细信息

目的:提出生物技术综合实验开设思路,开展综合实验,培养学生的创新意识和创新能力。方法:建设生物技术综合实验,主要包括相关课程、实验内容、综合的实验方法与手段。结果:逐步加强和提高学生解决问题的能力,收到了良好的教学效果。结论:生物技术综合实验的开设有利于培养学生的创新能力和应用能力。

关键词：实验课程分子生物学技术教学改革

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CXCR4的抑制性多肽对乳腺癌细胞CXCR4和HER-2表达及HERCEPTIN药物敏感性的影响

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2008年第5期17卷 442-448页

作者：陈昌杰章菊杨清玲丁勇兴李成华王惠蚌埠医学院生化与分子生物学教研室安徽233000 蚌埠医学院临床检验诊断实验中心安徽233000 蚌埠市中心医院肿瘤科安徽233000

目的探讨CXCR4抑制性多肽对人乳腺癌细胞株SKBR3膜受体HER-2和CXCR4的蛋白表达及其对Herceptin药物敏感性的影响。方法抑制性多肽、Herceptin单独或联合处理乳腺癌SKBR3细胞24、48h后,用MTT法观测SKBR3细胞的增殖抑制效应;Westernblot... 详细信息

目的探讨CXCR4抑制性多肽对人乳腺癌细胞株SKBR3膜受体HER-2和CXCR4的蛋白表达及其对Herceptin药物敏感性的影响。方法抑制性多肽、Herceptin单独或联合处理乳腺癌SKBR3细胞24、48h后,用MTT法观测SKBR3细胞的增殖抑制效应;Westernblot和免疫组化法检测SKBR3细胞中CXCR4和HER-2蛋白表达;RT-PCR检测HER-2、CXCR4mRNA的表达,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果多肽和Herceptin可不同程度地下调人乳腺癌细胞SKBR3中CXCR4和HER-2的蛋白表达。多肽对细胞生长抑制不明显,与Herceptin联合用药后,生长抑制率高于对照组和Herceptin单独用药组(P<0.001),48h生长抑制率为57.94%±5.3,且呈时间依赖(P<0.05),Herceptin单独作用SKBR3细胞,细胞周期阻滞于G0/G1期,并且S期的比例减少,与多肽联合作用后,细胞周期又进一步阻滞于G2/M期,S期细胞进一步降低。结论抑制性多肽能不同程度地下调膜受体HER-2和CXCR4的表达,提高人乳腺癌细胞株SKBR3对Herceptin药物的敏感性。

关键词：抑制性多肽 Herceptin CXCR4 HRE2 乳腺肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

生物技术综合实验教学探讨

引用

山西医科大学学报（基础医学教育版） 2008年第6期10卷 702-705页

作者：周继红陈昌杰杨清玲章尧连超群蚌埠医学院生化与分子生物学教研室

生物技术既是分子生物学的重要组成部分,也是各学科发展不可或缺的工具。通过整体思维模式的培养、课堂教学的改革、实验报告的改进及考核机制的完善四方面对生物技术课程教学进行总结,旨在初步探索生物技术教学改革方法。

关键词：生物技术教学方法教学改革

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

有关多媒体教学的几点思考

引用

检验医学教育 2002年第2期9卷 6-8页

作者：梅传忠蚌埠医学院生化与分子生物学教研室安徽蚌埠233003

随着计算机的广泛普及,校园网的建设逐步完善,多媒体教学将会在未来的教学活动中发挥越来越重要的作用。作者结合近几年来多媒体教学的实践,就多媒体教学的优点及存在问题和对策提出自己的认识和思考。

关键词：计算机教学理念教学方法课件制作多媒体教学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

IL-1β促进肺癌细胞增殖的作用机制研究

引用

中国免疫学杂志 2017年第1期33卷 20-24页

作者：石玉荣吴军录权文强李冬蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠233000 同济大学附属同济医院检验科上海200065

目的:研究IL-1β在巨噬细胞促进肺癌细胞增殖的作用机制。方法:采用Transwell插入式细胞培养皿共培养人肺癌细胞株A549、NCI-H520细胞和巨噬细胞。Brd U-ELISA法检测巨噬细胞对肺癌细胞的增殖能力。采用Real-time PCR法检测巨噬细胞和... 详细信息

目的:研究IL-1β在巨噬细胞促进肺癌细胞增殖的作用机制。方法:采用Transwell插入式细胞培养皿共培养人肺癌细胞株A549、NCI-H520细胞和巨噬细胞。Brd U-ELISA法检测巨噬细胞对肺癌细胞的增殖能力。采用Real-time PCR法检测巨噬细胞和A549、NCI-H520细胞中IL-1βmRNA的表达。应用IL-1β的中和抗体抑制IL-1β的活性,观察IL-1β在巨噬细胞促进肺癌细胞增殖中的作用。利用Western blot法检测肺癌细胞中自噬标志物Beclin 1的表达。结果:Brd UELISA检测结果:A549细胞与巨噬细胞以1∶0.5的比例共培养,A549细胞的OD值从(0.41±0.06)增加到(1.13±0.10),差异有统计学意义(P<0.05),且A549细胞的OD值随共培养巨噬细胞比例的增加而升高(P<0.05)。NCI-H520细胞与不同浓度的巨噬细胞共培养后,NCI-H520细胞的OD值变化趋势与A549细胞相似。Real-time PCR法检测结果:在共培养后,巨噬细胞中IL-1βmRNA的表达显著上调,且有时间依赖性,并显著高于肺癌细胞中的表达。加入IL-1β中和抗体后,Brd U ELISA法检测的细胞增殖,结果显示IL-1β中和抗体可明显抑制巨噬细胞对肺癌细胞A549和NCI-H520的增殖促进作用。Western blot法检测结果显示IL-1β可显著抑制肿瘤细胞Beclin 1的表达。结论:巨噬细胞和肺癌细胞通过增强IL-1β的表达促进肿瘤细胞的增殖。抑制肿瘤细胞的自噬可能是IL-1β促进肺癌发展的作用机制。

关键词：巨噬细胞肺癌 IL-1β 细胞增殖自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

引用

南方医科大学学报 2024年第2期44卷 252-259页

作者：白钰婷刚保才张梦洁万子雨刘国权顾玮蚌埠医科大学癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECA... 详细信息

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。

关键词： TRALI PF-562271 FAK PECAM-1 老化的血小板人脐静脉内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：